生_理_学

生 理 学 一、刺激与反应 · （一）新陈代谢（最基本特征） · （二）兴奋性：是指机体对刺激 · 发生兴奋反应的能力或特性。 · 刺激：能引起机体感受到的各种内外环境变化。 · 反应：机体接受刺激后所发生的一切变化。 · 兴奋：出现活动或活动增强。 · 抑制：抑制是兴奋的反义，意味着活动停止或减弱。 · 阈强度：(或称刺激的阈值)能引起机体或组织细胞发生兴奋（动作电位）的最小刺激强度。 · 阈上刺激：凡刺激强度高于阈值的刺激。 · 阈下刺激：指低于阈值的刺激。 二、兴奋性的指标-阈值 • 衡量兴奋性高低的指标常用阈值来 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示，例如在比较三组学生制作神经肌肉标本好坏时，常可用阈值来衡量制作，（如何来测定阈值？请思考） • 结果：第一组阈值为4.1V；第二组阈值为4.9V；第三组阈值为8.9V（说明什么？） • 因此，兴奋性与阈值之间呈倒数关系。 实验证明：神经、肌肉和腺体组织兴奋性较高，称为可兴奋组织。 三、组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化 当可兴奋组织受到一次有效刺激后，其兴奋性会发生一次有次序的规律变化 · 神经组织受刺激时普遍存在这一规律变化，由于绝对不应期的存在，在连续刺激过程中，产生兴奋次数就受到了严格的限制，这取决于两次刺激之间产生的兴奋（绝对不应期）时间上是否重叠，如果重叠，后一次刺激则无效。 第二节 机体的内环境 一、人体与外环境 人类健康与外部环境的关系 自然环境 社会环境 二、内环境与稳态 · 内环境的概念 · 稳态的重要意义 细胞生存的环境称内环境，亦称细胞外液。 维持细胞外液理化性质相对稳定，这一状态称稳态。稳态的维持是细胞生存的必要前提和实现生理功能的基本保证。 第三节 生理功能的调节 一、神 经 调 节 反射弧 二、体 液 调 节 三、自 身 调 节 第四节 体内的控制系统 · 非自动控制系统 · 反馈控制系统 负反馈控制系统 正反馈控制系统 · 前馈控制系统 前馈控制系统 · 属于自身调节的下列情况有： 1.体温的维持 2.动脉血压的维持 3.肾内血流量的维持 4.血糖水平的维持 5.排尿过程的维持 · 机体内环境稳态是如何维持的？ · 机体功能活动是如何实现自动调节的？ 第二章 细胞的基本功能 第一节      细胞膜的结构和物质转运功能 第二节     细胞的跨膜信号转导 第三节      细胞的生物电现象 第四节      肌细胞的收缩   第一节  细胞膜的结构和物质转运功能 •    跨膜转运的物质应考虑： · –脂溶性还是水溶性？（性质） · –大分子还是小分子？（分子量） · –顺浓度差还是逆浓度差？（是否耗能） · –是否需膜上蛋白质的帮助及何种类？ 然后进行归类出下列四种基本方式： · （1）单纯扩散 · （2）易化扩散（载体与通道） · （3）主动转运（包括继发性主 动转运） · （4）出饱和入胞 一、单纯扩散 · 指脂溶性小分子物质顺浓度差跨膜移动过程。 · 扩散动力取决于膜两侧被转运物质的浓度差以及膜对该物质的通透性 二、易化扩散 · 非脂溶性或脂溶性很低的小分子，在膜特殊蛋白的帮助下，顺浓度差的扩散现象。 · 通道运输 · 载体运输 通道运输 · –对象：各种离子如K+、Na+、Ca2+、Cl-等（顺浓度差进行） · 离子扩散通量：受膜两侧这一离子的浓度差和产生的电场力（电位差）的影响 · 存在“门控”通道性质（激活与失活） · 电压门控通道 · 化学门控通道 载体运输 · –原理：靠膜载体蛋白变构，顺浓度差进行 · –对象：葡萄糖、氨基酸等小分子 · 特点：特异性、饱和现象、竞争性抑制 三、主动转运 · •    通过膜上生物泵的耗能过程，将物质分子或离子逆电-化梯度的转运过程。 · •    钠-钾泵（ATP酶的活性） · –转运机制（图示） · –生理意义 生理意义 · 维持细胞内外Na+、K+分布保持 一定比例的浓度差。 · 膜内高钾为许多反应提供必须条件 · 膜外Na+的高浓度（高势能）提供了H+、Ca2+稳定，葡萄糖和氨基酸等营养分子逆浓度差重吸收（继发性主动转运，图示）。 四、入胞和出胞 •    入胞（胞吞）是指膜外大分子或团块进入细胞内的过程。 •    对象：脂蛋白颗粒、细菌和 异物等 •    又可分为吞噬（固体） 吞饮（液态）  •    出胞（胞吐）是指细胞大分子内容物排出细胞的过程。 •    对象：各种腺体的分泌活动 神经末梢释放递质过程 物质跨膜转运的几种基本方式 第二节     细胞的跨膜信号转导 一、由受体完成的跨膜信号传递 · 受体 能辨认和接受某些特异的化学刺激或信号的一类蛋白质。 · 分布（膜受体、胞浆受体和核受体） · 效应（刺激物与受体结合，使膜内的某些酶发生变化，将外界的信息传递到细胞内，引发细胞的生物效应，图示） 一、由离子通道完成的跨膜信号传递 · 电压门控通道（voltage-gated ion channel） · 化学门控通道（chemically-gated ion channel） · 机械门控通道（mechanically-gated ion channel） 第三节 细胞的生物电现象 一、静息电位（概念及形成原理） –生物电现象 –静息状态细胞内外存在的电位差 –膜外为正，膜内为负 –亦称为极化状态 是钾外流的电-化平衡电位 静息电位形成的机制 · 1、细胞内外钠钾等离子不均匀 静息电位形成的机制 · 2、静息时，细胞膜对钾离子通透 性高，而对钠离子相对不通透。 · 3、浓度差促进细胞内的钾外流；而钾外流时建立的电位差则阻止K+继续外流。图示 静息电位形成的机制： 4、当浓度差与电位差各自作用达到相对平衡时，即形成所谓的静息电位。（钾的电-化平衡 电位；K+净移动=0） 静息电位的决定因素和影响因素 •    静息电位可以通过Nernst公式推导计算，但有误差。 •    膜外钾浓度改变可影响静息电位的数值。 •    钠泵活动受抑制，使静息电位数值减小。 二、动作电位的产生机制 · 1、动作电位的概念 · –细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，是兴奋的标志。 2、动作电位形成及机制 · 波形特征及组成（锋电位和后电位） · –    上升支（去极化，达阈电位时Na+迅速内流；Na+平衡电位） · –    下降支（复极化，K+迅速外流） · –    后电位（与钠泵恢复正常钠钾浓度分布有关） · 细胞水平表现为：全或无现象 3、动作电位的特点 · 全或无现象 · 不衰减性传导 · 脉冲式（动作电位不能重合） 图示 4、动作电位的产生条件阈电位 · 条件：①膜内正电荷增加（去极化） · ②达阈电位（触发动作电位临界膜电位） · 区别：阈电位与阈值的概念 动作电位与局部反应的关系 •    刺激和阈上刺激则产生动作电位 •    阈下刺激则引起局部反应（局部兴奋和局部电位），其特点： · –不是全或无式的 · –作衰减性传导 · –可以通过时间和空间总和转变为动作电位（图示） 5、动作电位的传导与局部电流 •    以局部电流的方式进行 •    有髓鞘的神经传导（图示）（跳跃式传导） · 特点：不衰减性传导 · 可以表现双向传导 细胞的生物电现象（小结） •    静息电位（概念、形成原理） •    动作电位（概念、形成原理和特点） •    局部电位（概念、特点） 归纳几个常用的电生理学术语 · 极化 · 去极化与复极化 · 去极化与超极化 · 阈电位与阈值的关系 · 局部电位与局部电流 第四节 肌细胞的收缩功能 一、神经肌肉接头处兴奋传递 二、骨骼肌细胞的微细结构（复习） 三、骨骼肌细胞的收缩机制—滑行 学说 四、骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 五、影响骨骼肌的收缩效能的因素 一、神经肌肉接头处兴奋传递 （一）神经肌肉接头处的结构 （二）神经肌肉接头处兴奋传递过程 神经冲动传到轴突末梢→膜外Ca2+内流→触发囊泡移动与前膜融合破裂→囊泡内ACh释放→与接头后膜（终板膜）上化学门控通道结合→引起接头后膜对Na+、K+通透性增加（但Na+内流> K+外流）→终板膜去极化（终板电位，简写EPP）→引发肌膜产生动作电位。 （三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点 · –单向性传递 · –时间延搁 · –易受环境变化的影响 三、骨骼肌细胞的收缩机制 ---滑行学说 四、骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的兴奋-收缩耦联主要步骤： · 肌膜电信号→三联管 触发肌浆网释放Ca2+→引起肌丝滑行→产生肌肉收缩→当电信号消失→肌浆中Ca2+在钙泵作用下→肌浆内Ca2+↓→肌钙蛋白结合的Ca2+解除→肌肉舒张。 五、骨骼肌的收缩形式 （一）等长收缩和等张收缩 影响骨骼肌收缩的因素 前负荷、后负荷、肌肉收缩能力 名词 易化扩散、主动转运、钠泵、肌小节、阈值、阈电位、静息电位、动作电位、兴奋—收缩耦联、等长收缩、等张收缩、前负荷、后负荷、终板电位、强直收缩 问答题 · 1、静息电位和动作电位的形成机制如何？ · 2、试比较局部电位与动作电位的区别。 · 3、简述神经—肌肉接头的传递过程。 第二章 血液 血液是一种流体组织，充满于心血管系统中，在心脏的推动下不断循环流动。如果流经体内任何器官的血流量不足，均可能造成严重的组织损伤；人体大量失血或血液循环严重障碍，将危及生命。血液在医学诊断上有重要价值，因为很多疾病可导致血液组成成分或性质发生特征性的变化。 第一节 血液的组成与特性 一、血液的组成 · 人类的血液由血浆和血细胞组成(血细胞比容(hematocrit))。 · 血浆蛋白的浓度是血浆和组织液的主要区别所在，因为血浆蛋白的分子很大，不能透过毛细血管管壁。 血浆蛋白的功能 · 1、营养功能 · 2、运输功能 · 3、缓冲功能 · 4、形成胶体渗透压 · 5、参与机体的免疫功能 · 6、参与凝血和抗凝血功能 二、血液的理化特性 (一)血液的比重 红细胞沉降率 (二)血液的粘滞性 (三)血浆渗透压 晶体渗透压 胶体渗透压 等渗溶液、等张溶液 (四)血浆的pH值 正常人的血浆的pH值约为7.35-7.45。 第二节 血细胞及其功能 一、红细胞生理 · 1.红细胞的数量、形态和功能 · 红细胞(erythuocyte)是血液中数量最多的一种血细胞。 · 红细胞含有血红蛋白,因而使血液呈红色.红细胞在血液的气体运输中有极重要的作用. · 正常红细胞呈双凹圆碟形,平均直径约8μm,周边稍厚。 · 红细胞结合和携带氧的过程并不消耗能量，血红蛋白中的Fe2+也不被氧化，若Fe2+被氧化成Fe3+成为高铁血红蛋白，即失去携氧能力。 · 2.正常红细胞生成所必需的原料和其它因素 维生素B12和叶酸 Fe 二、白细胞生理 · 白细胞(leukocyte)是一类有核的血细胞。正常成年人白细胞总数是4000-10000/μ1，每日不同的时间和机体不同的功能状态下，白细胞在血液中的数目是有较大范围变化的。当每微升超过10000个白细胞时，称为白细胞增多，而每微升少于4000个白细胞时，称为白细胞减少。机体有炎症时常出现白细胞增多。 1.分类 · 白细胞不是一个均一的细胞群，根据其形态、功能和来源部位可以分为三大类：粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。白细胞与红细胞和血小板一样都起源于骨髓中的造血干细胞，在细胞发育过程中又都是经历定向祖细胞、前体细胞，而后成为具有各种细胞功能的成熟白细胞。 2.功能 血细胞渗出 趋化性 吞噬作用 · 1.中性粒细胞：在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用。 · 2.单核细胞：含有更多的非特异性脂酶，并且具有更强的吞噬作用。激活了的单核细胞和组织巨噬细胞能生成并释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机制，还产生一些能促进内皮细胞和平滑肌细胞生长的因子。 · 3.嗜碱性粒细胞 ：释放出肝素(heparin)、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A · 4.嗜酸性粒细胞 ：①限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。②参与对蠕虫的免疫反应。 · 5.淋巴细胞：免疫细胞中的一大类，它们在免疫应答过程中起着核心作用。根据细胞成长发育的过程和功能的不同，淋巴细胞分成T细胞和B细胞两类。 第三节 生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解 小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间(bleeding time)。 · 一、生理止血 · 二、血液凝固 · 三、抗凝物质与纤维蛋白溶解 一、生理止血 生理止血三个时相： · 损伤局部及附近的血管挛缩 · 血小板粘附、聚集于血管破损处的内膜下组织 · 纤维蛋白网与血小板一起形成牢固的血栓 凝血过程的三个阶段简图二、抗凝物质与纤维蛋白溶解 · 1.血液中的抗凝血物质 血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ)和肝素 · 2.血浆中的纤维溶解系统 血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解(简称纤溶)。纤维蛋白溶解(纤溶)系统包括四种成分，即纤维蛋白溶解酶原(plasminogen)(纤溶酶原，血浆素原)、纤维蛋白溶解酶(plasmin)(纤溶酶，血浆素)、纤溶原激活物与纤溶抑制物。纤溶的基本过程可分两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白(或纤维蛋白原)的降解 第四节 血型与输血原则 · 一、血型与红细胞凝集 · 二、输血原则 一、血型与红细胞凝集 · 凝集现象：若将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞即聚集成簇，这种相容称为凝集(agglutination)。 · ABO血型： · RH血型系统 二、输血原则 · 保证ABO血型相合 · 反复输血，提供RH血型 · 交叉配血试验 思考题 某组同学共5人，已知其中一人的血型为B型，能否根据此人血型知道其他四人的血型？请说明原因。 思考题 主侧反应：B型血者的红细胞×待测者的血浆 次侧反应：B型血者的血浆×待测者的红细胞 作业 血细胞比容、红细胞沉降率、趋化性、吞噬作用、血液凝固、红细胞凝集、 问答题： 1、血浆渗透压的形成及其生理作用。 2、白细胞分哪几类？简述其功能。 3、说明生理性止血的机制。 4、何谓血液凝固？简述血液凝固的基本过程。 5、根据所学的知识，举出几种引起贫血的情况。 第四章 血液循环 心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，运输代谢原料和代谢产物；体内各内分泌腺分泌的激素，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的 维持和血液防卫功能的实现。 · 第一节 心肌的生物电活动 · 第二节 心脏的泵血功能 · 第三节 血管生理 · 第四节 心血管活动的调节 第一节 心肌的生物电现象和生理特征 心房和心室不停歇地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而细胞膜的兴奋过程则是触发收缩反应的始动因素。 · 一、心肌细胞的生物电现象 · 二、心肌细胞的电生理特性 · 三、心音和心电图 （一）、心肌细胞的类型 1、自律细胞和非自律细胞 2、快反应细胞和慢反应细胞 •      快反应非自律细胞（心房肌和心室肌细胞） •      快反应自律细胞（房室束及其分支以及浦肯野纤维） •      慢反应自律细胞（窦房结、房室交界等细胞） •      慢反应非自律细胞（房室交界的结区细胞） （二）、普通心肌细胞的跨膜电位及其形成原因 1、波形及特征（与神经纤维比较） 3.形成机理 · 0期(占时1-2ms;去极化达阈电位产生快速钠内流这一主要成分引起；快钠通道特点：激活快，失活也快，是快反应心肌细胞主要特征） · 2期（亦称为平台期，历时100～150ms; 是由于Ca2+缓慢内流抵消了K+的复极外流作用结果,使复极化过程明显延长，这是心室肌细胞与神经纤维生物电变化的主要区别或特征） · 3期（快速复极末期，历是时100～150ms；此时钙通道已失活，而K+大量外流所致） · 4期（静息期，通过钠泵的活动加强，使细胞内外的钠钾钙离子恢复到正常原有水平，为下一次兴奋作准备。 3. 窦房结细胞的跨膜电位及形成机制 窦房结细胞电活动特点 · （1）0期去极化速度慢、幅度小 · （2）无明显的1期和平台期 · （3）3期复极化到-60mV左右（最大复极电位） · （4）4期不稳定，最大复极后又开始自动去极化，并达阈电位产生下一个动作电位。 窦房结细胞动作电位形成的离子基础 · –  0期（Ca2+内流引起(L型Ca2+通道)） · –  3期（K+快速外流引起） · –  4期（主要是3期K+外流进行性衰减引起，Ca2+内流(T型Ca2+通道) ） 浦肯野细胞 不同肌细胞的动作点位 二、心肌细胞的电生理特性 兴奋性、自律性、传导性和收缩性 (一)心肌的兴奋性 所有心肌细胞都具有兴奋性，即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。衡量心肌的兴奋性，同样可以采用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。 1、影响兴奋的因素 （1）静息电位和阈电位之间的差距（电位差距缩小，兴奋性则提高；反则相反） （2）钠通道的状态 2、心肌兴奋时其兴奋性的周期性变化 · （1）绝对不应期和有效不应期 相当于整个收缩期和舒张早期，所以不会象骨骼肌那样产生强直收缩 · （2）相对不应期 · （3）超常期 (二)心肌的自动节律性 · 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。组织、细胞单位时间(每分钟)内能够自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率，是衡量自动节律性高低的指标。 · 窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，故称为正常起搏点。其它部位自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称为潜在起搏点。 （三）传导性 · 1、心内兴奋传布的途径和速度 （四）收缩性 与骨骼肌相比，具有： · 1、不发生强直收缩 · 2、“全或无”式的收缩 · 3、依赖于外源性Ca2+ 血液中（细胞外液）钠钾钙浓度改变对心脏活动的影响 · 临床意义： 如果血钙明显降低，可出现兴奋-收缩脱耦联 高血钾对心肌的主要影响是抑制； 低血钾则容易引起心率紊乱 三、心音和心电图 · （一）心音和心音图 · 第一心音：音调低，持续时间较长。主要是由于房室瓣突然关闭的振动和心室肌收缩振动产生的。第一心音的出现标志着心室收缩开始。 · 第二心音：音调较高，持续时间较短。主要由于动脉瓣关闭，血流冲击引起的大动脉壁振动所引起的；第二心音出现标志着心室舒张开始。 · 第三心音：发生在快速充盈期末 · 第四心音：心房收缩血液注入心室引起的振动音 （二）体表心电图 · 心电图各波及段的意义 第二节 心脏的泵血功能 一、心动周期和心率：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 时间分配、全心舒张期、心率与心动周期的关系二、心室的射血与充盈 · 房室瓣与半月瓣的作用以及引起它们各自开闭的原因（由瓣膜两侧的压力差来决定） · 心室收缩与射血过程 1、心房收缩期（占总回流量的25%） 2、心室收缩期 •     等容收缩期（室内压快速上升） •     快速射血期（占整个射血量的 70%，室内压抵达最高） •     减慢射血期（靠惯性缓慢射血，心室容积缩至最小） 三、心泵血功能的评价 ·   每搏输出量p93（相当于心室舒张末容量 – 收缩末容量） ·   每分输出量 = 搏出量×心率 · 心指数（静息心指数）中等身材成人正常约3.0~3.5L/min·m2 · 射血分数=搏出量/心室舒张末容量的百分比 ·  心作功量：左右心室射血所遇阻力不一样（左心室射血时室内压高达130mmHg;右心室射血时室内压仅为24mmHg） 四、影响心泵血功能的因素 · 心输出量﹦搏出量×心率 · 心力贮备p94 ：心输出量随人体代谢的需要而提高的能力称为心力储备。可达5~7倍以上变化。 第三节 血管生理 ------血压 ·     血压p103：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力（动脉血压、毛细血管血压和静脉压）(1mmHg=0.133kPa） 血压形成的因素 ·     心脏的射血、外周阻力的存在、以及血管内有足够的血液充盈 二、动脉血压和动脉脉搏 （一）动脉血压的正常值p104 （1）收缩压：13.3(16.0kPa(100(120mmHg） （2）舒张压：8.0(10.6kPa（60(80mmHg） （3）脉压：4(5.3kPa(30(40mmHg) （4）平均动脉压：舒张压＋1/3脉压 （二）动脉血压的形成 足够的血液充盈量、心脏的射血和外周阻力的存 在以及生物体内的大血管弹性等因素 血压的建立需考虑： · （1）心室射血对血流产生的动力与外周对血流产生的阻力是形成动脉血压的基本因素。 · （2）大动脉管壁弹性储器作用在动脉血压形成中起重要作用。它使收缩压不致过高，舒张压不致过低。同时，使外周血流成为连续性。 三、影响动脉血压的因素p105（1）搏出量 （2）心率 （3）外周阻力 （4）循环血量与血管容积 （5）大动脉管壁的弹性 (1)每搏输出量 每搏输出量增大，心缩期中的动脉血量增多，对 血管壁的侧压力加大，动脉压升高。 （2）心率 其它条件不变，心率加快，心舒期缩短，流向外 周血量减少，存留在大动脉血量增多，致使舒张 压升高，脉压差减小。  （3）外周阻力 心输出量不变而外周阻力增大时，心舒期末，动 脉内存留的血量增多，舒张压增高。收缩压高不 如舒张压明显，故脉压差减小。 · (4)大动脉管壁弹性 大动脉壁有缓冲血压的作用。如大动脉弹性降低，则收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。若同时伴有小血管硬化，则出现收缩压、舒张压均升高。  · (5)循环血量和血管容量 循环血量和血管系统容量相适应，可保持血管充盈度，使血压维持正常水平。若循环血量减少，血管容量不变，可引起血压下降。若循环血量不变，血管容量增大，亦可引起血压下降。 第四节 心血管活动的调节 人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。 · 一、神经调节 · 二、体液调节 一、神经调节 · (一)、心脏和血管的神经支配 · 支配心脏的传出神经 心交感神经 心迷走神经 · 支配血管的传出神经 缩血管纤维 舒血管纤维 1.支配心脏的传出神经 · 心交感神经及其作用p116（支配部位、效应及机制） –  对心脏各部位均有支配。 · 产生正性变力、变时、变传导效应（递质：去甲肾上腺素；受体：(；阻断剂：心得安） · 使细胞膜对Ca2+的通透性增高；对K+通透性降低  1.支配心脏的传出神经 · 心迷走神经及其作用（支配部位、效应及机制） · 对心室肌部位支配较少，故迷走神经兴奋对心室肌收缩的影响远没有对心房肌作用明显。 · 产生负性变力、变时、变传导效应（递质：乙酰胆碱；受体：M；阻断剂：阿托品） · 使细胞膜对K+的通透性增大，促进K+外流；导致①最大复极电位超级化②钾通道失活减慢，自动去极化速度减慢，自律性降低。 2.血管神经支配 · 缩血管纤维p117 · 体内大多数血管平滑肌受交感缩血管神经单一支配，其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与血管(受体结合，产生缩血管作用。交感缩血管神经具有紧张性活动，当其紧张性减弱时，阻力血管随即舒张。 2.血管神经支配 · 舒血管神经纤维p118 （1）交感舒血管神经纤维（体内骨骼肌部位除缩血管支配外，还有这类神经纤维支配，其递质为乙酰胆碱；其效应为局部血管扩张；其特点：平时没有紧张性活动，可能与情绪反应有关） （2）副交感舒血管神经纤维 （局限于少数器官，除缩血管神经支配外，尚有这一类神经支配，其递质为乙酰胆碱，产生血管舒张，只对器官组织局部血流起调节作用，不参与整体血压的调节） （二）、心血管中枢p119 · 延髓心血管中枢（最基本的心血管中枢） 一般认为，延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位的神经元： · (1)缩血管区 · (2)舒血管区 · (3)传入神经接替站 · (4)心抑制区 · 延髓以上的心血管中枢 （三）、心血管反射p120 1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射： 备注： · 该反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持血压的相对稳定，避免动脉压过高或过低。 二、体液调节 · （一）肾上腺素和去甲肾上腺素 · （二）肾素-血管紧张素系统 · （三）血管升压素 · （四）血管内皮细胞生成的血管活性物质 · （五）心房钠尿肽 · （六）激肽释放酶-激肽系统 · （七）组胺 · （八）前列腺素 （一）肾素-血管紧张素系统p123 · 血管紧张素II的作用 · –   全身微动脉收缩（外周阻力升高）静脉收缩（回心血量增多）。 · –   调节交感神经末梢释放去甲肾上腺素递质量增多。 · –   增强交感缩血管中枢紧张性活动。 · –   增加肾上腺皮质合成和释放醛固酮，促进肾脏保钠排钾，增加血容量。 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素p124 · 激素与递质的区别和联系 · 它们对心血管的作用类同于交感神经效应，取决于肾上腺素能不同受体及亚型。 · (1)肾上腺素： （( > (） · (2)去甲肾上腺素（( < (） 肾上腺素 · 心脏中(受体较外周血管分布多，故肾上腺素作用主要对心脏活动调节为主，具有心率加快，心收缩力增强，从而使心输出量加多，血压(主要是收缩压)升高。 · 皮肤、肾脏和胃肠平滑肌 血管收缩 · 但对局部(受体占优势的冠状血管、骨骼肌和肝脏血管，则小剂量引起血管舒张反应；大剂量，血管收缩。 去甲肾上腺素 · （ ( > ( ） 使全身大多数器官血管收缩，外周阻力增大，动脉血压升高（舒张压升高为主） 作业 名词解释： 平均动脉压 全心舒张期 每分输出量 慢反应自律细胞 房室延搁 心指数 作业 1.试述心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用。 2.试述调节和影响心输出量的因素。 3.心室肌动作电位平台期是怎样形成的。 4.心室肌在发生一次兴奋的过程中兴奋性将发生怎样的变化？有何特点和意义。 5.兴奋在心脏内传播有何特点？这些特点对心脏泵血功能有何生理意义？ 作业 6.心肌细胞有哪些生理特点？和骨骼肌相比的区别。 7.何谓心电图？心电图各波各代表什么？ 8.试述动脉血压形成机制及其影响因素。 9.试述心交感和心迷走神经对心肌电生理和收缩功能的作用机制。 10.试述动脉血压是如何维持相对恒定的？ 11.肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用有何相同点和不同点。 第五章 呼 吸p137 机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需要的O2，排出所产生的CO2 呼吸的过程 第一节 肺通气 •     肺通气的概念 一、肺通气的原理 （一）肺通气的动力 肺内压周期性变化是实现肺通气直接的原因 肺内压的变化则依赖于胸廓的呼吸运动 直接动力取决于肺内压与大气压之间压力变化 呼吸运动（胸廓运动）p138 (吸气肌（隔肌、肋间外肌） (呼气肌（肋间内肌、腹肌及辅助肌） 呼吸运动 平静呼吸 •     平静吸气开始（肺内压低于大气压1-2mmHg，外界气体进入肺内），当外界气体进入肺泡内达平衡时，吸气终止，即吸气末=大气压）；呼气则相反。 呼吸类型 •     平静呼吸（吸气主动，呼气被动） •     用力呼吸（吸气和呼气都是主动） （二）、呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化 1、肺内压 •     吸气初<大气压；吸气末=大气压 •     呼气初>大气压；呼气末=大气压 •     人工呼吸的原理： · 口对口； · 节律性举臂压背或挤压胸廓 2、胸膜腔内压 p139 · 胸膜腔结构（密闭潜在的腔隙，内有少量浆液） · 测量方法： 直接法 间接法 胸膜腔内压通常为负压 •     平静吸气末（-1.33 ~ -0.665kPa， -10~-5mmHg） •     平静呼气末（-0.665 ~ -0.399kPa， -5~-3mmHg） 胸内负压形成原因 •     作用于胸膜腔存在两种力（肺内压，使肺泡扩张；肺的回缩力，使肺泡缩小） •     胸膜腔内压=肺内压 - 肺回缩力 吸气末或呼气末，肺内压=大气压， 若以大气压=0，则： 胸膜腔内压= -肺回缩力 胸膜腔负压是由于肺的回缩力造成的 胸膜腔内压意义 •    1. 牵引肺扩张 •    2.促进腔静脉和胸导管内静脉与淋巴液的回流 •    气胸 临床意义 呼吸时肺内压、胸膜腔内压的变化 二、肺通气的阻力 •     包括弹性阻力（肺与胸廓的弹性阻力，占70%）和非弹性阻力（主要是气道阻力，占30%）  （一）弹性阻力 •    弹性阻力的概念 •    肺弹性阻力来源 (肺泡表面液体层所形成的表面张力（占2/3） (肺弹性纤维的弹性回缩力（占1/3） 肺泡表面张力 · 肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。  肺泡表面活性物质p142 · 来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌 作用：⑴降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；⑵减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生⑶维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩。 三、肺的容量及通气量p145 （一）基本肺容积 · 潮气量 500ml · 补吸气量（吸气储备量）1500-2000ml · 补呼气量（呼气储备量） 900-1200ml · 残气量 1000-1500ml 肺容量 •     深吸气量=潮气量+补吸气量 •     功能残气量=补呼气量+残气量 其意义：缓冲肺泡内PO2和PCO2的过度变化，以利于气体交换。 （二）肺通气量 p146 •     1、每分通气量 =潮气量×呼吸频率(次/分) ( 正常成人平静时：6.0～9.0 L/分 ( 最大随意通气量：健康成人可达 70～120 L/分  ( 通气贮量百分比（正常值(93%） 2、无效腔与肺泡通气量 •     无效腔  •     肺泡通气量 =（潮气量–无效腔气量）( 呼吸频率  为什么浅而快的呼吸对肺换气不利？ 第二节 呼吸气体的交换 一、气体交换的原理 （一）气体的分压差（p148） 动力：取决于膜两侧的气体分压差。 速率：= 扩散速率  扩散系数 CO2 > O2 约近20倍 （二）人体不同部位气体分压 二、气体交换的过程(p150) 影响肺换气的因素(p149) · 呼吸膜的厚度 · 呼吸膜的面积（正常成人：3亿个肺泡，总扩散面积约70m2） · 通气/血流比值（正常人VA/Q=0.84） 肺通气/肺血流（V/Q）比值变化 第三节 气体在血液中的运输(p152) 从肺泡扩散入血液的O2必须通过血液循环运送到各组织，从组织散入血液的CO2的也必须由血液循环运送到肺泡。下述O2和CO2在血液中运输的机制。O2和CO2的都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合的。 （一）、氧的运输： · 物理溶解形式的运输：占总量的1.5% · 化学结合形式的运输： (二)、Hb与O2结合的特征(p153) · 反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。 · 反应是氧合(oxygenation)，不是氧化(oxidation)。 · 1分子Hb可以结合4分子O2。 · Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。 (三)、氧离曲线(p154) 特点及意义 · 1.氧离曲线的上段 ：是Hb与O2结合的部分。这段曲 线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。 · 2.氧离曲线的中段： 该段曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。 · 3.氧离曲线的下段 ：是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。 影响氧解离曲线的因素(p155) 波尔效应(Bohr effect) · pH降低或升PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移； pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。 · 意义：既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2 第四节 呼吸运动的调节(p158) 呼吸中枢： · 脊髓：是呼吸运动的初级中枢 · 延髓：产生基本的呼吸节律 · 脑桥：限制吸气，促进呼气 肺牵张反射(p165) · 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)或肺牵张反射(Pulmonary stretch reflex)。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。 1.肺扩张反射 · 肺充气或扩张时抑制吸气的反射。 · 感觉器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。 2.肺缩小反射 · 是肺缩小时引起吸气的反射。 · 感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不十分清楚。肺缩小反向在较强的缩肺时才出现，它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 作业 · 名词解释： 胸膜腔内压、肺内压、潮气量、功能残气量、通气/血流比值、氧离曲线、肺牵张反射 · 问答题： 1.胸膜腔内压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.何谓通气/血流比值，正常值是多少？有何生理变异？ 3.在每分通气相同时，为什么深而慢的呼吸气体交换效率高？ 4.试分析氧解离曲线的特点和生理意义。 第六章 消化和吸收 · 消化：食物在消化道内分解可被吸收的小分子物质的过程。消化的方式有： · 机械消化：通过消化管肌肉的运动，将食物磨碎、与消化液混合、搅拌和推进的过程。 · 化学消化：通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。 · 吸收：消化后的食物透过消化道粘膜进入血液或淋巴液的过程。 第一节 概述 一、消化管平滑肌的生理特性 · （一）消化管平滑肌的一般生理特性：兴奋性低，收缩缓慢；有自动节律性；紧张性；伸展性大；对电刺激不敏感；对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。 · （二）消化管平滑肌的电活动 · 1、静息电位 · 很不稳定（-60～-50mV） · 主要是K+外流，以及其它多种离子成分参与 2、慢波电位 3、动作电位 · 在慢波电位的基础上产生，其机制主要是Ca2+内流引起。 · 动作电位的产生是触发平滑肌收缩的原因，动作电位产生的数目越多，平滑肌收缩幅度越大。 所以：慢波电位( 动作电位( 平滑肌收缩；慢波电位不能引发平滑肌收缩，但可控制和制约平滑肌发生收缩的节律。 二、消化腺的分泌功能 第二节 口腔内消化 一、唾液及其作用： · 唾液由腮腺、颌下腺和舌下腺分泌的混合液组成。  唾液的性质和成分 · 性质：无色、无味近中性的低渗或等渗液体。 · 成分：有机成分（粘蛋白、球蛋白、唾液淀粉酶和溶菌酶等）；无机成分（Na+、K+、HCO3-、Cl-及气体） · 作用（湿润、溶解、清洁、杀菌、酶解） 二、咀嚼和吞咽 · 由各组咀嚼肌顺序收缩引起的随意运动 · 具有切碎、混合形成食团、便于酶解以及反射性引起胃肠消化活动加强为下一步消化作准备。 吞咽分三个阶段 · 第一阶段：由口腔到咽（随意启动） · 第二阶段：咽到食管上端（以反射方式进行） · 第三阶段：沿食管下行至胃 第三节 胃内消化 · 一、胃液及其作用 三种外分泌腺：贲门腺，泌酸腺，幽门腺；还具有一些内分泌细胞； （一）胃液的性质、成分和作用 无色酸性（pH=0.9~1.5)液体；1.5~2.5L/天；包括：盐酸、胃蛋白酶原、内因子和粘液。 · 1、盐酸（胃酸） 由壁细胞分泌；具有激活、变性、杀菌和促进小肠消化液分泌及对铁钙的吸收。 胃酸的存在形式和分泌 · 解离状态的游离酸与蛋白质结合的盐酸结合盐，称结合酸。纯胃液中以游离酸为主。 · 分泌机制（图示） 2、胃蛋白酶原 · 由泌酸腺中的主细胞合成并分泌，最适pH=2.0，>6失活；分解产物为月示和胨和少量的多肽及氨基酸 3、内因子 · 亦由壁细胞分泌，分子量约5～6万的糖蛋白，与胃内的VitB12结合（避免破坏）并促进VitB12在回肠部位吸收。 4、粘液 · 胃粘液由粘液细胞和粘膜表面的上皮细胞共同分泌的。胃粘液具有润滑保护胃粘膜作用。 · 粘液和碳酸氢钠（粘液-碳酸氢盐屏障）的作用：不但避免H+对胃粘膜的直接侵蚀，而且有效地防止胃液对胃粘膜的本身消化作用。 二、胃的运动 · 胃的功能（进食时，容纳、机械消化及不断适时排出食糜入小肠） （一）胃运动的形式及意义 · 1、紧张性收缩（维持胃的形态、位置以及与胃内机械消化和排空有关） · 2、容受性舒张(进食时，刺激口、咽和食管等部位感受器，通过迷走神经反射性引起胃底和胃体平滑肌的舒张，胃容积增大。迷走神经末梢可能释放某种肽类物质。完成容纳和储存食物的功能，避免食物过早排入十二指肠。) 3、蠕动 2、胃排空的控制 胃内因素：（促进胃的排空） · 食物的机械扩张和蛋白质成分等刺激，通过迷走-迷走长反射以及壁内神经丛短反射加强胃运动；促胃液素亦促进胃排空 （三）呕吐 · 呕吐是将胃及部分肠内容物经口腔强力驱出的反射动作。 · 原因（机械、化学刺激于消化道、视觉、内耳、颅内压增高、中枢性催吐药等多处感受器兴奋） · 呕吐的利弊 第四节 小肠内消化 一、胰液的分泌 （一）胰液的性质、成分 · 无色无臭的碱性（pH=7.8~8.4） 液体，1~2L/ 天。碳酸氢钠及多种消化酶含量丰富。 · 碳酸氢钠（来源、生理意义及调节） （二）胰液的作用 1、碳酸氢钠 2、胰淀粉酶 3、胰脂肪酶 4、胰蛋白酶和糜蛋白酶 5、其它酶类 注： ·   胰液是体内最重要的消化液。 · 它的缺乏或分泌障碍将严重影响蛋白质和脂肪的消化，但对糖的消化影响不大。 二、胆汁及其作用 肝细胞分泌；可储存于胆囊。 （一）胆汁的性质和成分 · 一种较浓、苦味的有色液汁；肝胆汁金黄色，胆囊胆汁色深弱酸性；成人800~1000ml/天；生成量与蛋白质摄入量有关。 ·   成分（水钠钾钙碳酸氢盐等及胆盐、胆色素、脂肪酸、卵磷脂和粘蛋白等；但没有消化酶） · 临床结石与胆盐、胆固醇和卵磷脂之间的比值改变有关 （二）胆汁的作用 · 乳化脂肪（降低脂肪表面张力，使脂肪颗粒直径变小，增加与酶作用面积） · 将不溶于水的脂肪分解颗粒与胆盐结合，变为水溶性，便于运输到吸收部位，促进吸收 · 促进脂溶性的维生素A、D、E、K的吸收 · 利胆作用（肠肝循环）；黄疸 胆囊的功能 · 储存和浓缩肝胆汁 · 调节胆管内压力和排放胆汁 三、小肠液及其作用 十二指肠腺主要分泌粘稠的碱性液体（pH=7.6），渗透压与血浆相近。 主要作用： · 保护十二指肠免受胃酸的侵蚀。 · 稀释降低肠内容物渗透压，有助于营养吸收。 · 小肠液中肠激酶可激活胰蛋白酶原，促进蛋白质消化。 各种营养物质的化学消化 四、小肠的运动 （一）小肠运动的形式与意义 1 、紧张性收缩（其他运动的基础；有利于小肠内容物混合和推进） 2 、分节运动（以小肠壁环行肌交替舒缩为主的节律性运动）（图示） 其作用是将食糜与消化液充分混合，与肠壁紧密接触，挤压肠壁血管和淋巴回流，促进消化与吸收。 分节运动 （二）回盲括约肌的功能 · 位于在回肠末端与盲肠交界处环行肌显著加厚部位。 · 功能：活瓣作用（平时保持轻度收缩状态，蠕动波到达时舒张，盲肠充胀时收缩） · 作用：限制小肠内容物过快进入大肠或大肠内容物反流，延长食糜在小肠内停留时间。 第五节 大肠的功能 · 吸收水和电解质，参与它们间的平衡调节。 · 吸收大肠内细菌合成VitB 和VitK。 · 完成对食物残渣的加工，形成并 · 暂时贮存粪便。 · 大肠液主要含有粘液和碳酸氢盐。起润滑粪便，保护肠粘膜作用。 第六节 吸收 · 吸收的概念和途径 · 消化管各段的吸收能力和速度不一，这取决于食物分解的程度、吸收的结构以及停留的时间等多种因素。 · 营养物质吸收的部位主要在小肠 小肠是营养吸收的主要部位 其条件有： 吸收面积大、食物停留时间长、食物已被彻底消化为小分子、小肠有丰富的毛细血管和毛细淋巴管等 第八章 尿的生成和排出 肾脏的基本功能 · 排泄功能 · 重吸收功能 · 内分泌功能 第一节 肾的功能解剖和肾血流量 （一）肾单位和集合管 （二）球旁器（近球小体） · 分布（主要于皮质肾单位） · 组成（球旁细胞、 致密斑和球外系膜细胞） · 作用（致密斑可感受小管液中NaCl的含量变化→球旁细胞→调节肾素的释放） 二、肾血流量及其调节 · 流经肾皮质部位血流量大（1200ml/分）；而髓质血流量少。 1、自身调节 · 在肾动脉血压10.7(24.0 kPa范围内变动时，不依赖于神经和体液的调节，肾血流量能维持相对稳定。 · 其意义在于使肾功能不会随动脉血压的变化而改变。 · 机制： 肌源学说（血压升高时入球小动脉阻力↑，反之则相反） 管球反馈 2、神经和体液调节 · 平时，肾交感神经紧张性很低，调节作用不大。 · 但在剧烈运动或需全身循环血量重新调整时，交感活动加强，同时引起血中儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）增多→肾血管强烈收缩→肾血流量明显↓→以保证心、脑更重要脏器的血液供应。 第二节 肾小球的滤过作用 · 原尿与血浆的区别 一、滤过膜及其通透性 · 组成（内层是毛细血管的内皮细胞；中间层是基膜；外层是肾小囊脏层上皮细胞） · 机械屏障（有效半径 (2.0 ≤4.2nm） · 电学屏障 物质带负电不易通过 因此，对血浆中物质的滤过具有高度选择性。 二、有效滤过压 · 有效滤过压是肾小球滤过的动力=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） · 实验证明入球端与出球端血压几乎相同，并且肾小囊内压恒定。 · 在滤过过程中，（其它因素不变）有效滤过压的数值变化主要取决于血浆胶体渗 透压的变化。 三、影响肾小球滤过的因素 （一）有效滤过压 · 肾小球毛细血管血压 · 血浆胶体渗透压 · 肾小囊内压 （二）滤过膜的面积和通透性 · 生理情况下较为稳定；但病理条件下可变，导致尿液的数量和成分改变。 （三）肾血浆流量 · 其它因素不变，肾血流量与滤过率呈正比。 · 临床上，由静脉大量输入生理盐水和5%葡萄糖溶液期间，肾血流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度变慢，产生滤过作用的毛细血管长度延长，滤过率增加。 第三节 肾小管和集合管的转运功能 24小时内生成的原尿量可达180升，但终尿量为 1.5升左右，说明肾小管和集合管可选择性重吸收大量的溶质和水，并可分泌某些物质随尿排出体外。 一、肾小管和集合管的重吸收作用 1、部位 · 重吸收（选择性） · 部位（肾小管各段和集合管都能进行） · 近端小管是各类物质重吸收的主要部位（种类及数量多） 结构条件：面积最大、管腔膜 吸收内容：正常时葡萄糖、氨基酸几乎全部重吸收 2、方式 · 主动转运（耗能过程） · 原发性（逆电-化梯度，直接耗能ATP） · 继发性（依赖于钠泵活动建立的势能差，促使钠顺电-化学梯度与其它物质联合转运）包括同向转运与逆向转运 · 被动转运（顺电-化学梯度、渗透等，不耗能）  （二）几种物质的重吸收 1、NaCl 和水的重吸收 · 近端小管（占65(70%） · 髓袢升支粗段对NaCl和水的重吸收 · 远曲小管和集合管对NaCl和水的重吸收 占NaCl吸收总量12%；但可调节。（而其它部位则不可调节） NaCl吸收的意义 · 维持细胞外液Na+的平衡和渗透压 ·     Na+的吸收，促进了葡萄糖、HCO3-、H2O Cl-等物质的重吸收。 2、K+的重吸收(P226) · 主要在近端小管吸收（占65-70%） · 终尿内的绝大部分K+来自集合管和远曲小管的分泌，并受到醛固酮的调节。 3、HCO3-重吸收(P225) · HCO3 - 重吸收与H+ 的分泌组合在一起，与体内酸碱平衡调节具有重要意义，图示。 是体内碱贮备重要来源 近端小管是吸收的主要部位（占80-90%） 机制：与Na+-H+交换形式进行 存在优先重吸收的条件 意义：起到排酸保碱的作用 4、葡萄糖的重吸收 5、其它物质的重吸收 · 氨基酸重吸收机制与葡萄糖重吸收机制相似 · 大部分的Ca2+和Mg2+在髓袢升支粗段重吸收 （三）影响肾小管和集合管重吸收的因素(P232) 1、小管液的渗透压 · 原理 · 渗透性利尿 · 临床意义 2、肾小球滤过率 · 球管平衡的概念及意义 · 肾小球滤过率增多或减少，近端小管的重吸收量始终占滤过量的65-70% · 使尿量不致因肾小球滤过率的增减而发生大幅度的变化。 二、肾小管和集合管的分泌作用 · 能分泌H+、NH3和K+等物质 · 意义：保持体内的酸碱平衡和Na+、K+平衡。 （一）分泌H+ · 部位：全部（但以近端小管为主） · 方式：Na+-H+交换 · 过程:(与HCO3的重吸收有关)图示 · 意义：排酸保碱（每分泌一个H+，可重吸收回一个NaHCO3） （二）分泌NH3 · 部位：主要在远曲小管和集合管，酸中毒近端小管亦可分泌 · 来源：细胞内氧化脱氨反应 · 方式：向pH值低的溶液扩散 · 意义：与小管液H+结合生成NH4+促进H+的继续分泌，参与机体的酸碱平衡调节。 （三）分泌K+ · 尿中K+主要由远曲小管和集合管分泌 · 机制：依赖于钠泵活动和Na+的重吸收 · 方式： Na+-K+交换 · 意义：维持体内K+的动态平衡（临床上胃肠手术后常有见尿补钾的要求） （四）排出血浆中某些物质 · 体内某些物质在终尿排出量>滤过量，提示肾小管和集合管具有对某些物质的排泄作用，如肌酐（肌肉代