肺功能3

null第五篇 第三章 肺功能检查第五篇 第三章 肺功能检查null意义：对呼吸生理功能状况作出质与量 的评估 明确 肺功能障碍的程度与类型 观察 肺功能损害的可复性 探索 疾病的发病机制、病理生理 明确诊断、指导治疗 判断疗效、疾病的康复 劳动力鉴定，评估胸、腹部大手术的 耐受性第一节 肺容积检查第一节 肺容积检查 4 种基础肺容积：潮气、补吸气、补 呼气、残气容积 4 种基础肺容量：深吸气量、肺活量、 功能残气量、肺总 量nullnull容积：指安静状态下，一次呼、吸所出现 的呼吸气量变化。 肺容量：由两个或两个以上的基础肺容积 所组成。 1. 潮气容积（VT）： 一次平静呼吸进出肺内气量，正常约 500ml。 大小主要取决于膈肌功能与 运动。null2. 补呼气容积（ERV） 平静呼气末再用力呼气所能呼出最大气量， 正常男约1603±492ml、女约1126±338ml。 3. 补吸气容积（IRV）： 平静吸气后所能吸入最大气量 4. 深吸气量（IC）： 平静呼气末尽力吸气所能吸入最大气量 1C=VT+1RV，1C 应占肺活量（VC） 的2/3～4/5，为补呼气容积2倍。正常男 性2617±548ml，女性1070 ±381ml， 影响1C的主要因素是吸气肌力。null5. 肺活量（VC）： 最大吸气后所能呼出的最大气量。 VC=1C+ERV 右肺活量占全肺活量的55％，左肺约占45％ 正常男 4217± 690ml，女性 3105±452ml， 实测值／预计值＜80％为降低null意义：VC表示肺最大扩张和最大收缩的呼吸 幅度 ↓：见于胸廓／肺活动受限或减弱情况 如胸廓与脊柱畸形 胸膜疾病（胸膜肥厚、积液、气胸） 肺疾病（肺不张、肺水肿、肺间质 纤维化） 呼吸肌功能障碍 高度肥胖null6. 功能残气量（FRC）：FRC=RV+ERV FRC与RV（残气容积）意义：呼气末肺内 仍有足够气量，继续进行气体交换（弥散呼 吸）null7. 肺总量（TLC）：TLC=VC+RV 是深吸气后肺内所含全部气量。 意义： TLC ↓ 见于限制性疾病 ↑ 见于阻塞性肺气肿 RV ↑ 提示肺内充气过度，如肺气肿 ↓ 见于各种弥漫性限制性肺病第二节 通气功能检查第二节 通气功能检查 通气功能又称动态肺容积，是在 单位时间内随呼吸运动出入肺的气量 和流速。null（一）肺通气量 1. 每分钟静息通气量（VE） 正常 男6663±200ml 女4217±160ml 异常 ＞10000ml 示通气过度 2. 最大通气量（MVV） 正常 男104±2.71L 女82.5±2.17L 判定：实测值／预计值％，＜80％ 为降低·null意义： 1）MVV↓： 见于①气道阻塞和肺组织弹性减退； ②呼吸肌力降低； ③肺实质／肺间质疾病。 2）通气储备功能考核： 正常应＞95％，＜86％储备不佳， 60 ％～70 ％为气急阈·null（二）用力肺活量（时间肺活量，FVC） FVC是深吸气至TLC位后以最大用力、 最快速度所能呼出的全部气量。 FEV1.0是最大吸气至TLC位、第一秒 钟内用力呼出的气量，应用最广； FEV1.0／FVC%简称一秒率，正常， 无论男女，均应＞80%。 意义：气道阻塞疾病如重症慢支、阻塞 性肺气肿和支气管哮喘发作期时 降低；肺纤维化时增高。nullnull（三）临床应用 1. 通气功能的判定 （1）肺功能不全肺功能不全分级null（2）通气功能障碍分型通气功能障碍分型null说明：通气功能主要反映气道内径＞2.0mm 的大气道情况，阻塞性通气功能障碍 以流速 ( FEV1.0／FVC％ ) 降低为主， 限制性通气功能障碍以肺容量(如VC) 减少为主。 null2. 阻塞性肺气肿的判定肺功能不全分级*指呼吸纯氧7分钟末测得的呼气氮浓度null3. 气道阻塞的可逆性判定 应用于：支气管哮喘和慢性阻塞性肺病的 诊断 （1）通气改善率：简称一秒率改善率。 方法：测完一秒率后，给病人吸入 沙丁胺醇0.2mg后 15～20 分 钟，重测 FEV1.0 ／ FAC% （试前24小时停用支气管扩 张药），按以下公式进行计 算：null 改善率＞15%为阳性，15％～24% 为轻度可逆，25％～40%和＞40%为中 度和高度可逆。 支气管哮喘患者改善率应＞15%， 慢性阻塞性肺病改善率则不明显。通气改善率= ×100%用药后测得值－用药前测得值用药前测得值null（2）最大呼气流量（PEF）昼夜波动率或日 变异率 方法：用微型峰流速仪于每日清晨及下 午（或黄昏）测PEF，连测一周 后计算 ≥20%示气道阻塞为可逆性，利于支气 管哮喘的诊断。null4. 支气管激发试验 气道反应性是指气道对各种物理、化学药物 或生物因子刺的收缩反应，气道反应性增高 是支气管哮喘的重要特征。 本试验通常用组胺或乙酰甲胆碱做刺激剂， 试前24小时停用支气管扩张药。null测定：先测FEV1.0值，尔后通过雾化吸入刺 激剂，由低浓度、低剂量开始逐渐增 加吸入浓度和剂量，直至FEV1.0较基 础值降低≥20%时终止。 判定：以使FEV1.0降低20％所需药物累积量 （PD20FEV1.0），组胺＜7.8μmol、 乙酰甲胆碱 ＜ 12.8μmol，有意义， 示气道反应性增高。第三节 小气道功能检查第三节 小气道功能检查概念：小气道是指在吸气状态下气道内径 ≤2.0mm的细支气管（相当于第 6 级支气管分支以下）、包括全部细 支气管和终末细支气管，是许多慢 性阻塞性肺病早期最易受累的部位。 其数量多、总横截面大(＞100cm2)、 气流速度慢、阻力小，仅占气道总 阻力的20％以下。当其发生病变时 临床上可无任何症状和体征，常用 null的肺功能检查项目又不能敏感地发现；当出 现临床症状和大气道阻力增加时，病变已有 较大进展。 小气道功能属于区域性肺功能中的一种。 检查方法，常用者有闭合容积（原称闭 合气量，CV ）、最大呼气流量一容积曲线 （MEFV、V-V曲线） 和频率依赖性肺顺应 性（FDC），后者是最敏感的检查方法。 ·第四节 血液气体 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 和酸碱测定第四节 血液气体分析和酸碱测定 血液气体分析的目的是了解机体气体(氧、 二氧化碳) 代谢与酸碱平衡状况。其标本采 集的基本要求是：合理的采血部位（桡动脉、 肱动脉、股动脉），严格隔绝空气，在海平 面大气压（760mmHg、101.3kPa）、安静状 态下，排除心内及大血管之间的异常分流状 况下，采集肝素抗凝血主即送检；吸氧者如 病情允许应停吸30分钟，否则应标明给氧浓 度与流量。null一、血气分析指标 1. 动脉血氧分压（PaO2）： 是血液中物理溶解的氧所产生的压力。 正常人动脉血中溶解的氧量约3ml， PaO2为95～100mmHg， 意义： PaO2是判断机体无缺氧最有价 值的指标。一般＜80mmHg,为 低氧血症，＜60mmHg,即为呼 吸衰竭，＜50mmHg有发绀表 现。null2. 动脉血氧饱和度（SaO2）： 指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb 合氧的百分数，一般每克Hb约合1.34ml 氧。正常SaO2 95%～98%，说明在正常 情况下，即使动脉血中Hb也并非全部合 氧，而有一小部分变性Hb（如高铁Hb）。 意义： SaO2反映动脉血含氧情况，对判 断有无缺氧不如PaO2敏感。nullnullSaO2与PaO2 相关，随PaO2 增加SaO2升高， 但不是正相关，两者呈S形曲线，称氧合Hb 解离曲线（ODC）,分为平坦段和陡直段两 部分、PaO2 在60mmHg以上，曲线平坦， 在此段即使PaO2 有大幅度变化， SaO2的增 减变化很少，除非PaO2 降至57mmHg， SaO2仍接近90％。 PaO2 在此以下，曲线陡 直， PaO2 稍降， SaO2即明显减少。null在正常情况下PaO2 40mmHg，相当SaO275％ 因此对重危患者，进行抢救时，必须使SaO2 始终保持在90％，由此稍降，即出现严重缺 氧，甚至危及患者生命！null3. 肺泡一动脉血氧分压差（ P（A-a）O2 ）： 是反映肺换气（摄氧）功能的指标，能较 早地反映肺部氧摄取情况，较 PaO2 更敏 感。 正常约为15～20mmHg，随年龄增加而增 大，但上限不超过30mmHg。null4. 动脉血二氧化碳分压（ PaCO2 ）： 是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的 压力。 正常 35～45mmHg。平均 40mmHg。 CO2为有氧代谢的最终产物，经血液运输 至肺排出。 CO2在血中存在有三种形式： 物理溶解（其所产生气体张力即PaCO2）、 化学结合（HCO3-）、水合形成碳酸 （H2CO3）。null意义：①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程 度， PaO2＜60mmHg、 PaO2正常／ 降低，为Ⅰ型呼衰；PaCO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg，为Ⅱ型呼衰，肺 性脑病时PaCO2一般应＞70mmHg； ②判断是否有呼吸性酸碱平衡失调， PaCO2＞50mmHg， 提示呼吸性酸中 毒； PaCO2＜35mmHg，提示呼吸性 碱中毒；null③判断代谢性酸碱失衡的代偿反应，代谢性 酸中毒时，经肺代偿后PaCO2降低，代谢性 碱中毒经肺代偿后， PaCO2升高； ④判断肺泡通气状态， PaCO2↑，提示肺泡 通气不足； PaCO2↓，提示肺泡通气过度。null5. 碳酸氢（ HCO3- ）： 是反映机体酸碱代谢的指标。包括实际碳 　酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）。 AB是指隔绝空气的动脉血标本，在 实际条件下测得的血聚HCO3-实际含量， 正常范围22～27mmol/L，平均24mmol/L SB是动脉血在38℃、PaCO240mmHg、 SaO2100%条件，所测得的HCO3-含量； 正常AB=SB。null意义：SB是血标本在体外经过标化、PaCO2 正常时测得的，一般不受呼吸因素影 响，为血液碱储备，受肾调节，被认 为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指。 AB 则受呼吸性和代谢性双重因素影 响，AB升高，可能是代谢性碱中毒， 也可能是呼吸性酸中毒时肾的代偿反 应。 null 呼吸性酸中毒，肾参与代偿反应（发病 3～5天后）后，HCO3-↑，AB＞SB；呼吸 性碱中毒时，肾参与代偿反应后， HCO3-↓， AB＜SB。 代谢性酸中毒时， HCO3- ↓， AB ↓=SB ↓ 。 代谢性碱中毒时， HCO3- ↑ ， AB ↑=SB ↑ 。 null6. 剩余碱（BE） 是在标准条件（38℃、PaCO2 40mmHg、 SaO2 100%）下，将血液标本滴定至pH7.40 时所消耗酸或碱的量，表示全血／血浆中碱 储备增加／减少的情况。 正常范围±2.3mmol／L。 意义：与SB大致相同，由于测定时排除了呼 吸性因素的影响，故其变化主要反映 代谢性因素的变化。null7. 动脉血pH值 是动脉血浆中氧离子浓度[H+]的负对数值， 反映血液的酸碱度。 正常范围：7.35～7.40，平均7.40； 相应〔 H+ 〕为35～45nmol／L， 均值为40nmol／L。 null意义：pH是判断酸碱平衡调节中机体代偿程 度最重要指标。 pH＜7.35为失代偿性酸中毒，存在酸 血症； pH＞7.45为失代偿性碱中毒，存在碱 血症； pH 7.35～7.45可能无酸碱失衡，或有 代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡。 null附：二氧化碳结合力（CO2-CP）: 是静脉血标本在室温下分离血浆后与含 5.5％ CO2的气体，或PCO2 400mmHg、 PO2 100mmHg的正常人肺泡气平衡后， 测得的血浆中所含CO2总量再减去物理 溶解的CO2。 正常范围： 50～70Vol%（22～31mmol/L） 平均60Vol%（27mmol/L）null意义：CO2-CP主要反映血中呈结合状态存 在的CO2，即HCO3-，因此对判断代 谢性酸碱失衡很有意义，而对判断呼 吸性酸碱失衡价值不大，亦不敏感 。null二、血气分析的临床应用 1. 确定呼吸衰竭的类型与程度。呼吸衰竭病情分级null 2. 判断酸碱平衡失调的类型和程度 主要依据：①血气分析指标（pH、 PaCO2、HCO3-）的变化。 ②根据pH、PaCO2制成酸 碱平衡诊断卡（见图）； ③ 预计代偿公式（见表）。nullnull常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式null为避免判断失误，必须结合： ①临床资料（诊断、发病时间、临床表现、 治疗经过及结果）； ②血电解质检查和③阴离子间隙（AG）。 AG：是协助判断代谢性酸中毒和各种复合 性酸碱失衡的重要指标。 AG=Na+-(Cl-+HCO3-) 正常范围8～16mmol/L 一般，AG＞30mmol/L，肯定有酸中毒； 20～30mmol/L时，酸中毒可能性很大； 17～19mmol/L，只有少数（29％）有酸 中毒。酸碱中毒的程度，主要看pH改变。nullnullnull3. 协助疾病的临床诊断： 如肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肺栓塞时，PaO2↓、PaCO2↓、P(A-a)O2↓, 如三项均正常，则不利于肺栓塞的诊断。 ARDS时， PaO2↓、氧合指数（ PaO2／ FiO2 ，氧分压／吸入气氧浓度）＜ 200mmHg。（如＜300mmHg则为急性肺损伤） 4. 指导氧疗与机械通气治疗（上机指征、监 测、撤机）