下载

2下载券

加入VIP
  • 专属下载特权
  • 现金文档折扣购买
  • VIP免费专区
  • 千万文档免费下载

上传资料

关闭

关闭

关闭

封号提示

内容

首页 糖尿病

糖尿病.ppt

糖尿病

isbnk
2012-03-10 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《糖尿病ppt》,可适用于自然科学领域

Diabetesmellitus概述一、糖尿病的定义糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病是由于胰岛素分泌和(或)胰岛素作用缺陷所引起。二、糖尿病目前发病情况随着人们生活水平的提高饮食结构的改变近年来糖尿病发病率逐年上升其中最快的是发展中国家。我国糖尿病发病率由来已久(年)上升至(年)中国现有糖尿病患者估计约万居世界第二位。全球糖尿病人已超过亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国第三是美国()。发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁岁以上的人群几乎个人就有人患糖尿病。糖尿病分型根据年ADA建议分为个类型:一、型糖尿病(TDM)号是该型病情重、发病急、有酮症倾向发病年龄为幼年及青少年患者体型较瘦小。病理:胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。免疫介导糖尿病本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。自身免疫反应标志有:胰岛细胞自身抗体(ICA)胰岛素自身抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD)约~的病例有一种或几种自身抗体阳性。特发性糖尿病较少见具有型糖尿病表现而无明显病因学发现无自身免疫反应的证据胰岛素缺乏的表现明显可频发酮症酸中毒。二、型糖尿病(TDM)此类患者病情较轻起病缓慢肥胖者较多有较强的遗传易感性。本型较少发生酮症酸中毒。对磺脲类口服降糖药有效。病理:主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。三、其他特殊类型糖尿病B细胞功能基因缺陷:B细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)。其特点:()至少年内不需用胰岛素治疗()诊断糖尿病时年龄<岁。()无酮症倾向。()空腹C肽≥nmolL葡萄糖刺激后≥nmolL。()有代或代以上常染色体显性遗传史。胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起的高血糖状态。内分泌疾病如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等可引起继发性糖尿病。四、妊娠期糖尿病(GDM)妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病均可诊断为GDM。在妊娠结束后周按血糖水平再评估:糖尿病空腹血糖调节受损(IFG)糖耐量受损(IGT)正常血糖葡萄糖调节受损(IGR)空腹血糖调节受损(ImpairedFastingGlucose,IFG)糖耐量受损(ImpairedGlucoseTolerance,IGT原称糖耐量减退或糖耐量减低)IFG、IGT可单独或合并存在病因和发病机制一、型糖尿病型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤。在环境因素中病毒感染是重要因素病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病也诱发自身免疫反应导致糖尿病。二、型糖尿病遗传因素研究发现有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高为后者的倍。其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者均有很大遗传倾向。型糖尿病具有更强的遗传倾向。糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身而是遗传易发生糖尿病的体质临床上称之为易感性。、环境因素()肥胖肥胖常常是糖尿病的早期状态是重要的诱发因素特别是中心型肥胖是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。()饮食饮食结构的改变高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩成为糖尿病的发生因素。体力活动减少西方化的生活方式上班路上缺乏体力活动上班期间有自动化设施业余时间看电视家务劳动半自动化。应激状态随着社会发展人们承受的应激机会增多易使人情绪紧张、波动造成心理压力。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。型糖尿病的发展型糖尿病IGT糖代谢受损正常血糖代谢胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管疾病胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素IGT年“诊断糖尿病”显性糖尿病糖尿病的自然病程微血管大血管病理生理胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节。糖代谢紊乱葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。脂肪代谢紊乱糖尿病时脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸合成能力下降所以脂肪合成减少。同时脂肪动员加强血游离脂肪酸和酮体浓度增高。若超过机体对酮体的利用能力时形成酮症进一步发展为酮症酸中毒。蛋白质代谢紊乱:蛋白质合成代谢减弱分解代谢加速导致负氮平衡。临床表现临床表现一、代谢紊乱症状群三多一少症状多尿、多饮、多食和体重减轻。型糖尿病患者三多一少症状明显。型糖尿病患者起病缓慢症状相对较轻甚至缺少症状。二、急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态三、慢性并发症:大血管病变大中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉引起冠心病、脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。微血管病变糖尿病肾病:常见于病史年以上者是TDM主要死亡原因。糖尿病性视网膜病变:严重者引起视网膜脱离这是糖尿病失明的主要原因。糖尿病心肌病:可诱发心律衰竭、猝死等。糖尿病肾病分期糖尿病肾病分期I期(高滤过期):内生肌酐清除率增高(mlmin)无肾病表现及病理改变。II期(正常白蛋白尿期):应激后轻微白蛋白尿休息后好转肌酐清除率下降至正常。III期(微量白蛋白尿期、早期糖尿病肾病):尿白蛋白持续达mgh。IV期(大量蛋白尿期、显性糖尿病肾病):尿蛋白持续大于gh肌酐清除率下降至mlmin甚至可出现大量蛋白尿(>gh)、水肿、高血压三联症。V期(终末期肾衰、尿毒症期):尿蛋白减少肌酐清除率多小于mlmin血肌酐升高伴严重高血压、贫血、胃肠反应。视网膜病变按眼底改变期:微血管瘤出血。期:微血管瘤出血并有硬性渗出。期:出现棉絮壮软性渗出。期:新生血管形成玻璃体出血。期:机化物增生。期:继发性视网膜脱离失明。神经病变周围神经病变:最常见常表现为末梢神经炎对称性下肢较上肢常见。自主神经病变:如腹泻或便秘、心动过缓或过速出汗异常等。糖尿病足眼部病变:白内障、青光眼等。皮肤病变四、感染性并发症皮肤疖痈反复发生足癣、体癣常见糖尿病合并肺结核的发生率高实验室检查一、尿糖测定尿糖阳性是发现糖尿病的线索也是判定糖尿病疗效的参考指标。正常情况下尿糖应阴性但阴性不能排除糖尿病阳性也不能诊断为糖尿病。尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈(大约mmolL)。二、血糖测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。标本采集:空腹(至少小时无热量摄入)抽取静脉血或毛细血管血可用血浆、血清、全血(血浆、血清比全血的血糖高)。空腹静脉血浆葡萄糖(FPG)正常值mmolL(mgdl)。治疗过程中随访血糖控制程度时可用便携时血糖计(毛细血管全血测定)。三、葡萄糖耐量试验(OGTT)病人空腹血糖在﹥﹤mmolL之间均应做OGTT。方法:清晨、禁食小时口服无水葡萄糖g测小时血糖。四、糖化血红蛋白(GHbA)和糖化血浆白蛋白(FA)测定前者、后者分别反映取血前周、周总的血糖水平。五、血浆胰岛素和C肽测定血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。C肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放由于C肽不受外源性胰岛素影响故能较准确反应B细胞功能。正常人:空腹基础胰岛素水平为mUL基础C肽水平为nmolL。诊断和鉴别诊断糖尿病诊断是依据空腹(FPG)、任意时间或OGTT中小时血糖值(hPG)空腹指小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以克无水葡萄糖为负荷量溶于水内口服(如用分子结晶水葡萄糖则为克)糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。糖尿病诊断标准表(WHO)糖尿病诊断标准表(WHO)       血糖浓度(mmolL(mgdl)血浆全血≥(≥) ≥(≥)≥(≥)≥(≥)≥(≥) ≥(≥)糖尿病空腹和(或)负荷后小时<(<)≥(≥)<(<)<(<) ≥(≥)<(<)<() ≥(≥)<(<)糖耐量受损IGT)空腹(如有检测)及负荷后小时≥(≥)<(<)<(<)≥(≥)<(<)<(<)≥(≥)<(<)空腹血糖受损(IFG)空腹(如有检测)及负荷后小时<(<)<(<)<(<)<(<)<(<)<(<)正常空腹负荷后小时静脉毛细血管静脉<(<)糖尿病的治疗糖尿病的治疗原则:早期治疗长期治疗综合治疗个性化治疗一、健康教育糖尿病是慢性疾病控制血糖是治疗的关键饮食治疗又是糖尿病的基础治疗。通过健康教育可使病人正确掌握饮食治疗配合药物治疗达到理想控制血糖、减少药物用量、减少并发症的目的。二、饮食治疗限制总热量(糖尿病的基础治疗)合理供给碳水化合物蛋白质适量摄入限制脂肪摄入(蛋白质必占比例脂肪所占比例碳水化合物所占比例为)提倡膳食纤维饮食注意维生素、微量元素供给减少酒和盐的摄入合理分配饮食(早中晚三餐、、或、、)。三、体育锻炼:有规律的合适运动。四、病情监测四、病情监测定期监测血糖:应用便携式血糖进行自我监测(SMBG)。每月定期复查AC。每年次全面复查。五、口服药物治疗五、口服药物治疗促胰岛素分泌剂⑴磺脲类(SUs):常用药物有第一代如甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等第二代如格列苯脲(优降糖)、格列吡嗪(美吡达、糖定清)、格列齐特(达美康)、格列喹酮(糖适平)、格列美脲(万苏平)等。磺脲类药理特点①药理作用:通过作用于胰岛B细胞表面的受体促进胰岛素释放。②适应证:新诊断的TDM非肥胖患者、用饮食和运动治疗血糖控制不理想(年龄>岁、病程<年、空腹血糖<mmolL效果较好)。疾病后期需与其它药物合用。③禁忌证和不适应证:TDM、有严重并发症的TDM、儿童糖尿病等。④不良反应:主要为低血糖反应。⑵格列奈类①药理作用:通过作用于胰岛B细胞表面的受体促进胰岛素释放但结合位点与SUs不同降血糖作用快而短主要用于控制餐后高血糖。②适应证:TDM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。可单独或与二甲双胍、胰岛素增敏剂合用。③禁忌证和不适应证:与SUs相同。④不良反应:低血糖发生率低。双胍类:如二甲双胍。①药理作用:抑制肝葡萄糖输出改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取利用。②适应证:TDM(尤其是无明显消瘦患者及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者)TDM(与胰岛素合用可减少后者剂量和血糖波动)。③禁忌证和不适应证:脏器功能减退TDM不能单独用药TDM并发症等。④不良反应:消化道反应、过敏反应、乳酸性酸中毒。噻唑烷二酮类(TZDs格列酮类)①药理作用:明显减轻外周组织对胰岛素抵抗所以称为胰岛素增敏剂。②适应证:可单独或合用治疗TDM(尤其是肥胖或胰岛素抵抗明显者)。③禁忌证和不适应证:不宜用于TDM、孕妇、儿童。④不良反应:水肿、体重增加合用时慎防低血糖。α葡萄糖苷酶抑制剂(AGI):如阿卡波糖、伏格列波糖。①药理作用:抑制淀粉分解为葡萄糖能有效控制糖尿病的餐后高血糖。②适应证:TDM(尤其是空腹血糖不太高而餐后血糖高者)TDM在胰岛素治疗基础上合用可有助于降低餐后高血糖。③禁忌证和不适应证:肝肾功能不全者慎用不宜用于孕妇、儿童。④不良反应:胃肠道反应合用时慎防低血糖。六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗适应证TDM糖尿病酮症酸中毒(DKA)高血糖高渗状态乳酸性酸中毒伴高血糖糖尿病伴慢性并发症手术、妊娠和分娩TDMB细胞功能明显减退者特殊类型糖尿病胰岛素制剂⑴剂型:短(速)效、中效、长(慢)效三类。短效普通(正规)胰岛素(regularinsulinRI):皮下注射作用快,但持续时间短,主要控制一餐饭后高血糖,是唯一可经静脉注射的胰岛素可用于抢救DKA。中效低精蛋白胰岛素(NPH)、慢胰岛素锌混悬液:主要控制两餐饭后高血糖以第二餐为主。长效精蛋白锌胰岛素(PZI)、特慢胰岛素锌混悬液:无明显作用高峰主要提供基础水平胰岛素。制剂来源:基因重组人胰岛素、猪胰岛素。胰岛素类似物胰岛素类似物胰岛素类似物指氨基酸序列与人胰岛素不同但仍能与胰岛素受体结合功能及作用与人胰岛素相似的分子。速效胰岛素类似物:门冬胰岛素(insulinaspart,Iasp)、赖脯胰岛素(insulinlispro)可用于进餐前注射。长效胰岛素类似物:甘精胰岛素(insulinGlargine)、胰岛素Detemir,主要提供基础胰岛素。⑵胰岛素剂型改进口服剂:近几年正在研制能被机体吸收和利用的口服剂型。吸入剂:经肺、口腔粘膜和鼻腔粘膜吸收三种方式。⑶胰岛素注射装置改进胰岛素“笔”型注射器:使用方便不必抽吸和混合胰岛素。电子胰岛素注射器:如诺和英。胰岛素泵:持续胰岛素皮下输注(CSII),模拟胰岛素的持续基础分泌(每小时U)和进餐时的脉冲式释放。使用注意事项注射部位:静脉、肌肉、皮下注射。注射途径:腹部、上臂、大腿和臀部以腹壁注射吸收最快。保存:不能冰冻保存最好保存在C冰箱中。剂型:Uml、Uml。预混制剂:最常用的是含短效和中效的制剂。治疗原则和方法⑴原则:在综合治疗基础上进行治疗剂量取决于血糖水平、B细胞功能缺陷程度、胰岛素抵抗程度、饮食和运动状况等。一般从小剂量开始根据血糖水平逐渐调整。⑵TDM病情相对稳定、无明显消瘦患者初始剂量约为U(kg﹒d)。胰岛素按比例分配用于维持昼夜基础胰岛素水平(占总量)和控制餐后高血糖。强化治疗方案:餐前多次注射速效(每餐前分钟皮下注射速效胰岛素或餐前即时注射速效胰岛素类似物)睡前注射中效或长效胰岛素。⑶TDM补充治疗适应证:用于经饮食治疗和口服降糖药治疗仍未达到良好控制目标者。睡前加注中效或每天注射次长效胰岛素。替代治疗适应证:TDM诊断时血糖水平较高特别是体重明显减轻者口服降糖药治疗效果反应差伴体重减轻或持续性高血糖者难以分型的消瘦患者。每天注射次中效胰岛素。应用胰岛素治疗有时早晨空腹血糖仍较高。可能原因:①夜间胰岛素作用不足。②“黎明现象”:即夜间血糖控制良好也无低血糖发生仅于黎明一段时间出现高血糖为升血糖激素生理性对抗所致。③Somogyi现象:在夜间曾有低血糖后的反跳性高血糖。鉴别原因:夜间多次(于、、、、时)测定血糖。胰岛素抗药性和不良反应①注射治疗月后血中可出现抗胰岛素抗体极少数患者表现为抗药性即在无DKA也无拮抗胰岛素因素存在情况下每日胰岛素需要量超过U甚至U。②低血糖反应:多见于TDM强化治疗方案者尤其是老年患者。③过敏反应:通常表现为局部过敏反应。④水肿:治疗初期可因水钠潴留引起可自行缓解。⑤视力模糊、脂肪营养不良等。七、胰腺移植和胰岛细胞移植治疗对象主要为TDM患者目前局限于伴终末期肾病的TDM患者。TDM单独胰腺移植或胰肾联合移植可解除对胰岛素的依赖。手术的复杂性和并发症以及长期免疫抑制剂带来的毒副作用限制了其广泛开展。八、糖尿病合并妊娠的治疗妊娠期糖尿病需用胰岛素治疗忌用口服降糖药。妊娠期胎盘催乳素和雌激素可拮抗胰岛素的作用使患者对胰岛素的作用降低。分娩后其敏感性恢复胰岛素需要量骤减需及时调整剂量避免发生低血糖。糖尿病的预防保健糖尿病的预防保健一级预防:对高危人群作健康教育减少发病率。二级预防:早期发现有效治疗。对TDM的预防关键在于筛查IGT人群并干预。三级预防:延缓和(或)防治并发症。

用户评价(0)

关闭

新课改视野下建构高中语文教学实验成果报告(32KB)

抱歉,积分不足下载失败,请稍后再试!

提示

试读已结束,如需要继续阅读或者下载,敬请购买!

文档小程序码

使用微信“扫一扫”扫码寻找文档

1

打开微信

2

扫描小程序码

3

发布寻找信息

4

等待寻找结果

我知道了
评分:

/65

糖尿病

VIP

在线
客服

免费
邮箱

爱问共享资料服务号

扫描关注领取更多福利