后循环缺血专家共识

null后循环缺血专家共识后循环缺血专家共识误区：误区：头晕/眩晕 ＝椎基底动脉供血 不足（VBI） ＝颈椎病null一.背景(Background)一.背景(Background)后循环 (posterior cerebral circulation )又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。null1．对后循环缺血的认识历史 上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotid insufficiency）。将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。 null随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。 然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国的医疗水平和健康服务。 null2．对后循环缺血认识的提高 80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：⑴PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。⑵后循环缺血的最主要机制是栓塞。⑶无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。⑷虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。 基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。 null3．后循环缺血的定义和意义 PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。 null使用PCI概念并摒弃VBI概念，可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。 二．后循环缺血的发病机制和危险因素二．后循环缺血的发病机制和危险因素 1．PCI的主要病因和发病机制是： （1）  动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 （2）  栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 null（3）  穿支小动脉病变，有脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。 PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。 null2.      后循环缺血的危险因素 PCI的危险因素与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等。可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。 null3.      颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因 以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。而大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，null因为：⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。⑵病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。⑶在203例连续的椎动脉动态造影中，仅2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。null⑷对1018例有各种血管危险因素的患者进行转颈后的多普勒超声检查，发现5%有颅外段椎动脉受压；其中136例有后循环症状者中也仅9%有受压；这136例中，28例转头时出现症状，受压也只4例；882例没有症状者与108例没有转头时出现症状的有后循环症状者间的受压比率无差异。 三．后循环缺血的临床表现和诊断三．后循环缺血的临床表现和诊断 1.      后循环缺血的主要临床表现 脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。 nullPCI的常见临床症状包括头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。常见临床体征包括眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。 null常见的PCI类型有TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。 目前证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR中，407例患者中预后好者达79%。 null2.      常被误认为是后循环缺血的临床表现 脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。如在NEMC-PCR中，仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。单一的症状或体征，如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。 null在NEMC-PCR中，没有一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现。 null3.      后循环缺血的评估和诊断 详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。 良性发作性位置性眩晕 （ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）良性发作性位置性眩晕 （ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）Dix-Hallpike试验诱发眩晕，伴有旋转和垂直眼震 在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒) 发作性特点: 数秒-20秒,很少>40秒. 眩晕的疲劳性 The Dix-Hallpike TestThe Dix-Hallpike Testnull良性发作性位置性眩晕治疗 颗粒复位手法 Particle repositioning maneuvernull对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。 null应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（TCD）检查在国内广泛使用，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为PCI的诊断依据。 null心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要。 颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。 四．后循环缺血的治疗四．后循环缺血的治疗 1.      后循环缺血的急性治疗 目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，因此对PCI的急性治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。 应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。 null对起病3小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。 对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。 其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。 null2.      后循环缺血的预防 对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。 鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。 null单用或联合使用抗血小板制剂（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的预防作用。 应探索血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效。 除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。null3.      后循环缺血的宣教 应积极开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用VBI概念。 应加强宣教，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、早诊断。 应加强宣教，正确认识PCI的危险因素，建立科学的预防观。 五．后循环缺血的临床研究五．后循环缺血的临床研究 应积极推动我国在PCI领域的临床研究，积极推动建立国家性或地区性的登记系统和数据库。 应规范PCI的诊断标准和防治措施。 应重视患者血管危险因素的识别和干预，注重血管病变的发现。 六．有关后循环缺血的几个重要认识六．有关后循环缺血的几个重要认识 1． PCI包括TIA（即经典的VBI）和脑梗死。 2．PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要病因。 3．头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI的表现。 4．转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。 5．对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。 null中国后循环缺血专家共识组专家（按照姓氏汉语拼音顺序）： 陈海波,陈晓春,程 焱,崔丽英,董 强,樊东升,冯加纯,贺茂林,胡长林,胡兴越,胡学强,黄一宁, 季晓林,郎森阳,李舜伟，李焰生,刘 鸣,戚晓昆,汪 昕, 王丽娟,王 柠,王少石,王 伟,王维治,王拥军,余华峰，张朝东,张苏明, 张微微,张 茁,曾进胜，周 东,周盛年. nullnull 首都医科大学附属北京安贞医院 神经内科 张茁 E-mail: zzhuo1994@sina.com Tel: 13901211994