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2011肺心病nullChronic Pulmonary heart disease 2011.9Chronic Pulmonary heart disease 于学勇副主任医师讲授目的和要求讲授目的和要求掌握: 慢性肺心病的定义;临床表现;实验室检查和其他检查(X线检查、心电图)。 熟悉: 慢性肺心病病因;发病机制和病理(发病机制:肺动脉高压的形成);诊断;并发症(肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱)。 了解: 慢性肺心病的流行病学;实验室检查(心超、血气、血液);鉴别诊断;并发症(心律失常、休克);预后;预防。null慢性肺...

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nullChronic Pulmonary heart disease 2011.9Chronic Pulmonary heart disease 于学勇副主任医师讲授目的和要求讲授目的和要求掌握: 慢性肺心病的定义;临床 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现;实验室检查和其他检查(X线检查、心电图)。 熟悉: 慢性肺心病病因;发病机制和病理(发病机制:肺动脉高压的形成);诊断;并发症(肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱)。 了解: 慢性肺心病的流行病学;实验室检查(心超、血气、血液);鉴别诊断;并发症(心律失常、休克);预后;预防。null慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary heart disease【定义】【定义】肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力增加、 肺动脉压力增高右心室扩张、肥厚 伴或不伴右心衰竭的心脏病排除先心 左心病变【流行病学】【流行病学】患病率:4‰ 住院率:占住院心脏病的38.5~46% 地区:北方>南方,农村>城市 年龄:>40岁,随年龄增高而增加 性别:男女无明显差异 季节:冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因 【病因】【病因】支气管、肺疾病 (bronchial and lung diseases) 胸廓运动障碍性疾病 (thoracic cage dyskinesia diseases) 肺血管疾病 (lung vascular diseases) 其他:如睡眠呼吸暂停综合征 (sleep apnea syndrome) 【病因】:(一)支气管、肺疾病【病因】:(一)支气管、肺疾病COPD 支气管哮喘 支气管扩张 重症肺结核 尘肺 结节病【病因】:(二)胸廓运动障碍性疾病【病因】:(二)胸廓运动障碍性疾病 1.胸廓或脊椎畸形 2.神经肌肉疾患 【病因】: (三)肺血管疾病【病因】: (三)肺血管疾病MigrationEmbolusThrombus慢性肺血栓栓塞 肺小动脉炎 原发性肺动脉高压 过敏性肉芽肿累及肺动脉【病因】: (四)其他【病因】: (四)其他原发肺泡通气不足 先天性口咽畸形 睡眠呼吸暂停低通气综合征【发病机制】【发病机制】肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压【发病机制】【发病机制】1.肺动脉高压 (pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors) 解剖学因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加 【发病机制】—肺动脉高压的形成【发病机制】—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素 高碳酸血症缺 氧呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质↑白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压【发病机制】—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖学因素 肺血管阻力增加反复肺微小动脉栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压【发病机制】—肺动脉高压的形成肺血管重塑null 功能性因素较解剖学因素更重要: 急性加重期经过治疗,缺氧和高碳酸血征纠正后,肺动脉压可明显降低,甚至正常。功能性因素是可逆性的 是临床治疗肺心病的理论基础【发病机制】—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧继发性RBC ↑醛 固 酮↑肾小动脉收缩血液粘滞度↑血容量↑肺动脉压↑水钠潴留【发病机制】—肺动脉高压的形成【发病机制】【发病机制】2.心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 【发病机制】—心脏病变和心力衰竭【发病机制】—心脏病变和心力衰竭右心室代偿 舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加,舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚早期进展null原因伴发高血压、冠心病PaO2↓PaCO2↑[H+]↑ 血流量增多。 少数出现左心室肥厚【发病机制】—其他重要器官损害【发病机制】—其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。【临床表现】【临床表现】 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期 【临床表现】—代偿期【临床表现】—代偿期症状 慢性咳嗽、咳痰; 活动后气促、运动耐量减退; 体征 肺气肿体征、剑突下心脏搏动; 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音; 下肢可有水肿,晨消暮重。 主要是慢阻肺的表现【临床表现】—失代偿期【临床表现】—失代偿期呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现失代偿期—呼吸衰竭失代偿期—呼吸衰竭症状:呼吸困难,头痛,嗜睡,神志恍 惚、谵妄等; 体征:发绀,球结膜充血、水肿,病 理反射,皮肤潮红、多汗等。呼吸衰竭是失代偿期的主要表现失代偿期—心力衰竭失代偿期—心力衰竭症状:气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等; 体征:颈静脉怒张,心率增快,心律失常,剑突下收缩期杂音,肝大,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿等。 主要为右心衰竭、体循环淤血表现并发症并发症 肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征;表现为神志淡漠、肌肉震颤、间隙抽搐、昏睡、昏迷等。 是肺心病死亡的首要原因并发症并发症心律失常 多表现为房性过早搏动及阵发性室上性心动过速; 也可有心房扑动及心房颤动; 少数病例由于急性严重心肌缺氧可出现心室颤动乃至心跳骤停。并发症并发症 酸碱失衡及电解质紊乱 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 【辅助检查】【辅助检查】 X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查X线检查—肺动脉高压征X线检查—肺动脉高压征1.右下肺动脉干扩张横径  15 mm 2.右下肺动脉横径/气管横径  1.07 3.肺动脉段明显突出, 正位其高度3mm; 4.右心室增大征,心尖 上翘。 null心电图检查—右心室肥大征心电图检查—右心室肥大征电轴右偏≥+900 重度顺钟向转位 Rv1+Sv5≥1.05mV 肺型P波 P≥0.22mV V1~V3酷似陈旧性心肌梗塞图形的QS波 右束支传导阻滞及低电压图形辅助检查—心电图辅助检查—心电图肺 型 P 波 辅助检查—心电图辅助检查—心电图电轴右偏辅助检查—心电图辅助检查—心电图RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S<1 右房肥大右房肥大目录辅助检查—超声检查辅助检查—超声检查 右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm辅助检查—实验室检查辅助检查—实验室检查 动脉血气:可出现PaO2↓、PaCO2↑、PH↓ 血常规:RBC和Hb↑ 电解质:常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能:可出现异常 痰细菌学检查:有利于抗菌药物的选择【诊断】【诊断】慢性肺心病诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 : 有慢支、肺气肿,其他胸肺疾病或肺血管病变等病史; 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现; X线、EKG、UCG表现。【鉴别诊断】—冠心病【鉴别诊断】—冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现; 有左心衰竭的发作史; 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等; 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主。 【鉴别诊断】—风湿性心瓣膜病【鉴别诊断】—风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史,除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变; X线、心电图、超声心动图有特殊表现,易于鉴别。【鉴别诊断】—原发性心肌病【鉴别诊断】—原发性心肌病全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断null急性加重期治 疗缓解期治疗—急性加重期 治疗—急性加重期 积极控制感染 通畅呼吸道,改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极处理并发症。原 则【治疗】—急性加重期【治疗】—急性加重期1.控制感染 经验用药,院外感染以G+菌占多数,院内感染以G—菌占多数; 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药【治疗】—急性加重期【治疗】—急性加重期2.通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 【治疗】—急性加重期【治疗】—急性加重期3.控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善; 对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。 【治疗】—急性加重期【治疗】—急性加重期利尿剂:短期、间歇使用作用轻、小剂量的利尿剂优点:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿; 缺点:易引起电解质紊乱,尤其是低钾低氯性碱 中毒,可加重组织缺氧;可使血液浓缩、 痰粘不易咳出。null方法: 氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日, 氨苯喋啶50--100mg 3次/日, 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 , 重度而急需利尿者,呋塞米20mg im或po。 【治疗】—急性加重期【治疗】—急性加重期强心剂:选用小剂量、作用快、排泄快的洋地 黄类药物 ,如毒K、西地兰应用指征感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取 得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者;以右心衰竭为主要表现而无明显感染者; 出现急性左心衰竭者。【治疗】—急性加重期【治疗】—急性加重期血管扩张药: 优点:减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧; 缺点:在为改善通气时使用血管扩张剂,可 使通气/血流比例失调加重,加重缺氧;如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠【治疗】—急性加重期【治疗】—急性加重期4. 控制心律失常 5. 抗凝治疗 6. 加强护理工作【治疗】—缓解期【治疗】—缓解期 采用综合措施,增强患者免疫功能,康 复治疗、家庭氧疗,减少或避免急性加重 期的发生。 【预 防】【预 防】 戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染 null肺动脉高压肺动脉高压正常肺动脉压力: 收缩压:15~30mmHg 舒张压: 5~10mmHg 平均压:10~20mmHg 肺动脉高压肺动脉高压右心导管测得海平面、静息状态下: 平均肺动脉压>25mmHg, 或运动时状态下,平均肺动脉压>30mmHg; 超声心动图测得肺动脉收缩压≥ 40mmHg。诊断标准肺动脉高压肺动脉高压 动脉性、 静脉性、 低氧血症相关性 慢性血栓/栓塞性 其他原因 依静息平均肺动脉压水平 轻度:26~35mmHg; 中度:36~45mmHg; 重度:45mmHg以上分 类分 级
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