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内分泌考题.doc

内分泌考题

fuling008
2012-02-19 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《内分泌考题doc》,可适用于医药卫生领域

內一(内分泌)第一套名解:Ins抵抗: 胰岛素抵抗(InsulinResistanceIR)是指各种原因使胰岛素作用的靶器官对胰岛素促进其摄取和利用的效率和作用降低即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。在早期胰岛β细胞使血糖仍维持在正常状态而代偿性分泌过多的胰岛素。(主要因素为胰岛素受体底物葡萄糖转运蛋白及胰岛素受体的影响。)激素的敏感性缺陷:受体或受体后缺陷激素不能发挥正常作用。临床上多表现为功能减退或正常激素水平异常升高(如假性甲旁减、肾性尿崩症)。席汉综合征:当产后发生大出血休克时间过长就可造成脑垂体前叶功能减退的后遗症表现为消溲乏力脱发畏寒闭经乳房萎缩等严重者可致死。临床上称之为席汉氏综合症。黎明现象:指糖尿病人在夜间血糖控制尚可且平稳即无低血糖的情况下于黎明时分(清晨时)由于各种激素不平衡所引起的一种清晨高血糖的状态影响的激素主要有生长激素儿茶酚胺皮质醇等胰岛素拮抗素分泌增多。简答:甲状腺危象的抢救方法:防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则急需抢救()抑制TH合成:首选PTU,首剂mg,后mg,tid()抑制TH释放:服PTU后~h再加用复方碘溶液首剂~滴后~滴q~h或碘化钠静脉点滴,天碘过敏者用碳酸锂()普奈洛尔:抑制组织T转化为T()糖皮质激素:拮抗应激()对症、支持治疗:*降温,避免用水杨酸类*监护心、肾功能、微循环功能*防治感染及各种并发症*迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱补充葡萄糖、热量和多种维生素()必要时透析甲状腺危象(thyroidcrisis)的临床表现:是甲状腺毒症急性加重的一个综合征机制()血液中甲状腺激素(FT,FT)急剧增高()应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高诱因感染,手术,创伤,放射性碘治疗等临床表现()高热体温超过℃大汗()心动过速心率超过次分房颤房扑()神志障碍躁动昏迷()恶心呕吐腹泻偶有黄疸()循环衰竭休克()心衰肺水肿DM分类:)、型糖尿病(B细胞破坏胰岛素绝对不足)免疫介导(急发型、缓发型)特发性)、2型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗))、其他特殊类型糖尿病)、妊娠(期)糖尿病(GDM):指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素不论分娩后是否持续均可认为是GDM。高钾血症处理原则:主要原则是迅速降低血钾水平保护心脏。()对抗钾的心脏抑制作用:乳酸钠或碳酸氢钠:造成碱血症使钠进入细胞钠拮抗钾的心脏抑制作用增加远端小管中的钠钾交换钠增加血浆渗透压扩容稀释降低钾浓度钠有抗迷走神经作用可提高心率。(重症时:乳酸钠~ml静滴)钙剂:可抗钾的心肌毒性。(葡萄糖酸钙~ml加等量葡萄糖水静滴)高渗盐水(作用与乳酸钠相似:~的NaCl~ml静滴)葡萄糖胰岛素:使血清钾转移到细胞内。(~葡萄糖液按每g葡萄糖加IU胰岛素持续静滴)选择性β受体激动剂使钾转胞内如沙丁胺醇。()促进排钾:经肾排钾:高钠饮食或静注高钠溶液用呋塞米、氢氯噻嗪等利尿(肾衰时效果不好)。不可用螺内酯。经肠排钾:聚磺苯乙烯~gtid。透析疗法:钾超过mmoll时()减少钾的来源:饮食高脂饮食静脉营养控制感染等,肾上腺皮质功能减退症常见临床表现:色素沉着(只有原发性才有):皮肤暴露处皮肤皱褶出口腔黏膜牙龈等。是垂体ACTH及MSH(黑素细胞刺激素)分泌增多所致。消化道症状:恶心、呕吐腹泻等。神经系统:焦虑烦躁意识模糊等。代谢异常:低血糖。生殖系统症状:体毛减少性功能异常。病例:DKADM酮症:处理:诱因:感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、手术、创伤、妊娠和分娩、精神刺激等病理生理)、酸中毒乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒pH<Kussmaul呼吸pH<呼吸中枢麻痹或严重肌无力)、严重失水:血糖、血酮升高血渗透压升高细胞内脱水渗透性利尿大量酸性代谢物的排除酮体从肺排除厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多)、电解质平衡紊乱:渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后严重低血钾低血磷)、携氧系统失常:糖化血红蛋白含量增加二磷酸甘油酸减少血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降血红蛋白与氧的亲和力下降)、周围循环衰竭和肾功能障碍)、中枢神经功能障碍临床表现:主要症状:烦渴、多饮、多尿、乏力消化道:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味神经:头痛、嗜睡、烦躁、昏迷严重失水:皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少治疗:(一)输液:失水达体重以上最初h~ml最初h~ml如有休克快速输液不能纠正应输入胶体溶液并抗休克(二)胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险胰岛素持续静脉滴注Ukgh血糖下降~mmolL血糖降至mmolL改为%GS加胰岛素(~:)开始进食后皮下注射胰岛素血糖太高静脉注射胰岛素~U(三)纠正电解质:补钾根据尿量及血钾水平(四)纠正酸中毒pH<,HCO<mmolL补碱补碱过多过快的不利影响:脑脊液pH反常性降低脑细胞酸中毒血pH骤然升高血红蛋白与氧的亲和力增加加重组织缺氧促进钾离子向细胞内转移(五)处理诱因和防治并发症休克严重感染心力衰竭肾功能衰竭脑水肿胃肠道表现肾上腺危象肾上腺皮质功能减退(诱因:胃肠道感染):处理检查)实验室检查:()低钠高钾低血糖高钙。()正细胞正色素性贫血Hbwbc等降低。()照片CT等显示肿瘤。()激素试验:A,基础血、尿中皮质醇尿羟皮质类固醇降低。B,ACTH基础血浆测定明显增高常常大于pmolL(<)继发者降低。C,ACTH兴奋实验:ivgttACTHU维持h观察羟尿游离皮质醇的变化。)处理:()补液:初天内GNS:~ml天。()立即静滴氢化可的松mg以后mgphivgtt。()纠正感染。第二套名解:内分泌反馈调节:指下丘脑垂体靶腺(甲状腺、肾上腺皮质、性腺)之间存在的反馈调节。举例子(主要使三者达到动态平衡)。somogy现象:即在夜间曾有低血糖在睡眠中未必察觉但导致体内胰岛素饥饿抗诉激素分泌增加继而发生低血糖后的反跳性高血糖。浸润性突眼:是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现可单侧突眼表现为:眼球突出球结膜充血水肿眼睑肿胀球结膜充血水肿角膜溃疡。需要激素治疗。异位ACTH综合征:由于垂体外肿瘤产生ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生分泌过量的皮质醇。临床分为二型:缓慢进展、迅速进展。常见于:肺癌(最常见)、胸腺癌、胰腺癌等。大剂量地塞米松试验不被抑制。简答:妊娠甲亢的治疗原则:)抗甲状腺药物的治疗。因为可以通过胎盘尽量小剂量使用首选PTU,此药不易通过胎盘初始:mg天。维持剂量~mg。不主张合用LT。)产后GD:妊娠的后月由于妊娠的免疫抑制作用可以使用量减少待分娩后免疫抑制解除易复发可加量。)手术:发生在妊娠初期的甲亢经PTU控制症状后可在妊娠~个月做甲状腺次全切除。)哺乳期的ATD治疗:因ptu进入乳汁较MMI少故选安全剂量mgd。低钾的病因及举例:()缺钾性低钾血症:,摄入不足:长期禁食少食每日<g持续w以上。,排除过多:胃肠失钾(大量呕吐腹泻胃肠引流等)肾脏失钾:肾脏疾病:肾衰多尿期肾小管酸中毒利尿等内分泌疾病:原醛。利尿药:呋塞米氢氯噻嗪依他尼酸甘露醇山梨醇。碱中毒或酸中毒恢复期及某些抗生素青霉素庆大霉素。其他原因:大面积烧伤放腹水腹膜透析等。()转移性低钾:细胞外转移至细胞外体内钠总量正常。,代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒的恢复期:ph升高血钾下降mmoll,使用大量葡萄糖(胰岛素合用时明显)。,周期性瘫痪:家族性低钾性周期性瘫痪graves眼病。,急性应激状态:颅脑外伤心肺复苏后急性缺血性心脏病导致肾上腺分泌增多促进钾离子进如细胞内。,氯化钡中毒或使用叶酸维b治贫血低温疗法等使钠进入细胞。()稀释性低钾血症:细胞外水钠潴留血钠相对降低。见于水过多会水中毒。cushing综合征的分类及机制:)、ACTH依赖性的Cushing综合征:(血中ACTH增高)a垂体依赖性Cushing综合症(Cushing病):多由垂体腺瘤所致。b异位CRH分泌综合征:c异位ACTH分泌综合征:)、非ACTH依赖性的Cushing综合症:(血中ACTH低于正常)a、肾上腺皮质腺瘤b、肾上腺皮质癌c、原发性色素结节性肾上腺病(PPNAD)d、大结节性肾上腺病DM药物分类及机制)磺脲类(SU):刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。SU与胰岛细胞表面的特异受体结合抑制细胞表面的ATP敏感的钾离子通道使之关闭细胞内的钾离子浓度升高依次发生细胞膜去极化细胞膜上电压依赖的钙离子通道开放细胞外钙离子进入细胞内B细胞内的钙离子浓度增高刺激胰岛素分泌。(格列美脲mgqd))双胍类:药物通过肝细胞膜G蛋白恢复胰岛素对腺苷酸环化酶的抑制减少肝糖异生计肝糖输出促进无氧酵解增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收等改善糖代谢。此外双胍类还有增加纤溶、抑制PAI、调整血脂等租用、本类对正常血糖无降低作用单用不会引起低血糖。(二甲双胍mgtid))葡萄糖苷酶抑制剂:药物在小肠粘膜刷状元竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶、麦芽糖酶、和异麦芽糖酶延缓葡萄糖和果糖等的吸收可降低餐后血糖。对乳糖酶无抑制作用不影响乳糖的消化和吸收。(阿卡波糖~mgtid))噻唑烷二酮类:可增强胰岛素咋外周的敏感性减轻胰岛素抵抗为胰岛素增敏剂。药物进入靶细胞后与核受体结合激活PPARγ核转录因子可调控多种影响糖、脂代谢因子的转录使胰岛素的作用放大。(太罗mgqd))非SU胰岛素促分泌剂瑞格列奈为苯甲酸衍生物与胰岛B细胞膜上kD特异性蛋白结合使钾离子通道关闭而是使胰岛素分泌。mgtid。)胰岛素:靶腺激素。病例分析:席汉垂体危象:病因:垂体缺血坏死、肿瘤、卒中。小丘脑病变手术放疗外伤长时间皮质激素治疗。临表:三种腺体的功能损害。(注意激发的肾上腺皮质功能减退没有色素趁着二十色素变浅乳晕褪色等是缺乏黑色素细胞刺激的结果鉴别就用acth实验)检查:性激素↓h尿羟皮质醇↓acth↓垂体激素都↓。危象:应激下发生主要表现为消化、循环、神经等系统症状。(分型)治疗:替代:)糖皮质激素(befirst):氢化可的松mg(am)mg(pm)。)甲状腺激素:LT(优甲乐)。)性激素。危象的治疗:抢救低血糖:GSmliv(quickly)。,解除危象:GNSml加入mg氢化可的松ivgtt然后在补充LT糖尿病的综合防治包括:糖尿病教育、饮食治疗、体育锻炼、药物治疗、血糖监测。糖尿病控制达标:)血浆葡萄糖:空腹:~mmoll非空腹:~mmoll。)HbAlc:<。)BMI:男<女<)血脂:总胆固醇:<mmolLHDLC:>mmolLLDLC:<mmolL甘油三脂:<mmolL)BP:mmHg)每周运动量:分钟。

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