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09Hypovolemic shock-final.doc

09Hypovolemic shock-final

wuyeling12
2012-02-18 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《09Hypovolemic shock-finaldoc》,可适用于医药卫生领域

中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南()(中华医学会重症医学分会)概述病因与早期诊断病理生理组织氧输送与氧消耗监测治疗病因治疗液体复苏输血治疗血管活性药物与正性肌力药物酸中毒胃肠黏膜保护体温控制复苏终点与预后评估指标未控制出血的失血性休克复苏编写工作小组(按姓氏笔划):刘大为严静邱海波何振扬赵灵黄青青管向东*注*:为通讯作者低血容量休克复苏指南()概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来低血容量休克的治疗已取得较大进展然而其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的~%。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位最终导致MODS~。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关因此提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时尽快恢复有效的组织灌注以改善组织细胞的氧供重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法(见表1)。表推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A至少有项Ⅰ级研究结果支持B仅有项Ⅰ级研究结果支持C仅有Ⅱ级研究结果支持D至少有项III级研究结果支持E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定假阳性和或假阴性错误的风险较低III非随机同期对照研究Ⅳ非随机历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道非对照研究和专家意见推荐意见:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外失血是典型的显性丢失如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<mmHg或较基础血压下降大于mmHg)或脉压差减少(<mmHg)、尿量<ml(kg·h)、心率>次分、中心静脉压(CVP)<mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<mmHg等指标。然而近年来人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO)、氧消耗(VO)、胃黏膜CO张力(PgCO)、混合静脉血氧饱和度(SvO)等指标也具有一定程度的临床意义但尚需要进一步循证医学证据支持。低血容量休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失(见表2)。成人的平均估计血容量占体重的%(或mlkg)一个kg体重的人约有升的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变以占体重的百分比为参考指数时高龄者的血容量较少(占体重的%左右)。儿童的血容量占体重的%~%新生儿估计血容量占体重的%~%。可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为h内失血超过病人的估计血容量或h内失血量超过估计血容量的一半。表2失血的分级(以体重70kg为例)分级失血量(ml)失血量占血容量比例()心率(次分)血压呼吸频率(次分)尿量(mlh)神经系统症状Ⅰ<<<正常~>轻度焦虑Ⅱ~~>下降~~中度焦虑Ⅲ~~>下降~~萎靡IV>>>下降>无尿昏睡推荐意见2:传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。推荐意见3:低血容量休克的早期诊断应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应以保存体液维持灌注压保证心、脑等重要器官的血液灌流。低血容量导致交感神经肾上腺轴兴奋儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低从而促进组织间液回流静脉系统收缩使血液驱向中心循环增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强心率增快心排血量增加。低血容量兴奋肾素血管紧张素Ⅱ醛固酮系统使醛固酮分泌增加同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素从而加强肾小管对钠和水的重吸收减少尿液保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感导致若以血压下降作为判定休克的标准必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治同时代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血促使休克向不可逆发展。机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质,,。休克时微循环严重障碍组织低灌注和细胞缺氧糖的有氧氧化受阻无氧酵解增强三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少乳酸生成显著增多并组织蓄积导致乳酸性酸中毒进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤直至发生MODS。推荐意见4:应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。组织氧输送与氧消耗低血容量休克时由于有效循环血容量下降导致心输出量下降因而DO降低。对失血性休克而言DO下降程度不仅取决于心输出量同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO下降时VO是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(OER)和动静脉氧分压差的增加当DO维持在一定阈值之上组织器官的VO能基本保持不变。DO下降到一定阈值时即使氧摄取明显增加也不能满足组织氧耗。血红蛋白下降时动脉血氧分压(PaO)对血氧含量的影响增加进而影响DO。因此通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送(supranormalDO)为复苏目标的研究结果表明可以降低手术死亡率。但是也有许多研究表明与以正常氧输送为复苏目标相比超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的甚至有研究认为可能会增加死亡率。Kern等回顾了众多RCT的研究发现在出现器官功能损害前尽早复苏可以降低死亡率对其中病情更为严重的病人可能更有效。推荐意见5:低血容量休克早期复苏过程中要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级)。监测有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断以利于指导和调整治疗计划改善休克病人的预后。一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血仅表现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissivehypotention)。然而对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为维持平均动脉压(MAP)在~mmHg比较恰当,。尿量是反映肾灌注较好的指标可以间接反映循环状态。当尿量<ml(kg·h)时应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。体温监测亦十分重要一些临床研究认为低体温有害可引起心肌功能障碍和心律失常当中心体温<℃时可导致严重的凝血功能障碍,。有创血流动力学监测MAP监测有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高~mmHg。持续低血压状态时NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力而IBP测压较为可靠可保证连续观察血压和即时变化。此外IBP还可提供动脉采血通道。CVP和PAWP监测CVP是最常用的、易于获得的监测指标与PAWP意义相近用于监测前负荷容量状态和指导补液有助于了解机体对液体复苏的反应性及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明受多种因素的影响CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。CO和SV监测休克时CO与SV可有不同程度降低。连续地监测CO与SV有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。除上述指标之外目前的一些研究也显示通过对失血性休克病人收缩压变化率(SPV)、每搏量变化率(SVV)、脉压变化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔内总血容量(ITBV)的监测进行液体管理可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的病人应用SPV、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。应该强调的是任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时应注意以下三点:结合症状、体征综合判断分析数值的动态变化多项指标的综合评估。推荐意见:低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。推荐意见:对于持续低血压病人应采用有创动脉血压监测(E级)。氧代谢监测休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应此外经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标(DO、VO、血乳酸、SvO或ScVO等)以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值(pHi)与PgCO等具有较大的临床意义。脉搏氧饱合度(SpO)SpO主要反映氧合状态可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况影响SpO的精确性。动脉血气分析根据动脉血气分析结果可鉴别体液酸碱紊乱性质及时纠正酸碱平衡调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降提示乳酸血症的存在。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法,。DO、SvO的监测DO、SvO可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标,动态监测有较大意义。ScVO与SVO有一定的相关性前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是DO、SvO对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据。动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义,。但是血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示在创伤后失血性休克的病人血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关,。pHi和PgCO的监测pHi和PgCO能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害同时能够反映出全身组织的氧合状态对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值[]。推荐意见8:对低血容量休克病人应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。实验室监测血常规监测动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT)的数值变化可了解血液有无浓缩或稀释对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明HCT在h内下降提示有活动性出血。电解质监测与肾功能监测对了解病情变化和指导治疗十分重要。凝血功能监测在休克早期即进行凝血功能的监测对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D二聚体。此外,还包括血栓弹力描记图(TEG)等[51]。治疗病因治疗休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在组织缺氧不能缓解休克的病理生理状态将进一步加重。所以尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后提高存活率。另有研究表明对医生进行分钟初诊急救时间限制的培训后可以明显降低失血性休克病人的死亡率。大样本的回顾分析发现:在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室并且应该能够避免。进一步研究提示对于出血部位明确的失血性休克病人早期进行手术止血非常的必要一个包括例的回顾对照研究提示和早期手术止血可以提高存活率。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征,另有研究证实:CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。推荐意见9:积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。推荐意见:对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人应尽快进行手术或介入止血(D级)。推荐意见:应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。液体复苏液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。由于葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙因此不推荐用于液体复苏治疗。晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下输注晶体液后会进行血管内外再分布约有存留在血管内,而其余则分布于血管外间隙。因此低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降同时出现组织水肿。但是应用两者的液体复苏效果没有明显差异。另外生理盐水的特点是等渗但含氯高大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理含有少量的乳酸。一般情况下其所含乳酸可在肝脏迅速代谢大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。高张盐溶液的复苏方法起源于世纪年代。一般情况下高张盐溶液的钠含量为~mmolL。近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSDNaCl+dextran)、高渗盐注射液(HS、或%氯化钠)及%乳酸钠等高张溶液其中以前两者为多见。荟萃分析表明休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水但是对死亡率没有影响。迄今为止没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。有研究表明在出血情况下应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉。其他有关其对微循环以及炎症反应等的影响的基础研究正在进行中最近一项对创伤失血性休克病人的研究初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。对存在颅脑损伤的病人有多项研究表明由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿因此高张盐溶液可能有很好的前景但是目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症甚至因此而引起的脱髓鞘病变但在多项研究中此类并发症发生率很低,。胶体液目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖苷和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液,不同类型制剂的主要成份是不同分子量的支链淀粉最常用为的氯化钠溶液其渗透压约为mOsmL。输注升羟乙基淀粉能够使循环容量增加~ml。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解而羟乙基化可以减缓这一过程使其扩容效应能维持较长时间。羟乙基淀粉在体内主要经肾清除分子质量越小取代级越低,其肾清除越快。有研究表明HES平均分子质量越大,取代程度越高在血管内的停留时间越长扩容强度越高但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应并且具有一定的剂量相关性。目前关于应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究多项小规模研究表明:分子质量小和取代级稍小但CC比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功能影响较小2。目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖苷都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同他们与羟乙基淀粉的扩容强度和维持时间略有差距而在应用安全性方面关注点是一致的。推荐意见:应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题(C级)。白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗透压的~白蛋白的分子质量约~D。目前人血白蛋白制剂有、、、和几种浓度。作为天然胶体白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成份因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵并有传播血源性疾病的潜在风险。.复苏治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时它们都可以同等程度的恢复组织灌注。多个荟萃分析表明对于创伤、烧伤和手术后的病人各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响。其中分析显示尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液两者在肺水肿发生率、住院时间和天病死率方面差异均无显著意义。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同。截止到目前对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。上个世纪末一些研究认为应用白蛋白可以增加死亡率。这之后的两项荟萃分析认为:应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益可以降低死亡率。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。与白蛋白相比分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长扩容效应可能优于白蛋白但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。推荐意见:目前尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。复苏液体的输注()静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体以改善组织灌注。因此在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行,。推荐意见:为保证液体复苏速度必须尽快建立有效静脉通路(E级)。()容量负荷试验  一般认为容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态以达到即可以快速纠正已存在的容量缺失又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面:液体的选择输液速度的选择时机和目标的选择和安全性限制。后两条可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。输血治疗输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时丧失的主要是血液但是在补充血液、容量的同时并非需要全部补充血细胞成份也应考虑到凝血因子的补充。同时应该认识到输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。浓缩红细胞为保证组织的氧供血红蛋白降至gL时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注个单位(ml)的红细胞其血红蛋白升高约gL血细胞压积升高约。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素。目前临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤gL。血小板血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<xL或确定血小板功能低下可考虑输注。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。新鲜冰冻血浆输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后凝血功能仍难以得到纠正。因此应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆,。冷沉淀内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量缩短凝血时间、纠正凝血异常,。推荐意见:对于血红蛋白低于gL的失血性休克病人应考虑输血治疗(C级)。推荐意见:大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。4血管活性药与正性肌力药低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药与正性肌力药。多巴胺是一种中枢和外周神经递质去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏β受体和血管α受体,。~μg(kg·min)主要作用于脑、肾、和肠系膜血管使血管扩张增加尿量~μg(kg·min)时主要作用于β受体通过增强心肌收缩能力而增加心输出量同时也增加心肌氧耗大于μg(kg·min)时以血管α受体兴奋为主收缩血管。多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为ββ受体激动剂可使心肌收缩力增强同时产生血管扩张和减少后负荷。有临床研究显示,低血容量休克的病人尽管血压、心率和尿量正常仍然有~的病人存在组织低灌注,主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低。近期研究显示在外科大手术后使用多巴酚丁胺可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难治性休克其主要效应是增加外周阻力来提高血压同时也不同程度的收缩冠状动脉可能加重心肌缺血。推荐意见:在积极进行容量复苏状况下对于存在持续性低血压的低血容量休克病人可选择使用血管活性药物(E级)。酸中毒低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足产生代谢性酸中毒其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现的病人有碱缺失BE<mmolL死亡率达到。研究乳酸水平与MODS及死亡率的相关性发现低血容量休克血乳酸水平~h恢复正常者死亡率为h未恢复正常者死亡率可达早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关,。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒但是不主张常规使用。研究表明代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正过度的血液碱化使氧解离曲线左移不利于组织供氧。因此在失血性休克的治疗中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<。推荐意见:纠正代谢性酸中毒强调积极病因处理与容量复苏不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。肠黏膜屏障功能的保护失血性休克时胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位该过程在复苏后仍可持续存在。近年来人们认为肠道是应激的中心器官肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能减少细菌与毒素易位是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 .体温控制严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象回顾性研究显示低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(<℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性是出血和病死率增加的独立危险因素。但是在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果荟萃研究显示对颅脑损伤的病人可降低病死率促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率但对神经功能的恢复有益。入院时GCS评分在~分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益应在外伤后尽早开始实施并予以维持。推荐意见:严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温维持体温正常(D级)。复苏终点与预后评估指标7..临床指标对于低血容量休克的复苏治疗以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而在机体应激反应和药物作用下这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报导高达~的低血容量休克病人达到上述指标后仍然存在组织低灌注而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高,因此在临床复苏过程中这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。推荐意见:传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义但是不能作为复苏的终点目标(D级)。..氧输送与氧消耗人们曾把心脏指数>L(min·m)、氧输送>ml(min·m)及氧消耗>ml(min·m)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而有研究表明这些该指标并不能够降低创伤病人的病死率,作者发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而也有研究支持复苏早期已达到上述指标的此类病人存活率明显上升,。因此严格地说该指标可作为一个预测预后的指标而非复苏终点目标。..混合静脉氧饱和度(SvO)SvO的变化可反映全身氧摄取,在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标使死亡率明显下降。目前缺乏SvO在低血容量休克中研究的证据除此以外还缺少SvO与乳酸、DO和胃黏膜pH作为复苏终点的比较资料。..血乳酸血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关持续高水平的血乳酸(>mmolL)预示病人的预后不佳,。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量也优于以DO、VO和CI。以达到血乳酸浓度正常(≤mmolL)为标准复苏的第一个h血乳酸浓度恢复正常(≤mmolL)极为关键,在此时间内血乳酸降至正常的病人在病因消除的情况下病人的生存率明显增加。推荐意见:动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关复苏效果的评估应参考这两项指标。(C级)..碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为三种程度:轻度(~mmoll)中度(<~≥mmolL)重度(<mmolL)。碱缺失水平与创伤后第一个小时晶体和血液补充量相关碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究,,表明碱缺失与病人的预后密切相关其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现:碱缺失的值越低MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高住院时间越长。推荐意见:碱缺失的水平与预后密切相关复苏时应动态监测(B级)。..胃黏膜内pH(pHi)和胃黏膜内CO分压(PgCO)pHi反映内脏或局部组织的灌流状态对休克具有早期预警意义与低血容量休克病人的预后具有相关性。已有研究证实PgCO比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时PgCO>PaCOP(ga)CO差别大小与缺血程度有关。PgCO正常值<kPa,P(ga)CO正常值<kPa,PgCO或P(ga)CO值越大,表示缺血越严重。pHi复苏到>作为终点并且达到这一终点的时间<h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似但是比氧输送能更早、更精确的预测病人的死亡和MODS的发生。然而最近一项前瞻性、多中心的研究发现胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计学意义。7..其他皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。大量基础研究证实失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落造成再出血血液过度稀释血红蛋白降低,减少组织氧供并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏(延迟复苏)即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供避免早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明限制性液体复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症,。有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压<mmHg)死亡率和并发症的影响即刻复苏组死亡率显著增高急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。回顾性临床研究表明未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在或mmHg并不影响病人的病死率其结果无差异可能与病人病例数少、病种(钝挫伤占穿透伤占)、病情严重程度轻和研究中的方法学有关,其限制性复苏组的平均收缩压也达到了mmHg。另外大量的晶体复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发病率。对于非创伤性未控制出血的失血性休克有研究显示在消化道出血的失血性休克病人早期输血组再出血率明显增加。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克需维持多高的血压可持续多长时间尚未有明确的结论。然而无论何种原因的失血性休克处理首要原则必须是迅速止血消除失血的病因。对于颅脑损伤病人合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害,进一步加重颅脑损伤。因此一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人宜早期输液以维持血压必要时合用血管活性药物将收缩压维持在正常水平以保证脑灌注压而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用在有高血压病史的病人也应视为禁忌。推荐意见:对出血未控制的失血性休克病人早期采用控制性复苏收缩压维持在~mmHg以保证重要脏器的基本灌注并尽快止血出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。推荐意见:对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。参考文献Miller’sAnesthessiasixtheditionVolume刘明良,陈惠孙战创伤休克液体服苏新概念国外医学创伤与外科基本问题分册,,():ShoemakerWC,AppelPL,KramHBetalProspectivetrialofsupranormalvaluesofsurvivorsastherapeuticgoalsinhighrisksurgicalpatients.Chest,,():.HayesMATimminsACYauEetalElevationofsystemicoxygendeliveryinthetreatmentofcriticallyillpatients.NEnglJMed,,():LoboSMASalgadoPFCastilloVGTetalEffectsofmaximizingoxygendeliveryonmorbidityandmortalityinhighrisksurgicalpatients.CritCareMed,,():BrillSA,StewartTR,BrundageSI,etalBasedeficitdoesnotpredictmortalitysecondarytohyperchloremicacidosisShock,,():GoldbergLIDopamine:ClinicaluseofanendogenouscatecholamineNEnglJmed,,():SackettDLRulesofevidenceandclinicalrecommendationsontheuseofantithromboticagentsChest,,(Suppl):S–SWeilMH,ShubinH,CarlsonRTreatmentofcirculatoryshockUseofsympathomimeticandrelatedvasoactiveagentsJAMA,,():Cottingham,ChristineAResuscitationofTraumaticShock:AHemodynamicReviewAACNAdvancedCriticalCare():SinghalR,CoghillJE,GuyA,etalSerumlactateandbasedeficitaspredictorsofmortalityafterrupturedabdominalaorticaneurysmrepairEurJVascEndovascSurgSep():AbramsonD,ScaleaTM,HitchcockR,etalLactateclearanceandsurvivalfollowinginjuryJTrauma:ManikisP,JankowskiS,ZhangH,KahnRJ,VincentJLCorrelationofserialbloodlactatelevelstoorganfailureandmortalityaftertraumaAmJEmergMed,,:RixenDBasedeficitdevelopmentanditsprognosticsignicanceinposttraumacriticalillness:ananalysisbythetraumaregistryoftheDeutscheGesellschaftunfallchirurgieShock,,:RutherforEJBasedeficitstratifiesmortalityanddeterminestherapyJTrauma,,:KasuyaH,OndaH,YoneyamaT,SasakiT,HoriT:BedsidemonitoringofcirculatingbloodvolumeaftersubarachnoidhemorrhageStroke,,():CroppGJChangesinbloodandplasmavolumesduringgrowthJPediatr,,():AmericanCollegeofSurgeonsCommitteeonTraumaAdvancedTraumaLifeSupportforDoctorsStudentcoursemanualthedChicago:AmercianCollegeofSurgeons,,TintinalliJE,KelenGD,StapczynskiJSEmergencyMedicineaComprehensiveStudyGuideFifthEditionTianjinScienceandTechnologyPress,,BongardFS,SueDYCurrentCriticalDiagnosisTreatmentSecondEditionPeople’sMedicalPublishingHouse,,MarziLHemorrhagicshock:updateinpathophysiologyandtherapyActaAnaesthesiolScandSuppl,,:HeckbertSR,VedderNB,HoffmanW,etalOutcomeafterHemorrhagicshockintraumapatientsJTrauma,,():朱华栋周玉淑中华创伤杂志,,():YaoYM,TianHM,ShengZY,etalInhibitoryeffectsoflowdosepolymyxinBonhemorrhageinducedendotoxinbacterialtranslocationandcytokineformationJTrauma,,():邱海波周韶霞多器官功能障碍综合征现代治疗北京:人民军医出版社,:FredericSBongardShockandresuscitationCurrentCriticalCareDiagnosisandTreatment,SecondEdition,BishopMH,ShoemakerWC,AppelPL,etalProspective,randomizedtrialofsurvivorvaluesofcardiacindex,oxygendelivery,andoxygenconsumptionasresuscitationendpointsinseveretraumaJTrauma,,:–HayesMA,TimminsAC,YauEH,etalElevationofsystemicoxygendeliveryinthetreatmentofcriticallyillpatientsNEngJMed,,:–GattinoniL,BrazziL,PelosiP,etal:AtrialofgoalorientedhemodynamictherapyincriticallyillpatientsNEnglJMed,,:–M

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