第三讲―广泛性焦虑障碍

null焦虑障碍2—广泛性焦虑障碍**心理学系 李晓茹 lixiaoru2000@yahoo.com.cn焦虑障碍2—广泛性焦虑障碍思 考**思 考 何谓广泛性？ 主要表现是什么？ 尝试了哪些种治疗？null**广泛性焦虑障碍 （Generalized Anxiety Disorder：GAD） 大部分时间内过度或持续地焦虑和担忧 个体很难控制忧虑情绪 焦虑和烦恼一般与一下至少3种症状表现有关： 坐立不安或者紧张、急切；容易疲劳；难以集中注意力、大脑一片空白；易激惹；肌肉紧张；睡眠障碍 焦虑、担忧或身体症状给个体造成明显的痛苦和伤害 症状持续6个月以上 诊断标准：p211（DSM-IV）什么是广泛性焦虑null** 鉴别诊断 躯体疾病所致焦虑 甲状腺疾病、心脏疾病等 药源性焦虑 在中毒、戒断或长期应用后所致典型焦虑 广泛性发育障碍 精神疾病所致焦虑 精神分裂症病人、抑郁症等（先考虑抑郁症）null**一般认为：2%-5% 美国（1994） - 男 2%，女 4.3% - 当前患病率：1.6%；终生患病率5.1%(Wittchen, et al.) 当前患病率：3%-4%(Jenkins et al., 1997) - 男女比例1：2 - 一般起病于童年和青少年期 慢性化：大约80%的患者 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 终生感到焦虑(Butler et al., 1991)流行病学调查null** 遗传因素 - 遗传对GAD有中度的影响，其遗传影响约为30%(Kendler et al., 1992) - 正方：惊恐障碍一级亲属中约有15%患GAD，远大于普通人群的4%(Comer, 2002) - 反方：访谈法获得对3100对双胞胎在GAD方面一生的历史资料，发现同病率相当低，GAD的遗传力大约只有15%-20%(Hettema et al.,2001)病因和发病机制—生物学因素null** 生物化学因素 慢性焦虑可能与隔海马核系统和帕佩兹回路等大脑系统的过度激活有关—行为抑制系统（behavioral inhibition system: BIS Gray, 1983） 帕佩兹回路：海马-穹隆-乳头体-丘脑-扣带皮质-海马 去甲肾上腺素和5-羟色胺的功能不足？ GAD与大脑尤其是大脑边缘系统的γ-氨基丁酸（GABA）不足或GABA受体不足有关 去甲肾上腺素对GAD的作用目前尚不清楚 病因和发病机制—生物学因素null** 精神分析 童年经历中过于严厉的惩罚 童年经历中过度的保护 人本主义 - 父母控制与广泛性焦虑障碍 - 患者不能接受自己的现状，产生了焦虑情绪 病因和发病机制—心理学因素null**贝克（Beck, 1997） 先假设事情是最糟糕的才是明智的 没有被证实为安全的情境或个人都是危险的 焦虑≈ —————— a：可怕后果发生的可能性 b：可怕后果的重大性 c：应对危险的能力的自我认知 d：防止危险发生的可利用的外部资源a × bc ＋ d病因和发病机制—心理学因素 认知行为理论 - 病理上的焦虑是认知评价的结果 - 高估了害怕事件的强度，低估了个人应对的能力 - 对焦虑有关的生理症状有很大的误解null** 社会经济地位较低的人群更容易产生GAD （Blazer et al., 1991） 城市中GAD患者的比率高于农村（Compton et al., 1991） GAD可能由生活中的不利或者创伤性事件引起（Blazer et al., 1987） 随着应对日常生活的需求变得越来越复杂，GAD的患病率也越来越高 - 美国从1975年的2.5%上升到90年代的4.0%（Regier et al., 1998）病因和发病机制—社会文化因素null**广泛性焦虑障碍的治疗 药物治疗 苯二氮类药物的广泛使用 - 安定、氯硝安定（长程）；阿普唑仑（中程） 三唑仑、劳拉西泮（短程） - 发作性焦虑：短程；持续性焦虑：中、长程；入睡困难： 短、中程；易惊醒：中、长程 总体治愈率35%（Davidson, 2001）;40%的患者情况有所好转 2-6周后逐渐停药 停药过程>2周 副作用：认知机能受损、嗜睡、药物依赖和抗药性，停药后出现抑郁、复发（Davidson, 2001）null**广泛性焦虑障碍的治疗 药物治疗 三环抗抑郁剂和选择性5-羟色胺重吸收抑制剂（SSRIs）更加安全，疗效显著 治疗中断率31%：17% 选择性5-羟色胺重吸收抑制剂被认为是治疗GAD最有效的药物null**广泛性焦虑障碍的治疗 药物治疗 抗抑郁剂：多虑平（doxepine）; SSRIs： 氟西汀（百忧解，优刻）fluoxetine ； 帕罗西汀（赛乐特）paroxetine 舍曲林（左洛复）sertraling 疗效对比（Power et al., 1990） 显著康复：85%(认知疗法) >68%(地西泮) >37%(安慰剂) 完全康复：70%(认知疗法) >40%(地西泮) >21%(安慰剂) 复发情况：药物治疗组很多患者复发null** 心理治疗（psychotherapy） 行为疗法：让个体意识到刺激条件和他们所设想的负面结果之间没有必然的联系，恐惧反应即可消除 行为+认知疗法： 放松练习 对引发焦虑的思维进行认知重构 焦虑暴露任务 疗效： 42%(认知行为)＞5%(行为疗法) (Butler et al., 1991) 58%(认知行为) ＞33%(放松训练) ＞22%(非指导性咨询) (Borkovec & Costello, 1993)广泛性焦虑障碍的治疗null** 心理治疗（psychotherapy） 精神分析疗法：回顾患者当前各种关系和个体发展的整个阶段，并根据患者在治疗关系中出现的移情和阻抗现象来探察和理解个体存在的问题。 疗效： 较好或相当显著的恢复：72%(认知行为)＞42%(精神分析) 能够正常生活：66%(认知行为) ＞20%(精神分析) 中断治疗：24%(精神分析)＞10%(认知行为)广泛性焦虑障碍的治疗null**广泛性焦虑障碍（GAD）是一种过度的，长期的，具有弥散性的不适宜的焦虑体验 GAD的程度随不同人群，不同时间社会和经济压力的改变而改变 GAD部分地受遗传影响，受去甲肾上腺素，5-羟色胺和γ-氨基丁酸水平的影响 精神分析认为：GAD是由于患者在童年受到了过度的惩罚或过度的保护，导致本我冲动受到歪曲或其防御机制不够完善 人本主义认为：GAD的产生原因在于他人强加的价值条件扭曲了理想自我进而扭曲了实现自我，使得个体偏离了自我实现的正常轨道 认知行为治疗+药物治疗 可收到较好的效果本讲小结null** 思考： 使用哪些策略可以增加或者降低 广泛性焦虑障碍患者的焦虑程度？ 为什么心理疗法要优于药物疗法？神经症的共性**神经症的共性 起病常与心理社会因素有关 病前多有一定的素质和人格基础 症状没有相应的器质性病变为基础 一般没有明显或持续的精神病性症状 社会功能相对完好 一般自知力完整，有求治要求焦虑症（Anxiety Disorder）的调查**焦虑症（Anxiety Disorder）的调查17%的18~54岁的美国人(约1600~1800万人)，有焦虑症(anxiety disorder)的体验 焦虑症比其他类型的心理失调更普及 女性（31% ）比男性（19%）更易患焦虑症 焦虑导致生活质量及生产力下降，造成社会及经济上的影响null**状态焦虑和特质焦虑**状态焦虑和特质焦虑Spielbeger（1966） 状态焦虑(State anxiety) 对于意识或非易事知觉威胁的一种立即性生理和心理的反应 特质焦虑(Trait anxiety) 是一种人格特质，指的是将事件评估为具有威胁性的倾向 Spielbeger(1977) 状态-特质焦虑问卷(State-Trait Anxiety Inventory)