一、名词解释
1. 围生期:胎龄满28周到出生后7天。
2. 新生儿:指出生到生后28周内的婴儿。
3. 正常足月儿:是出生时满37-42周,体重≥2500g,≤4000g,无畸形和疾病的活产婴儿。
4. 适于胎龄儿:婴儿的出生体重在同胎龄儿平均出生体重的第10至90 百分位之间。
5. 小于胎龄儿:出生体重在同胎龄平均体重第10以下的新生儿。
6. 晚期新生儿:生后第二周至第四周末的新生儿。
7. 高危儿:指已经发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。
8. 中性温度:机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境温度。
9. 呼吸暂停:呼吸停止>20秒,伴心率<100次/分及发绀。
10. 呼吸衰竭:当PaO2<50mmHg(6.67KPa),和(或)PaCO2>50mmHg(6.67KPa)时即为呼吸衰竭。
11. 缺氧发作:法洛四联症患儿,在吃奶、苦恼、情绪激动、贫血、感染等诱因下发生,
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现为阵发性呼吸困难,头痛或头晕,严重者可引发突然昏厥、抽搐等。
12. 新生儿缺氧缺血性脑病:指由于各种围生期因素引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。
13. 新生儿肺透明膜病:新生儿出生后由于缺乏肺表面活性物质,呼气末肺泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
14. 泡沫试验:取患儿胃液1ml加95%酒精1ml,震荡15秒,静置15分钟后沿管壁有多层泡沫形成则可除外RDS。若无泡沫则可考虑为RDS。
15. 新生儿寒冷综合征:系由于寒冷或/和多种疾病所致以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现,重症可并发多器官功能衰竭。
16. 生长发育:是指身体各器官、系统的长大,可有相应的测量值来表示其量得变化,发育是指细胞、组织、器官的分化与功能的成熟。二者密切相关,生产是发育的物质基础,生长的量得变化可在一定程度上反应身体器官、系统的成熟状态。
17. 基础代谢率:指在每单位时间每平方米体表面积人体基础代谢所需的能量。
18. 蛋白质热能营养不良:由于缺乏能量和(或)蛋白质引起的一种营养缺乏症,主要见于3岁以下婴幼儿。
19. 食物的特殊动力作用:由于进餐后几小时内发生的超过BMR的能量消耗,主要用于体内营养素的代谢。
20. 营养型维生素D缺乏性佝偻病:
21. 生理性体重下降:生后1周内因摄入不足、胎粪排出及水分丢失等出现暂时性体重下降。幅度3%—9%,生后3—4天达最低点,7—10天恢复。
22. 生理性腹泻:多见于6个月以内的婴儿,外观虚胖,常有湿疹,生后不久即出现腹泻,,除大便次数增多外,无其他症状,不影响生长发育。
23. 脱水:是指水分摄入不足或丢失过多引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少,除丧失水分外,尚有钠、钾和其他电解质的丢失。
24. 呼吸暂停:呼吸停止>20秒,伴心率<100次/分及发绀。
25. 呼吸衰竭:当PaO2<50mmHg(6.67KPa),和(或)PaCO2>50mmHg(6.67KPa)时即为呼吸衰竭。
26. 重症肺炎:指除呼吸系统受累外,其他系统亦受累,全身中毒症状明显的肺炎。
27. 法洛四联症:为最常见的的紫绀型先天性心脏病,有四个基本病变:即主动脉骑跨、肺动脉狭窄和室间隔缺损,右心室肥厚。
28. Roger病:又称小型室间隔缺损,指缺损直径小于5mm或缺损面积小于0.5cm2/m2体表面积。
29. 艾森曼格综合征:原左向右分流的先心病,当右室收缩压超过左室收缩压时,左向右分流逆转为双向分流或右向左分流,出现紫绀,即艾森曼格综合征。
30. 肺门舞蹈:左向右分流的先心病,肺动脉段突出,肺野充血,肺门血管影增粗,X线透视下可见肺动脉总干及分支随心脏搏动而一明一暗,似肺门“舞蹈”,这种现象为肺门舞蹈.
31. 周围血管征:舒张压降低脉压增宽,出现水冲脉、指甲床毛细血管搏动、股动脉枪击音。
32. 差异性发绀:动脉导管未闭时,肺小动脉因长期接受大量主动脉血液的分流,造成肺动脉高压,可导致右室肥大和衰竭。当肺动脉压力超过主动脉时,即产生右向左分流,造成下半身青紫,称差异性发绀。
33. 杵状指(趾):法洛氏四联症患儿,长期处于缺氧环境中,可使指、趾端毛细血管扩张增生,局部软组织和骨组织也增生肥大,表现为指(趾)端膨大如鼓槌状。
34. 小儿贫血:外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。血红蛋白在新生儿期<145g/L,1-4月<90g/L, 4-6月<100g/L, 6月-6岁<110g/L, 6-14岁<120g/L,海拔每升高1000米,血红蛋白上升4%,低于此值为贫血。
35. 营养性缺铁性贫血(NIDA):由于体内铁缺乏致使血红蛋白的合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血,为我国重点防治的小儿疾病之一。
36. 骨髓外造血:出生后,尤其在婴儿期,当发生感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时,肝脾和淋巴结可随时适应需要,恢复到胎儿时的造血状态,出现肝脾、淋巴结肿大,同时外周血中可出现有核红细胞或(和)幼稚中性粒细胞,这是小儿造血器官的一种特殊反应,称为骨髓外造血,感染及贫血纠正后即恢复正常。
37. 选择性蛋白尿:微小病变型肾病因肾小球静电屏障作用受损而导致大量血浆白蛋白漏出,但大分子蛋白不能漏出。
38. 高选择性蛋白尿:肾小球毛细血管壁结构或电荷变化可导致蛋白尿,实验动物模型及人类肾病的研究发现微小病变时肾小球滤过膜多阴离子丢失,致静电屏障破坏,使大量带阴电荷的中分子血浆白蛋白滤出,形成高选择性蛋白尿。
39. 肾病综合症:是一组多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。
40. 肾炎型肾病:部分病儿可有低补体血症,血尿、氮质血症或高血压,学龄前儿童>120/80mmHg,学龄期儿童>130/90mmHg,属肾炎性肾炎
41. 激素敏感型肾病:肾病综合征患儿以泼尼松足量治疗≤8周尿蛋白转阴者,称激素敏感型肾病。
42. 肾病复发与频复发:肾病复发(包括反复)是指尿蛋白由阴转阳>2周;频复发是指肾病病程中半年内复发≥2次;或1年内复发≥3次。
43. 抗利尿激素异常分泌综合征:是炎症刺激垂体后叶致抗利尿激素过量分泌,引起低钠血症和血浆低渗透压,可能加剧脑水肿,致惊厥和意识障碍加重,或直接因低钠血症引起惊厥发作。
44. 原发综合征:婴幼儿初次患肺部结核;胸片上出现由原发病灶、肺门淋巴结炎、以及与二者相连的淋巴管炎组成的双极影
45. 结核病中毒症状:长期低热、盗汗、纳差、乏力、轻咳、消瘦等
46. 脑膜刺激征:是临床上常见的体征,为出血性脑血管病血液流入到蛛网膜下腔,或炎症刺激了脊髓神经根,有其支配的相应肌群,所以出现的一种防御反应性肌痉挛现象。主要表现为颈强直、克尼格氏征和布鲁辛斯基征阳性。
47. Trousseau征/陶瑟征:以血压计袖带包裹上臂,使血压表的压力维持在收缩压和舒张压之间,5分钟内手出现痉挛,即为阳性。
48. 面神经征:以指尖或叩诊锤骤击患儿颧弓与口角间的面颊部,引起眼睑和口角抽动为阳性。
49. Koplik斑:是麻疹早期具有特征性的体征,一般在出疹前1-2天出现,开始见于下磨牙相对的颊黏膜上,为直径0.5-1mm的灰白色小点,周围有红晕,常在1-2天内迅速增多,可累及整个颊黏膜并蔓延至整个唇黏膜,于出疹后消失,可留有暗红色小点。
50. 免疫缺陷病:是指因免疫细胞和免疫分子发生缺陷引起的机体抗感染免疫功能低下的一组临床综合征。
51. 全心炎:风湿热导致的心脏炎初次发病时以心肌炎和心内膜炎最多见,同时累及心肌、心内膜和心包膜者,称为全心炎。
52. 染色体病:指由于各种原因引起的染色体的数目或(和)结构异常的疾病,常造成机体多发畸形、智能低下、生长发育迟缓和多系统的功能障碍。
53. 21-三体综合征:又名先天愚型或Down’s综合症,是人类发现最早最常见常染色体疾病,细胞遗传学特征是第21号常染色体呈三体征,临床主要特征为智力落后,特殊面容和体格发育落后,并可伴有多发畸形。
二、简答题
简述小儿生长发育的一般规律
生长发育遵循由下到上、由近到远、由粗到细、由低级到高级、有简单到复杂
简述母乳喂养的优点?
1)母乳营养丰富,易被吸收利用,含必需氨基酸比例合适,酪蛋白为β酪蛋白,白蛋白为乳
清蛋白,人乳乙型乳糖丰富,含不饱和脂肪酸多利于吸收消化及脑的发育。钙磷比例
合适,钙吸收好。
2)人乳缓冲力小,不影响胃酸的酸度利于酶发挥作用,含不可替代的免疫成分、大量的
免疫活性细胞及较多的乳铁蛋白、溶菌酶、生长调节因子抗多种病毒、细菌。
3)母乳喂养经济、方便、温度适宜、有利于婴儿心理健康的优点。母亲喂乳可加快乳母
产后子宫复原,减少再受孕的机会。
新生儿生理性黄疸的特点及发生原因?
答:新生儿生理性黄疸的特点:(1)一般情况良好;(2)足月儿生后2—3天出现黄疸,4-5天达高峰,5-7天消退,最迟不超过2周;早产儿黄疸多于生后3-5天出现,5-7天达高峰,7—9天消退,最长可延迟到4周;(3)每日血清胆红素升高<85μmol/L(5mg/dl);(4)血清胆红素足月儿<221μmol/L(12.9mg/dl),早产儿<257μmol/L(15mg/dl)。
发生原因:(1)新生儿胆红素生成过多:a.红细胞破坏多。b.红细胞寿命短。c.肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多;(2)血浆白蛋白联结的胆红素量的能力差;(3) 肝细胞处理胆红素能力差:Y、Z蛋白含量不足,尿甘二磷酸葡萄糖醛酸转移酶含量低且活性不足;(4)肠肝循环增加。
简述生理性黄疸与病理性黄疸的区别
生理性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关,约50%-60%的足月儿和>80%的早产儿会发生。①黄疸出现时间:生后2-3天出现黄疸,4-5天达高峰。早产儿黄疸多于生后3-5天出现,5-7天达高峰。②胆红素浓度:足月儿<221μmol/L(12.9mg/dl),早产儿<257μmol/L(15mg/dl)③黄疸持续时间:足月儿在2周内消退,早产儿可延长到3-4周。④全身情况:一般情况良好,不需处理。
病理性黄疸与各种疾病(感染性、非感染性)有关①黄疸出现时间:出生后24-48h内出现。②重症黄疸,血清胆红素浓度>221-257μmol/L(12.9mg/dl-15mg/dl),每日上升超过85μmol/L(5mg/dl)。③黄疸持续时间长,足月儿>2周、早产儿>4周,或黄疸退而复现。④由原发病症状机体征,治疗原发病有效⑤血清结合胆红素>34μmol/L(2mg/dl)
试述新生儿胆红素脑病的定义及临床表现
定义: 未结合胆红素透过血脑屏障,在脑组织聚集、结合、沉积,抑制神经细胞的线粒体酶活性,造成细胞的能量代谢障碍,甚至造成神经细胞调亡,产生中枢神经系统的异常表现,是新生儿溶血病最严重的并发症。早产儿更易发生,多在生后47天出现症状。
(1)警告期:表现为嗜睡、反应底下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等。持续约12-24小时;
(2)痉挛期:出现抽搐、角弓反张和发热。持续约12-48小时;
(3)恢复期:吃奶及反应好转,抽搐次数减少,角弓反张逐渐消失。肌张力逐渐恢复。约持续2周;
(4)后遗症期:出现四联症:①手足徐动;②眼球运动障碍;③听觉障碍;④牙釉质发育不良。也可留有脑瘫、智能落后等后遗症。
维生素D / 1.25-(OH)2D的生理功能?
(1)促进小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白,增加肠道钙的吸收,磷也伴之吸收增加。可能有直接促进磷转运的作用。
(2)增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收,特别是磷的重吸收,提高血磷浓度,有利于骨的矿化作用。
(3)刺激成骨细胞的增殖和破骨细胞的分化,直接作用于骨的矿物质代谢。
(4)尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控作用。
维生素D缺乏性佝偻病发病机制?
长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低钙血症,以致甲状旁腺功能代偿性亢进,PTH分泌增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平;但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷,继发机体严重钙磷代谢失调,特别是严重低血磷的结果。细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序;钙化管排列紊乱,使长骨钙化带消失,骺板失去正常形态,参差不齐;骨基质不能正常矿化,成骨细胞代偿增生,碱性磷酸酶分泌增加,骨样组织堆积于干骺端,骺端增厚,向外膨出形成“串珠”、 “手足镯 ”。骨膜下骨矿化不全,成骨异常,骨皮质被骨样组织代替,骨膜增厚,骨皮质变薄,骨质疏松,负重出现弯曲;颅骨骨化障碍而颅骨软化,颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。
引起维生素D缺乏性佝偻病的病因有哪些?
答:①围生期维生素D不足;②日照不足;③生长速度快;④食物中补充维生素D不足;⑤疾病及药物影响。
维生素D缺乏性佝偻病活动期骨骼及X线的改变?
答:(1)骨骼畸形:颅骨软化、方颅、出牙延迟、前囟闭合延迟、肋骨串珠、鸡胸、郝氏沟、漏斗胸、手镯、脚镯、X型腿、O型腿、手足镯等;
(2)X线表现:长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口状改变,骨骺软骨盘增 宽>2mm,骨质稀疏,骨皮质变薄,可有骨样弯曲畸形或青枝骨折。
引起维生素D缺乏性手足搐搦症的主要原因有哪些?
①维生素D缺乏早期钙吸收差,血钙下降而甲状旁腺反应迟钝,致使血磷正常,血钙低。
②春夏季阳光充足或开始维生素D治疗使骨脱钙减少,肠吸收钙相对不足,而骨骼加速钙化,钙沉积于骨,使血钙下降。
③有发热、感染、饥饿时,组织细胞分解释放磷,使血磷增加,钙离子下降。
简述手足抽搐症的治疗
紧急处理:吸氧 ,迅速控制惊厥,可用10%水合氯醛,对喉痉挛者必要时可气管插管
钙剂治疗:尽快给予钙剂提高血钙浓度
VitD治疗:症状控制后可按VitD缺乏性佝偻病补充VitD
何谓贫血?
答:是指外周血中单位容积内的红细胞数或血红蛋白量低于正常。血红蛋白新生儿<145g/L,1-4个月<90g/L,4-6个月<100g/L,6个月-6岁<110g/L,6-14岁<120g/L,海拔每升高1000米,血红蛋白上升4%,低于此值为贫血。
何为生理性贫血?发生原因是什么?需要作何处置?
生理性贫血为生后2-3个月时红细胞数降至3.0×1012/L,血红蛋白量降至100g/L左右,出现轻度贫血。发生原因为生后随着自主呼吸建立,血氧含量增加,红细胞生成素减少,骨髓造血功能暂时性降低,网织红细胞减少;胎儿红细胞寿命较短,且破坏较多(生理性溶血);婴儿生长发育迅速,循环血量迅速增加等。生理性贫血呈自限性,无需处置。
营养性巨幼红细胞性贫血的骨髓象改变。
答:骨髓增生活跃,以红细胞系增生为主,以原始和早幼红细胞为多,核发育落后于胞浆,粒、红系统均出现巨幼样变,表现胞体变大、核染色质粗而松、副染色质明显;中性粒细胞体积大,细胞质空泡形成,核分叶过多,巨噬细胞的核有过度分叶现象,巨大血小板。
缺铁性贫血病理生理分哪几期?
(1)铁减少期:此阶段体内储存铁已减少,但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少;(2)红细胞生成缺铁期:此期储存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白的量尚未减少;(3)缺铁性贫血期:此期出现小细胞低色素性贫血,还有一些非造血系统的症状。
风湿热活动判断的实验室指标是什么?
白细胞计数和中性粒细胞增高,血沉增快,C-反应蛋白阳性,a2球蛋白和黏蛋白增高等。
风湿热最常见表现及特点
一)、前驱感染:发病前1-5周约半数病例有上呼吸道感染史。
二)、一般症状:常急性起病,早期绝大多数患儿均有发热,以不规则的轻度或中度发热为多,伴面色苍白、多汗、疲倦、腹痛等。
三)关节炎:以游走性和多发性为特点、主要累及膝、踝、肩、肘、腕等大关节。 表现关节局部出现红肿热痛,以疼痛和功能障碍为主,经治疗后关节功能可完全恢复,不遗留畸形。
四)、心脏炎:心肌、心内膜、心包膜均可受累,但以心肌炎和心内膜炎多见,也可发生全心炎
五)舞蹈病:全身或部分肌肉的无目的不自主快速运动
六)皮肤症状:皮下结节、环形红斑
风湿热Jones的诊断标准?
主要表现:心脏炎,游走性多发性关节炎,舞蹈病,环形红斑,皮下小结。
次要表现:发热、关节痛、血沉增快、CRP阳性、P-R间期延长。
链球菌感染证据:咽拭子培养阳性或快速链球菌抗原试验阳性,ASO增高。
任何两个主要表现或一个主要表现加两个次要表现,近期链球菌感染依据者,可诊断为风湿热。
轮状病毒肠炎的临床特点是什么?
是秋冬季小儿腹泻最常见的病原,本病多见于6-24个月的小婴儿,》4岁者少见,男多于女,潜伏期1-3天,起病急,常伴有发热和上呼道感染症状,一般无明显中毒症状,多数者可在10次以内,急可达数十次,量多,黄或淡黄色水样或蛋花汤样,无腥臭味。常并发脱水和酸中毒症状,本病为自限性疾病,数日后呕吐暂停,腹泻减轻,不喂如雷的患者恢复更快,病程为3-8天,少数较长,大便镜检偶有少量白细胞,感染后1-2天大便中即有大量病毒排出,最长可达6天,血清抗体一般在刚然后3周上升。
什么是低渗性脱水、等渗性脱水及高渗性脱水?
低渗性脱水:电解质的丢失比水多,血浆渗透压低于正常,血清钠<130mmol/L。
等渗性脱水:水和电解质成比例的丢失,血浆渗透压正常,血清钠为130-150mmol/L。
高渗性脱水:电解质的丢失比水少,血浆渗透压高于正常,血清钠>150mmol/L。
中度脱水与重度脱水的临床特点有何不同?
答:中度脱水的临床特点为:失水量为体重的5%~10%。精神萎靡或烦躁不安。皮肤苍白、弹性较差,口唇黏膜干燥。眼窝前囟明显凹陷,哭时泪少。四肢稍凉,尿量明显减少。
重度脱水的临床特点为:失水量为体重的10%以上。精神极度萎靡,表情淡漠,昏睡甚至昏迷。皮肤发灰或者发花,弹性极差,口唇黏膜极干燥。眼窝前囟深凹陷,哭时无泪。可出现休克症状:心音低钝,脉细数,血压下降,四肢厥冷,尿极少或无尿。
重型腹泻临床表现及治疗原则。
临床表现:肠道症状、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染中毒症状。
治疗原则:调整饮食、纠正脱水、合理用药、加强护理、预防并发症。
新生儿及婴幼儿易发生酸中毒的原因?
(1)肾保留碳酸氢根能力差,碳酸氢盐的肾阈降低
(2)分泌NH3和氢离子的能力低
(3)尿中排磷酸盐量少,故排出可滴定酸的能力受限
简述低钾血症补钾的原则
低钾血症补钾原则:(1)见尿补钾,就诊前6小时排过尿;(2)补钾浓度<0.3% ;
(3)每日补钾总量为3-4mmol/Kg;(4)持续4-6天
简述口服补液盐(ORS等渗)的组成及补液的理论基础?
ORS液是WHO推荐的用于急性腹泻的口服补液溶液,由氯化钠2.6g,枸橼酸钠2.9g,氯化钾1.5g,葡萄糖13.5g,加水至1000ml配成,总渗透压为245mOsm/L.其理论基础是基于小肠的Na+-葡萄糖偶联转运机制,小肠上皮细胞刷状缘的膜上存在着Na+-葡萄糖共同载体,此载体上有Na+-葡萄糖两个结合位点,当Na+-葡萄糖同时与结合位点相结合时即能运转,并显著增加钠和水的吸收。
小儿肺炎的分型
⑴按病因分类 病毒性肺炎、细菌性肺炎、肺炎支原体肺炎、原虫性肺炎、吸入性肺炎等。
⑵按病理分类 支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎等。
⑶按病程分类 急性肺炎<1个月、迁延性肺炎1-3个月、慢性肺炎>3个月。
⑷按病情分类 轻症肺炎、重症肺炎
简述重症肺炎并发心力衰竭的机制。
答:(1)病原体和毒素侵袭心肌,引起心肌炎。(2)缺氧使肺小动脉反射性收缩,肺循环压力增高,使右心负荷增加。
支气管肺炎合并心衰的诊断标准及治疗原则?
1)心率突然>180次/分
2)呼吸加快>60次/分
3)肝脏迅速增大
4)尿少或无尿
5)突然烦躁不安、发绀、面色苍白发灰
6)心音低钝、颈静脉怒张
治疗原则:吸氧、镇静、利尿、(洋地黄)强心、血管活性药物。
支气管肺炎的抗生素治疗原则及疗程?
抗生素治疗:(1)根据病原菌选用敏感药物(2)选用的药物在肺组织中有较高的浓度(3)早期用药
(4)联合用药(5)足量、足疗程,重症宜静脉联合给药
疗程:用药时间应持续至体温正常后5—7天,临床症状、体征消失后3天;支原体肺炎至少用药2-3周;葡萄球菌肺炎疗程宜长,于体温正常后继续用药2-3周可停药,总疗程≥6周。
胎儿血循环的特点?
(1)胎儿时期的营养和气体代谢是通过脐血管和胎盘与母体以弥散方式进行交换。
(2)有特殊通道:静脉导管、卵圆孔、动脉导管。
(3)只有体循环,几乎无肺循环。
(4)除脐静脉外,均为混合血。
(5)胎儿期供应脑、心、肝及上肢的血氧量较下半身高。
小儿先天性心脏病临床上根据血液分流情况分为几类?并各举两例?
根据左、右两侧及大血管之间有无分流分为3类。
左向右分流型:房间隔缺损、室间隔缺。
右向左分流型:法洛四联症、大动脉转位。
无分流型:肺动脉狭窄、主动脉缩窄。
房间隔缺损的病理生理。
出生后左心房压高于右心房,房间隔缺损时则出现左向右分流,右心房不但接受上下腔静脉流出的血液,也同时接受左心房流入的血液,导致右心室舒张期负荷过重,因而右心房、右心室增大,肺循环血流量增多,而左心室、主动脉及整个循环的血流量减少。如缺损较大,产生大量左向右分流,则肺动脉压力可增高,少数病人晚期出现肺血管硬化,而致严重肺动脉高压。当右心房压力高于左心房时,便出现右向左分流而引起持久的青紫。
先天性心脏病的并发症有哪些?
先心病的并发症的发生与基础心脏病的种类、年龄有关。一般年龄越大,并发症越多。一些并发症是病程发展的必然结果。另外一些并发症则是由于外部原因而促发。常见并发症包括:1)肺部感染2)感染性心内膜炎3)心力衰竭4)肺梗塞5)肺动脉高压
肾病综合征临床分型及特点?
肾病综合征临床分2型:
(1) 单纯性肾病:只具备以下四大特征:1)大量蛋白尿,尿蛋白(+++~++++),
1周内3次,24小时尿蛋白定量≥50mg/kg;2)低蛋白血症,血浆白蛋白低于30g/L;3)高胆固醇血症,血浆胆固醇高于5.7mmol/L;4)不同程度水肿。
(2) 肾炎性肾病:除具备上述四大特征外,还具有以下四项中之一项或多项者:1)2周内分别3次以上离心尿检查RBC≥10个/HP,并证实为肾小球源性血尿者;2)反复或持续高血压,学龄儿童≥130/90mmHg,学龄前儿童≥120/80mmHg,并排除糖皮质激素等原因所致者;3)肾功能不全,并排除由于血容量不足所致者;4)持续低补体血症。
为什么肾病综合征的病人要出现水肿?
答:①由于低蛋白血症使肢体胶体渗透压下降,液体向组织间转移。②胶体渗透压下降,血容量减少而致抗利尿激素和醛固酮分泌增加,使肾小管远曲小管对钠水的吸收增加,导致钠水潴留。③血容量下降使交感神经兴奋,使进曲小管对钠重吸收增加。④肾内因子改变了肾小管周围的体液平衡机制,使进曲小管对钠重吸收增加。以上原因导致水钠潴留而出现水肿
简述肾病综合症的诊断标准。
大量蛋白尿持续两周以上(定性+++—++++,定量>50mg/kg/24小时);血浆白蛋白<30g/L;血胆固醇>5.7mmol/L。水肿可轻可重。以上四条以1—2条为必备条件。
肾病的并发症有哪些
感染 、电解质紊乱和低血容量 、血栓形成、急性肾衰、肾小管功能障碍
肾炎性肾病的临床特点?
答:除具备大量蛋白尿,低蛋白血症,高胆固醇血症,不同程度水肿四大特征外,还具有以下四项中之一项或多项者:1)2周内分别3次以上离心尿检查RBC≥10个/HP,并证实为肾小球源性血尿者;
2)反复或持续高血压,学龄儿童≥130/90mmHg,学龄前儿童≥120/80mmHg,并排除糖皮质激素等原因所致者;
3)肾功能不全,并排除由于血容量不足所致者; 4)持续低补体血症。
典型化脓性脑膜炎脑脊液的特点
压力增高,外观混浊似米汤样,白细胞总数显著增多≧1000/㎜3,有20%可能在250/㎜3以下,分类中性粒细胞为主。糖含量有明显降低,蛋白显著增高。
简述结核性脑膜炎的治疗原则。
结脑的治疗主要是抓住两个环节,一是控制炎症,二是控制颅内压。
PPD试验阳性反应的临床意义
(1) 接种卡介苗后,
(2) 年长儿无明显临床症状仅一般阳性,表示曾感染过结核杆菌
(3) 婴幼儿尤其未接种卡介苗者,阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄越小,活动性结核可能性越大,
(4) 强阳性反应者,表示体内有活动性结核病,
(5) 由阴转阳,或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm,且增幅超过6mm,表示新近有感染。
结核菌素阴性可见于哪些情况
答:(1)未感染过结核
(2)结核迟发性变态反应前期(初次感染后4~8周内)
(3)假阴性反应,由于机体免疫功能低下或受抑制所致;急性传染病;体质极度衰弱者,应用糖皮质激素或其他免疫治疗剂治疗时;原发或继发免疫缺陷病
(4)技术误差或结核菌素失效。
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