循环系统疾病（常见心律失常—阵发性心动过速）

· 临床执业医师内科学知识点辅导：循环系统疾病（常见心律失常—阵发性心动过速） HYPERLINK "http://www.exmda.com/yishi/" \t "_blank" 执业医师资格　 2007-10-11 HYPERLINK "javascript:" 保存本文 HYPERLINK "mailto:name@163.com" \t "_blank" 推荐给好友　 HYPERLINK "javascript:window.external.AddFavorite(location.href,document.title)" 收藏本页 　　概述为一种阵发性快速而规律的异位心律，实际上是3个或3个以上连续发生的早搏。一般根据异位冲动的起源部位，将其分为房性、交界性和室性三种类型。但房性和交界性的常难以分辨而统称为室上性心动过速，室上性心动过速远较室性心动过速多见。 　　病因 　　室上性心动过速常见于无明显心血管疾病的人，亦可见于各类心脏病患者、预激综合征、甲亢、低血钾及洋地黄中毒时。 　　室性心动过速绝大多数发生于严重心肌损害的患者，最常见于冠心病，其他心脏病及电解质紊乱、药物（如洋地黄、奎尼丁等）中毒也可出现。 　　临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 　　阵发性室上速多突发突止，持续时间长短不一，可由数秒、数分至数小时乃至数天。发作时可出现心慌、不安、多尿等不适，少数人可诱发头晕、晕厥或心绞痛，甚或心功能不全。 　　阵发性室速发作时，由于心房和心室失去正常的收缩顺序，故心排出量降低显著，易出现急性心功能不全、昏厥、休克、心源性脑缺血综合征等情况，甚至发生猝死。 　　心电图检查 　　1.阵发性室上性心动过速［图示］ 　　① 相当于一系列快速发生的房性或交界性早搏，频率为160～200次/分，节律规则。 　　② P＇形态不同于窦性P波。如P＇在Ⅱ、aVF导联直立，P＇-R间期＞0.12秒，为房性心动过速；如P＇波为逆行性的，P＇-R间期＜0.12秒或R-P＇ 间期＜0.20秒，则为交界区性心动过速。 　　③ 可有继发性ST-T改变。 　　2.阵发性室性心动过速［图示］ 　　① 相当于一系列快速的室性早搏，频率为150～200次/分，节律可稍不规则。 　　② P波或埋藏于心室综合波内，或与QRS波群无关（房室分离）。 　　治疗 　　阵发性室上速可采用以下治疗措施： 　　1.刺激迷走神经 　　如刺激咽部诱发恶心反射；压迫眼球；按压颈动脉窦等。 　　2.升压药物 　　可反射性地兴奋迷走神经，使心动过速终止。常用药物有苯福林及甲氧明，稀释后静注，待心动过速中止即刻停止用药。素有高血压、冠心病史者忌用。 　　3.抗心律失常药物 　　首选维拉帕迷5mg～10mg，稀释后静注，或普罗帕酮70mg，稀释后静注。一旦发作中止即停止用药。因洋地黄中毒所致者，则予以钾盐和苯妥英钠。 　　4.洋地黄制剂 　　适用于伴心功能减退者。多用毛花甙C静注。但有预激综合征者忌用。 · 临床执业医师内科学知识点辅导：呼吸系统疾病（气胸） HYPERLINK "http://www.exmda.com/yishi/" \t "_blank" 执业医师资格　 2007-10-11 HYPERLINK "javascript:" 保存本文 HYPERLINK "mailto:name@163.com" \t "_blank" 推荐给好友　 HYPERLINK "javascript:window.external.AddFavorite(location.href,document.title)" 收藏本页 　　概述 　　气胸是指各种原因导致胸膜破损，气体进入胸腔、压缩肺组织而引起的一种疾病。临床以突然发生剧烈胸痛、呼吸困难为主要表现。它可单独发生，也可作为其他疾病并发症而出现，如能及时确诊、治疗，预后多良好。 　　病因和发病机制 　　1.外伤 　　如胸壁穿透性外伤（包括锐器刺入、撞伤等）、肋骨骨折以及胸腔穿刺、针灸等造成胸膜壁层破坏，气体进入胸腔而发生气胸。 　　2.肺组织慢性疾病 　　如慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘、胸膜粘连或肺结核、肺脓疡、肺癌等，当病人用力咳嗽、排便、搬举重物时，肺内压力增加造成肺泡和脏层胸膜破裂或肺部病灶破溃到胸腔，均可导致气胸发生。 　　3.特发性气胸 　　多见于青少年，原因不清，可能与肺组织发育不良有关。此种病人多有复发性倾向，多需手术治疗。 　　临床表现 　　1.诱因 　　用力排便、大笑、搬举重物等为气胸发生的重要诱因。 　　2.症状 　　① 胸痛　为最早出现的症状。多为突然出现的剧烈、或撕裂样疼痛，呼吸运动、咳嗽或胸部以及上肢活动可使疼痛加重，疼痛以病变所在处最明显。 　　② 呼吸困难　紧跟在胸痛之后出现，轻者表现为胸闷、憋气，并逐渐加重。重者迅速明显的呼吸困难、紫绀等，甚至发生休克，或出现呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。 　　③ 咳嗽　多为刺激性干咳。 　　④ 休克　多见于张力性气胸。临床表现为严重呼吸困难、紫绀、出冷汗、脉搏快而弱、血城压下降＜10.6/6.7kPa（80/50mmHg），尿量减少甚至无尿、四肢湿冷等，可因循环和呼吸衰竭而死亡。 · 临床执业医师内科学知识点辅导：呼吸系统疾病（原发性支气管癌） HYPERLINK "http://www.exmda.com/yishi/" \t "_blank" 执业医师资格　 HYPERLINK "mailto:name@163.com" \t "_blank" 推荐给好友　 HYPERLINK "javascript:window.external.AddFavorite(location.href,document.title)" 收藏本页 2007-10-11 HYPERLINK "javascript:" 保存本文 　　概述 　　原发性支气管癌（简称肺癌）是原发于支气管和肺泡上皮的恶性肿瘤。其发病原因尚不清楚，目前认为长期大量吸烟、大气污染、长期从事有害职业以及患有慢性肺部疾病等可能与肺癌发病有关。我国肺癌发病率正在逐年增加，尤其多见于40岁以上男性，并且病死率很高，预后差。 　　病因 病因尚不清楚，可能与下列因素有关： 1．吸烟 尤其与吸纸烟关系密切，纸烟中含有多种致癌物质，以苯并芘致癌作用最强。资料表明，吸烟量越大、年限越长、肺癌死亡率越高。戒烟后肺癌的危险性逐年下降。被动吸烟的危害性正越来越受到人们重视。 2．大气污染 城市中工业废气、汽车尾气等是重要的致癌物质，室内被动吸烟、烹调等也是导致肺癌发生的原因。 3．职业性致癌因素 长期接触石棉、放射性粉尘、煤烟、烟草以及砷、铬、镍等可诱发肺癌。 4．慢性肺部疾患 如慢性支气管炎、肺结核等。另外，病毒感染、真菌感染、机体免疫功能低下、内分泌失调以及家族遗传等也可能与肺癌发病有关。 病理和分类 1．按解剖学分类 ① 中央型肺癌 约占肺癌3/4。位于肺门附近，生长在段以上支气管。以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌为常见。 ② 周围型肺癌 约占1/4。生长在段以下支气管，位于肺的周围。以腺癌较多见。 2．按组织学分类 可分为鳞状上皮细胞癌（鳞癌）、腺癌（包括细支气管-肺泡癌）、小细胞未分化癌（小细胞癌）和大细胞未分化癌（大细胞癌）。 3．转移途径 有直接蔓延、淋巴转移、血液转移和种植转移四种途径。 · 临床执业医师内科学知识点辅导：呼吸系统疾病（慢性肺源性心脏病） HYPERLINK "http://www.exmda.com/yishi/" \t "_blank" 执业医师资格　 2007-10-11 HYPERLINK "javascript:" 保存本文 HYPERLINK "mailto:name@163.com" \t "_blank" 推荐给好友　 HYPERLINK "javascript:window.external.AddFavorite(location.href,document.title)" 收藏本页 　　概述 　　慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于长期慢性胸、肺疾病以及肺血管病变而导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肥大的一种心脏疾病。晚期多因呼吸道感染而诱发心力衰竭和呼吸衰竭，预后较差。 　　病因和发病机制 　　1.病因 　　① 肺和支气管慢性疾病　如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等。 　　② 胸廓疾病　如严重胸廓畸形、胸肺手术后等。 　　③ 肺血管病变　如肺栓塞等。 　　2.发病机制 　　由于上述因素的长期作用，使肺组织通气和换气功能发生障碍，引起肺脏缺氧和二氧化碳潴留，肺细小动脉发生痉挛、肺循环阻力增加，最终导致肺动脉高压。另外，肺泡壁毛细血管床减少、慢性缺氧引起的继发性红细胞增多和血液粘稠度增加、血容量增加等也与肺动脉高压形成有关。肺动脉高压加重了右心室的负担，使右心室代偿性肥厚、扩张，导致了肺心病的发生。 　　病理 　　早期可见支气管周围肺小动脉炎性改变，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化。由于肺气肿肺泡壁破坏，造成肺毛细血管网的损坏，毛细血管床减少等。晚期则见明显右心室肥厚、扩张，少数可伴有左心室肥厚。 　　临床表现 　　除原发病表现外，主要是心、肺功能损害的表现。根据其功能代偿状态可分为两期： 　　心、肺功能代偿期（包括缓解期） 　　1.原发病表现 　　以慢支为例，病人主要表现为长期咳嗽、咯痰或伴有喘息，动则加重。查体桶状胸，两肺呼吸活动度减弱，触觉语颤减弱，双肺叩诊过清音，肺下界下降，肺下界活动度减小，听诊两肺呼吸音减弱，合并肺部感染时两下肺可闻及湿啰音等。 　　2.肺动脉高压表现 　　典型体征为肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 　　3.右心室肥大表现 　　表现为剑突下明显心脏搏动，三尖瓣听诊区可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音等。 　　心、肺功能失代偿期（急性加重期） 　　多因呼吸道感染而诱发。主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭。 　　1.呼吸衰竭 　　主要由严重缺氧和二氧化碳潴留引起。表现为休息时心率增快、呼吸困难、紫绀、乏力以及头晕、头痛、记忆力下降等，重者烦躁不安或神志不清、抽搐。 　　2.右心衰竭 　　表现为食欲不振、消化不良、腹胀等，查体可见颈静脉怒张、肝脏肿大、触痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿或出现胸、腹水等，并可出现各种心律失常，以房性心律失常最为多见。 　　诊断 　　主要强调肺心病早期诊断。诊断的主要依据是： 　　① 有慢性胸肺疾患病史； 　　② 有肺动脉高压体征； 　　③ 典型X线表现。 　　后者是确诊的主要依据。 · 临床执业医师内科学知识点辅导：呼吸系统疾病（肺结核） HYPERLINK "http://www.exmda.com/yishi/" \t "_blank" 执业医师资格　 2007-10-11 HYPERLINK "javascript:" 保存本文 HYPERLINK "mailto:name@163.com" \t "_blank" 推荐给好友　 HYPERLINK "javascript:window.external.AddFavorite(location.href,document.title)" 收藏本页 概述 肺结核是由结核杆菌引起的一种常见呼吸道慢性传染病。临床多见于青壮年，主要表现为低热、盗汗、乏力、食欲不振等结核中毒症状和呼吸道症状。早期发现，正规治疗可痊愈。目前本病有增多趋势。 病原学 肺结核的病原为结核杆菌，它是一种分支杆菌，染色具有抗酸性，因此也称为抗酸杆菌。自然界中结核杆菌有人型、牛型、鸟型和鼠型，但对人体有致病作用的主要是人型和牛型。结核菌对外界有较强抵抗性，在人体内可存活多年，在阴湿处能存活5个月以上，在干痰中可保持8～10日的传染性，这可能与本病传染性强、容易复发有关。但烈日暴晒2小时、煮沸1分钟或用5％～10％甲酚皂溶液与等量被消毒物混合1～2小时均可将其杀死。最简单可靠的灭菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉。 病灶中结核菌群常由几种生长速度不同的结核菌组成，结核菌Ａ群生长繁殖最快，因此其致病能力最强、传染性最大，但也最容易被抗结核药物杀死；结核菌Ｂ群和Ｃ群生长繁殖较慢，因而只对少数药物敏感，可成为日后复发的根源；结核菌Ｄ群为休眠群，一般耐药，但可逐渐被吞噬细胞消灭。 发病机制 感染结核菌后人体是否发病和病情的轻重主要取决于两方面：一是人体免疫与变态反应；二是感染结核菌数量的多少和毒力的强弱。 1．人体免疫力与变态反应 免疫包括特异性免疫和非特异性免疫。特异性免疫是指接种卡介苗或以往感染过结核而获得的对结核菌的特异性免疫能力；非特异性免疫是指身体体质状况即人体对结核菌的自然免疫力。一般来说，有特异性免疫而且身体体质状况好的人感染结核菌后一般不发病，或病情较轻，常为隐性感染；反之，则容易患结核病并且病情较重。 2．结核菌数量与毒力 人体感染结核菌数量越多、毒力越大，则发病的可能越大，并且病情也可能越重。 结核菌侵入人体后4～8周，机体对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应。此反应可引起发热、乏力、多发性关节炎、皮肤结节性红斑等。人体变态反应的高低，与结核病的发生及病情轻重相关。 病理 肺结核主要病理改变有三种类型：渗出、增殖和干酷样坏死。结核菌所致的病理改变主要与其菌体结构有关。结核菌菌体主要由3部分组成：类脂质、蛋白质和多糖。蛋白质引起过敏反应，导致病变组织充血、水肿、中性粒细胞等炎性细胞浸润，称为渗出样病变，主要见于疾病早期或病灶恶化阶段，此时病灶中有较多的结核菌存在。类脂质能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞的浸润形成结核结节，称变增殖样病变，主要见于免疫力较强的患者，是病情向好的方向发展的表现，结核节中很少发现结核菌。干酪样坏死多发生在人体抵抗力较弱、感染结核菌较多较强的患者，在不死组织中含有大量结核菌。 · 临床执业医师内科学知识点辅导：呼吸系统疾病（肺炎球菌肺炎） HYPERLINK "http://www.exmda.com/yishi/" \t "_blank" 执业医师资格　 2007-10-11 HYPERLINK "javascript:" 保存本文 HYPERLINK "mailto:name@163.com" \t "_blank" 推荐给好友　 HYPERLINK "javascript:window.external.AddFavorite(location.href,document.title)" 收藏本页 概述　　 肺炎球菌肺炎简称肺炎，是由肺炎双球菌所引起的急性肺泡炎症。本病多发生在冬春季，青壮年多见。临床主要表现为寒战、高热、咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰，伴有肺实变体征，经抗菌治疗很快痊愈，预后一般良好。近年来由于抗生素广泛使用，临床上典型病例已极少见。 病因和发病机制 本病病因明确，为革兰染色阳性肺炎双球菌，由于成链排列所以也称为肺炎链球菌。此菌有较强的耐寒、耐干燥能力，在干燥痰液中可存活数月，但对光、热较为敏感，阳光直射1小时或加热至52℃10分钟即可将其杀灭，这可能与肺炎球菌肺炎容易在冬春季发病有关。肺炎球菌为条件致病菌，健康人咽部可以存在但不致病，只有当人体全身或呼吸道抵抗力下降时（如患有肿瘤、糖尿病、肺结核等慢性消耗性疾病，某些自身免疫性疾病，或因淋雨、受寒、醉酒或全身麻醉时呕吐物误吸等），细菌乘虚而入，进入肺部而引发肺炎。肺炎链球菌致病主要是靠其菌体外荚膜多糖对肺组织的侵袭，病变可累及肺段或整个肺叶。 病理 典型病理改变可分为四个期：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和吸收消散期。红色肝样变期、灰色肝样变期为肺实变期。个别患者迁延不愈，可形成“机化性肺炎”。病情较重的可发生胸膜炎、心包炎、关节炎、脑膜炎、败血症等并发症，或影响肝脏出现黄疸；严重的可导致末梢循环衰竭，发生休克。 临床表现 多见于20～40岁的青壮年，患者常有淋雨、受凉或呕吐物误吸等病史。起病突然，表现为寒战、高热、咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰、呼吸困难等。 1．症状 可出现寒战、高热、咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难、消化道症状等。 2．体征 典型病人呈急性病容，口唇及鼻周围可见单纯疱疹。患侧肺部早期叩诊浊音，听诊呼吸音减低。消散期可听到湿啰音。目前典型肺实变体征临床几乎看不到，而多表现为病变局部叩浊，可听到中小水泡音等。并发胸膜炎、心包炎、脑膜炎时有相应的体征。 病人症状一般多在5～10天消失，使用有效抗生素则可缩短至3天以内。但肺部湿啰音可持续一周以上。 并发症 可并发胸膜炎、关节炎、脑膜炎、心肌炎等。严重者可并发感染性休克、心肾功能衰竭等，患者除肺部体征外，还表现为体温不升、血压下降至10.6/6.7kPa以下、脉搏细弱、呼吸急促、表情淡漠或烦躁不安、四肢厥冷、多汗、少尿或无尿、严重者昏迷。化验检查白细胞明显增高，甚至呈类白血病反应，分类中性粒细胞在0.90以上，可见中毒颗粒。此外，尚有水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等表现，常发生心衰、肾衰等并发症。