null人体胚胎学总论人体胚胎学总论 目的要求
1、掌握受精,掌握胎盘的结构与功能。
2、熟悉胚泡、植入时间、条件、过程。
3、熟悉人胚发生和早期发育过程。
4、熟悉胎膜结构及功能。
5、了解胚胎的分期。 胚 胎 学 绪 论胚 胎 学 绪 论 2、分期;人胚胎在母体子宫中发育经历38周(约266天) 。
①胚前期:从受精到第2周末;
②胚期:从第 3周至第 8周末;
③胎期:从第9周至出生(38周)。
3、内容:
总论:从受精第 8周末--人胚发生和早期发育。
各论:从第9周至出生--各器官、系统继续发育。概述1、定义:胚胎学(embryology)是研究个体发生和生长及其发育机理的科学,其研究内容包括生殖细胞形成、受精、胚胎发育、胚胎与母体的关系、先天性畸形等。 null1、精子成熟、获能:精子在女性生殖道内头部的糖蛋白被分解而获得受精能力的现象称之获能。精子在女性生殖管道内的受精能力一般可维持1天。生殖细胞人胚发生和早期发育null2、卵子成熟:从卵巢排出的卵子处于第二次成熟分裂的中期,并随输卵管伞的液流进入输卵管,在受精时才完成第二次成熟分裂。若未受精、于排卵后12~24小时退化。 受 精受 精1、定义:精子穿入卵子形成受精卵的过程称之。始于两膜接触,终于两核融合。
2、部位:通常在输卵管壶腹部。
3、时间:精子排出24h小时内,卵子排出12h内。4、受精过程4、受精过程 ①获能精子接触放射冠时,开始释放顶体酶,解离放射冠,部分精子可接触透明带。
②接触到透明带的精子与ZP3受体结合,释放顶体酶,溶蚀透明带。(顶体反应)
③精、卵胞膜融合,精子胞核及胞质入卵子内。精卵结合后,卵子胞质内皮质颗粒释放酶类物,使透明带结构发生变化,使ZP3分子变性,不能再与精子结合,阻止其它精于穿越透明带一透明带反应 。同时,卵子迅速完成第二次减数分裂,雄原核和雌原核逐渐在细胞中部靠拢,核膜消失,染色体混合,形成二倍体的受精卵。 5、受精的基本条件 5、受精的基本条件 发育正常并已获能的精子与发育正常的卵子在限定的时间相遇 。6、受精意义6、受精意义 A 标志新个体的产生;
B 恢复了二倍体,维持物种的稳定性;
使双亲遗传物质重组下传 。
C 决定性别;
受精后,母体血浆内很快出现一种免疫
抑制物,称早期妊娠因子,它是目前检
测早期妊娠的一种指征。 卵裂和胚泡形成卵裂和胚泡形成 受精卵早期(受精后30小时开始)的细胞分裂称之卵裂。卵裂产生卵裂球;卵裂球数量渐增,体积渐小。12—16个卵裂球时称桑椹胚;由桑椹胚发育成胚泡。
滋养层:胚泡外
表
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的一层扁平细胞
胚泡 胚泡腔:含胚泡液
内细胞群:位于胚泡腔一侧的一群
细胞 null植 入植 入1、定义:胚泡逐渐埋入子宫内膜的过程称为植入。
2、时间:受精后5,6天——
11,12天。
3、过程:缺口、 侵入、修复。植入伴随变化植入伴随变化胚胎:滋养层分化形成外层的合体滋养层(内有滋养层陷窝)和内层的细胞滋养层。
母体:子宫蜕膜反应,即内膜进
一步增厚,血供更丰富,腺体分
泌更旺盛,基质细胞肥大形成蜕
膜细胞。包括基蜕膜、包蜕膜和
壁蜕膜。nullnull4、位置:
正常:子宫体或底部,后壁多于
前壁,中间多于两侧。
异常:
前置胎盘:分娩时胎盘可堵塞产
道,导致胎儿娩出困难
宫外孕:常发生在输卵管,偶见
于子宫润韧带、肠系膜
甚至卵巢表面等处,宫
外孕胚胎多早期死亡。
nullA 子宫内膜处于分泌期;
B 透明带消失;
C 胚泡适时进入宫腔。
若母体内分泌紊乱或内分泌受药物干扰,子
宫内感周期性变化则与胚泡的发育不同步,
子宫内膜有炎症或有避孕环等异物,均可阻
碍胚泡的植入。5、植入条件植入理论的临床应用植入理论的临床应用人卵体外受精(IVF)技术建立于1969年。用IVF
技术获得的受精卵在体外发育到桑植胚或早期胚
泡,再移植到子宫内的技术称胚胎移植(ET)。
应用 IVF和ET技术于1978年诞生了第一例“试管
婴儿”,我国大陆于1988年春天诞生了首例“试管
婴儿”。IVF和ET技术的开展,可以解决因输卵管
堵塞而引起的不孕。胚层形成(1)胚层形成(1) 二周时,内细胞群细胞增殖分化为圆盘状结构为胚盘,包括上胚层(一层柱状细胞)和下胚层(一层立方细胞),上胚层与滋养层间为羊膜腔,内衬扁平羊膜细胞,下胚层周缘细胞围成卵黄囊。羊膜腔的底(上胚层)和卵黄囊的顶(下胚层)紧相贴连,构成的胚盘是人体的原基。 null胚泡腔内充填胚外中胚层,尔后形成胚外体腔,胚盘和其两侧的羊膜囊、卵黄囊仅由少部分胚外中胚层与滋养层直接相连称体蒂。胚层形成(2)胚层形成(2) 上胚层中线尾侧出现原条,有原结、原凹和原沟,深面细胞在上下胚层之间向前向外扩展形成中胚层;部分细胞入下胚层并将其置换,形成内胚层 ,原上胚层称外胚层,三个胚层均起源于上胚层。
在原结前方形成脊索,脊索头端和原条尾端分别有口咽膜和泄殖腔膜。原条最终消失。 nullnull外胚层分化外胚层分化 在脊索诱导下,相对应的外胚层形成神经板,继而形成神经管和神经嵴,神经管形成CNS,神经嵴形成PNS,表皮外胚层形成表皮有其附属器。三胚层的分化和胚体形成 nullnull中胚层分化中胚层分化 轴旁中胚层(体节):形成皮肤真皮、中轴骨骼及骨骼肌。
间介中胚层:形成泌尿生殖系统。
侧中胚层:其脏层形成形成消化、呼吸系统的肌组织、CT;壁层形成体壁骨骼、肌肉和CT;胚内体腔分隔成心包腔、胸膜腔和腹膜腔。
间充质:分化为结缔组织、血管等。null内胚层分化内胚层分化 卷折成原始消化管,再分化为消化管、消化腺、呼吸道和肺的上皮,中耳、甲状腺、甲状旁腺、胸腺、膀胱等的上皮。null胚体形成胚体形成原因:由于各处生长速度不均衡,胚盘中部的生长速度快于边缘部,外胚层的生长速度又快于内胚层,致使外胚层包子胚体外表,内胚层卷到肢体内,胚体凸到羊膜腔内。胚盘头尾方向的生长速度快于左右方向的生长,头侧的生长速度又快于尾侧,因而胚盘卷折为头大尾小的圆柱形胚体,胚盘边缘则卷折到胚体腹侧、随着胚的进一步发育,肢体腹侧的边缘逐渐靠近,最终在胚体腹侧形成圆索状的原始脐带,与绒毛膜相连 ,形成头褶、尾褶和左右侧褶的结果,使扁平形胚盘逐渐变为圆柱形的胚体。
结果:胚体凸入羊膜腔的羊水内;脐带连接胚体与胎盘;外胚层包在体表,内胚层形成原始消化管其头端由口咽膜封闭(一个月破),尾端由泄殖腔膜封闭(二个月破)。第8周末初具人形。nullnullnullnull胚胎各期特征 (动画)胎 膜胎 膜指绒毛膜、羊膜、卵
黄囊、尿囊和脐带的
总称。绒毛膜绒毛膜 由合体滋养层、细胞滋养层和胚外中胚层构成,经过初级绒毛干、次级绒毛干和三级绒毛干发育阶段,发出分支形成许多细小的绒毛。因为血液供应和功能的不同形成平滑绒毛膜和丛密绒毛膜,后者参与形成胎盘。羊 膜羊 膜 为无血管的半透明膜,能分泌和吸收羊水。羊膜腔内充满羊水,羊水可用于早期诊断某些先天性异常。卵黄囊卵黄囊 人卵黄囊多退化,但造血干细胞和原始生殖细胞分别来自其胚外中胚层细胞和内胚层细胞。尿 囊尿 囊 是从卵黄囊尾侧向体蒂内伸出的一个盲管,为遗足迹性器官但形成脐血管。脐 带脐 带 为连于胚胎脐部与胎盘间的索状结构,内含脐血管、卵黄蒂、尿囊和CT。出生时约40-60cm。过长易绕颈,过短易致胎盘早剥。胎 盘胎 盘 结构:由胎儿的丛密绒毛膜和母体的基蜕膜共同组成的圆盘状结构。胎儿面光滑,母体面为15-30个胎盘小叶。由胎盘隔分隔。每小叶内有1-4根绒毛干,其间为绒毛间隙,内充满母体血液。胎盘内有胎儿和母体两套血液循环,两血液间物质和气体交换所经过的结构称胎盘膜或胎盘屏障。nullnull功能:包括物质交换
和内分泌功能。
物质交换:O2,CO2,营养物质和代谢产物等。
分泌激素:人绒毛膜促性腺激素,人胎盘催乳素,孕激素和雌激素等。胚胎发育中的某些机理胚胎发育中的某些机理1、细胞分化:即指幼稚细胞发育为具有某些特殊结构和功能的过程。
2、形态发生:包括细胞形态变化和运动,细胞识别和粘着,细胞增殖和死亡(程序性细胞死亡)。
3、胚胎组织的相互影响:诱导。先天性畸形先天性畸形目的要求
1、掌握引起先天性畸形的遗传因素,环境
因素及综合因素。
2、熟悉致畸敏感期。
3、了解先天性畸形的预防。null先天性畸形:是由于胚胎发育紊乱而出现的形态
结构异常。
畸形学:研究各种先天性畸形发生的原因、过程和机理,
为预防、诊断和治疗先天性畸形提供理论基础。
统计学资料显示,先天性畸形的发生率比肿瘤高8倍,比心
血管病高5倍,严重影响了人类的整体健康水平。先天畸形的发生原因 先天畸形的发生原因 在人类的各种先天性畸形中,约 20%~25%主要由遗传因素
导致,65%~70%病因不明,推测可能是环境和基因相互作用
的结果。
(一)遗传因素与先天畸形:包括染色体畸变及基因突变。
1、染色体畸变:包括染色体数目的异常和染色体结构异常。
先天性卵巢发育不全即Turner综合征(45,xo);
21号染色体的三体可引起先天愚型即 Down综合征,
性染色体三体(47,XXY)可引起先天性睾丸发育不全,
5号染色体短臂末端断裂缺失可引起猫叫综合征。
2、基因突变:指 DNA分于碱基组成或排列顺序的改变,其染色 体外形见不到异常。基因突变主要引起微观结构或功能方面的遗传性疾病,如镰状细胞贫血、苯丙酮酸尿症等,可引起的畸形有软骨发育不全、肾上腺肥大、小头畸形、多囊肾、多发性结肠息肉、皮肤松垂症等。 null(二)环境因素与先天畸形
1.生物性致畸因子:目前已经确定对人类胚胎有致畸作用的生物因子有:风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疮疹病毒、弓形体、梅毒螺旋体等。
2.物理性致畸因子:目前已确认的对人类有致畸作用的物理因子有射线、机械性压迫和损伤等。
3.致畸性药物:多数抗肿瘤药物有明显的致畸作用,如氨基酸吟可引起无脑、小头及四肢畸形;某些抗生素也有致畸作用。如孕期大剂量服用四环素可引起胎儿牙釉质发育不全,大剂量应用链霉素可引起先天性耳聋,大剂量应用新生霉素可引起先天性白内障和短指畸形等;长期服用性激素可导致胎儿生殖系统畸形 等。null4.致畸性化学因子:工业“三废”、农药、食品添加剂和防腐剂中,含有一些有致畸作用的化学物质。
5.其它致畸因子:汹酒、大量吸烟、缺氧、严重营养不良等均有致畸作用。
(三)遗传因素与环境因素在畸形中的相互作用
在畸形的发生中,环境因素与遗传因素的相互作用是非常明
显的,这不仅表现在环境致畸因子通过引起染色体畸变和基
因突变而导致先天畸形,而且更表现在胚胎的遗传特性,
即基因型决定和影响胚胎对致畸因子的易感程度。决定这种
易感性的主要因素是胚体结构和生化特性。胚胎的致畸敏感期胚胎的致畸敏感期发育中的胚胎受到致畸作用后,是否发生畸形和发生
什么样的畸形,不仅决定于致畸因子的性质和胚胎的
遗传特性,而且决定于胚胎受到致畸因子作用时所处
的发育阶段。
受到致畸作用最易发生畸形的发育阶段
称为致畸敏感期 。
胚前期的胚胎受到致畸作用后容易发生损害,但较少
发生畸形。因为此时的胚胎细胞的分化程度极低,如
果致畸作用强,胚胎即死亡;如果致畸作用弱,少数
细胞受损死亡,多数细胞可以代偿调整。
null胚期胚胎细胞增生、分化活跃,胚体形态发生复杂化,
最易受到致畸因子的干扰而发生器官形态结构畸形。
胚期是最易发生畸形的致畸敏感期。
由于胚胎各器官的分化发生时间不同,其致畸敏感期也
不同。
胎儿期胎儿生长发育快,各器官进行组织分化和功能分
化,受致畸作用后也会发生畸形,但多属组织结构和功
能缺陷,一般不出现器官形态畸形。
不同致畸因子对胚胎的致畸敏感期也不同。
null