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生理学课件

twinbirds
2011-12-31 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《生理学课件ppt》,可适用于高等教育领域

第四章血液循环第一节心脏的泵血功能、心脏的泵血过程、影响心输出量的因素第二节心脏的生理特性第三节血管生理、各类血管的功能、动脉血压、静脉血压和静脉回心血量、微循环、组织液的生成、淋巴的生成和回流章节分布:教学要求:明确循环系统的功能掌握心脏的生理特性熟悉血管的生理。血液循环的发现血液循环的发现WilliamHarvey血液循环的发现血液循环的发现英国学者威廉·哈维(WilliamHarey)证明了心脏是循环系统的中心血液是由心脏泵入动脉再由静脉回流入心脏不断循环。并创立了血液循环学说。运输:O、CO、营养物质、代谢产物、激素和其他体液因子。内分泌:分泌生物活性物质维持内环境稳态防卫血液循环的作用心脏由心肌组织构成具瓣膜结构分隔为心房、心室并与血管连通。通过心肌细胞电活动心脏交替收缩和舒张以及瓣膜规律性开启关闭实现泵血功能。心脏收缩时血液射入动脉分配到全身心脏舒张时通过静脉系统使血液回流到心脏。第一节心脏的泵血功能图心脏泵血二、心脏泵血的过程心动周期和心率心动周期指心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期。它与心率有关如HR为次分则周期为秒。心率指每分钟心脏搏动的次数称为心率。心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系心房收缩期心房舒张期心室收缩期心室舒张期全心舒张期心动周期特点心动周期特点心房、心室有一共同的舒张期。无论心房心室:其舒张时间大于收缩时间。心室收缩时间长于心房收缩时间。(二)心脏泵血过程动力:压力梯度(高→低)血流单方向:心肌的舒缩→室内压变化→瓣膜开闭→血流方向(二)心脏泵血过程动力:压力梯度(高→低)血流单方向:心肌的舒缩→室内压变化→瓣膜开闭→血流方向心室收缩期(等容收缩期和射血期)()等容收缩期:从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的时间。心室肌收缩→室内压>房内压→房室瓣关闭(产生第一心音),但室内压仍然<动脉压→动脉瓣没开→心肌等长收缩,心室容积不变。心室收缩期(等容收缩期和射血期)()等容收缩期:从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的时间。心室肌收缩→室内压>房内压→房室瓣关闭(产生第一心音),但室内压仍然<动脉压→动脉瓣没开→心肌等长收缩,心室容积不变。a房室瓣关半月瓣关b血液不进不出容积不变。()射血期(快速射血期减慢射血期)快速射血期:心室肌继续收缩→室内压上升>动脉压→动脉瓣开放→血由心室射入动脉。()射血期(快速射血期减慢射血期)快速射血期:心室肌继续收缩→室内压上升>动脉压→动脉瓣开放→血由心室射入动脉。减慢射血期:室内压由峰值逐渐下降→射血速度↓靠惯性射血。a房室瓣关半月瓣开(惯性)b血流:由心室→主动脉()a房室瓣关半月瓣开b血流由心室→主动脉占总射血量%。心室舒张期(等容舒张期和心室充盈期)()等容舒张期心室肌舒张→室内压<动脉压→动脉瓣关闭(产生第二心音)→室内压仍然>房内压→房室瓣没开→心室容积不变。a瓣膜:房室瓣关半月瓣关b血流:血液不进不出容积不变心室舒张期(等容舒张期和心室充盈期)()等容舒张期心室肌舒张→室内压<动脉压→动脉瓣关闭(产生第二心音)→室内压仍然>房内压→房室瓣没开→心室容积不变。a瓣膜:房室瓣关半月瓣关b血流:血液不进不出容积不变()心室充盈期快速充盈期:心室舒张→室内压<房内压→房室瓣开放→血液快速入室,容积迅速增大。a瓣膜:房室瓣开半月瓣关b血流:血液由心房→心室()减慢充盈期:房室压力梯度减小→少量血液慢速入室。a瓣膜:房室瓣开半月瓣关b血流:血液由心房→心室(缓慢)心房收缩期:心室舒张期的最后s心房开始下一个心动周期的收缩压力升高使心室继续充盈。a瓣膜:房室瓣开半月瓣关b血流:由心房→心室(三)心房在心脏泵血过程中的作用接纳作用:心房大部分时间处于舒张状态,起接纳和贮存静脉回流血液的作用。(三)心房在心脏泵血过程中的作用接纳作用:心房大部分时间处于舒张状态,起接纳和贮存静脉回流血液的作用。启动泵作用:心室舒张的最后s→心房收缩→房内压↑>室内压<动脉压→房室瓣开→血由房入室心室充盈量再增加~,辅助了心室充盈,有利于心室射血。小结:心室肌的收缩和舒张是心房和心室之间心室和主动脉间产生压力梯度的根本原因压力梯度是推动血液在腔室之间流动的动力单方向流动是在瓣膜的配合下实现的心室缩舒→室内压变化→导致房、室、主动脉产生压力梯度→推动血液→在瓣膜配合下单方向流动。三、影响心输出量的因素三、影响心输出量的因素搏出量心率前负荷(异长调节)后负荷心肌收缩能力(等长调节)心输出量=搏出量×心率、前负荷:用心室舒张末期容积表示即心室肌收缩前的初长度一定范围内静脉回流量↑→心脏容积↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→心输出量↑。通过改变心肌初长度使心肌收缩力改变称异长自身调节。心室舒张末期容积的适当增加可增强心室收缩力的规律称为心的定律(FrankStarling定律)生理意义:精细调节每搏输出量维持心室射血与静脉回流量平衡。(Starling曲线)左室舒张末期容量与搏功关系:心室舒张末期充盈压:mmHg时:搏出功随初长度增加而增加前负荷和初长度有一定储备。mmHg时:前负荷处于最佳状态mmHg时(或更高):搏出量和搏出功因胶原纤维限制心肌伸展性而保持不变略有下降Starling曲线的涵义:()后负荷指心肌收缩时遇到的负荷(动脉血压)当心率、心肌初长度和心肌收缩能力不变时:动脉血压↑→等容收缩期压力↑等容收缩期延长→射血期缩短心室肌缩短距离和程度减小→射血速度↓→搏出量暂时↓心室内剩余血量心室舒张末期充盈量(前负荷)通过异长调节(starling机制)使下一次搏出量有所恢复。心室充盈量=静脉回心血量心室射血后剩余血量()心肌收缩能力指通过心肌本身收缩活动强度和速度的改变而不依赖前后负荷的改变来影响每搏输出量的能力。这种调节心搏出量的机制称等长自身调节。影响因素:胞浆中的Ca浓度被活化的横桥数目肌凝蛋白肌动蛋白ATP酶活性儿茶酚胺→心肌收缩能力↑心率(HR)对心输出量的影响心率(HR)对心输出量的影响-次分心率心输出量。HR>次分心室充盈时间充盈量↓搏出量心输出量↓同时心肌过度消耗营养物质心缩力。HR<次分心室充盈过长已近最大限度不能随舒张期延长而无限增加充盈量和搏出量心输出量↓。总结:在一定范围内HR↑心输出量↑HR最适宜时心输出量最大。HR>次分二、心肌的生理特性心肌细胞的四大生理特性:兴奋性(excitability)传导性(conductivity)自律性(autorhythmicity)收缩性(contractility)电生理特性机械特性(一)心肌的兴奋性①有效不应期:期至mV不能产生动作电位。②相对不应期:mV至mV阈上刺激可产生AP随膜电位增大兴奋性回升。③超常期:mV至mV,阈下刺激即可引起兴奋,兴奋性超过正常。(一)心肌的兴奋性、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系()不发生完全强直收缩心肌有效不应期特别长(期复极达-mV)相当于整个收缩期和舒张早期。()期前收缩与代偿性间歇如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前心室受到人工刺激或病理性刺激可使心室提前产生一次兴奋(期前兴奋)和收缩(期前收缩)其后常伴有一次较长的心室舒张期(代偿间歇)。(二)心肌自律性(二)心肌自律性自律性:无外源性刺激能自动发生节律性兴奋。自动中枢起搏点:心脏各部分自律细胞的自律性存在差异:自律性比较窦房结>房室结>末梢浦肯野纤维次分次分次分因此兴奋经窦房结依次激动心房肌房室结房室束心室内传导组织心室肌引起整个心脏兴奋和收缩。正常起搏点和潜在起搏点正常起搏点和潜在起搏点正常起搏点:窦房结主导心脏兴奋的部位窦性心律潜在起搏点:窦房结以外的自律组织不表现自律性异位起搏点:低位自律组织取代窦房结的起搏功能异位节律(三)心肌传导性(三)心肌传导性、传导性:心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。房室延搁s耗时s耗时s1、心脏内兴奋传播的途径和特点~ms房室延搁意义:利于心室充盈和射血④心房、心室分别作为功能性合胞体可发生同步性活动。③缝隙连接是细胞间兴奋传播的基础①窦房结是正常心脏的起搏点、心脏内兴奋传播的特点②特殊传导系统是快速、有序传播兴奋的通路(四)心肌细胞的收缩性(四)心肌细胞的收缩性().全或无式同步收缩().舒缩交替、不发生完全强直收缩().心肌收缩依赖外源性Ca().受神经体液因素影响

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