名词解释
1. 标准碳酸氢盐：是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中[HCO3-]的量。为判断代谢性酸碱中毒的指标。
2. 实际碳酸氢盐：是指在隔绝空气的条件下，在实际Paco2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆[HCO3-]浓度。因而.受代谢和呼吸两方面因素的影响。
3. 缓冲碱：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值为45～52mmol/L(48mmol/L)，反映代谢性因素的指标
4. 阴离子间隙：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。反映血浆固定酸含量
5. 代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
6. 呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
7. 缺氧：因组织得不到充足的氧（供氧减少）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起组织细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
8. 乏氧性缺氧：指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。
9. 发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀，也是乏氧性缺氧的特点之一。
10. 血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。
11. 循环性缺氧：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足所引起的缺氧，也称低动力性缺氧
12. 组织性缺氧：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。
13. P50:：反映Hb与氧亲和力的指标，指Hb氧饱和度为50%时的氧分压，正常值为26~27mmHg.
14. DIC:由于致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓、继发性纤溶亢进，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血为主要特征的临床综合征。
15. 微血管病性溶血性贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血。属溶血性贫血。
16. 呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有Paco2增高的病理过程。
17. 限制性肺通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
18. 阻塞性肺通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的肺泡通气量不足。
19. 等压点：用力呼吸时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。
20. 功能性分流：使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流。
21. 死腔样通气：VA/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
22. 真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。
23. 急性呼吸窘迫综合症ARDS:指由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
24. 肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。
25. CO2麻醉：CO2潴留使
PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉。
26. 肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。
27. ARF:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。多数患者伴有少尿或无尿。
28. 氮质血症：是指血中的尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，其发生主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。
29. CRF:各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。
30. 原尿回漏：在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿可经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质。
简答题：
1. 代谢性酸中毒对机体的影响？
代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。1.心血管系统改变：（1）室性心律失常；（2）心肌收缩力降低；（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。2.中枢神经系统改变：（1）氧化磷酸化抑制ATP减少；（2）γ-氨基丁酸增多，抑制中枢神经3.骨骼系统改变：小儿骨骼发育迟缓、纤维性 骨炎、肾性佝偻病成人骨软化
2. 代谢性酸中毒机体的代偿调节？
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与细胞内阳离子交换而缓冲。肺的代偿调节：[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。肾的代偿调节（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强（2）NH4+排出增多（3）可滴定酸排出增加
3. 代酸性酸中毒的原因和
机制
综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图
？
1.肾脏排酸保碱功能障碍：（1）肾衰竭（2）肾小管功能障碍（3）应用碳酸酐酶抑制剂2.HCO3-直接丢失过多3.代谢功能障碍（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒4其他原因：（1）外源性固定酸摄入过多（2）高K+血症（3）血液稀释。
4. DIC的发病机制？
DIC的发生始于凝血系统的被激活，各种病因可通过下述机制导致DIC：（1）组织因子释放，启动凝血系统：组织严重破坏，导致组织因子和入血触发外源性凝血过程，导致DIC。（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调：血管内皮广泛损伤，激活Ⅻ因子，可触发内源性凝血过程；同时激活激肽释放酶，激活补休系统及纤溶系统，形成DIC。（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活；血细胞大量损伤，释放各种促凝及使血小板聚集的物质都可导致DIC。（4）促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成。也可引起DIC。
5. 影响DIC发生发展的因素？
一、单核巨噬细胞系统功能受损 能：吞噬及清除：凝血酶、促凝物质、纤溶酶、FDP、内毒素等功能受抑制－－“封闭”：导致DIC的发生。二、肝功能严重障碍 肝脏在凝血系统中的作用：合成因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 灭活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ 合成抗凝纤溶物：如抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原 肝脏功能受损： 凝血抗凝平衡紊乱 肝组织坏死，释放组织因子Ⅲ三、血液的高凝状态：妊娠期：凝血物质↑抗凝物质↓ 产科意外：宫内死胎，胎盘早剥、 羊水栓塞→DIC 缺氧及酸中毒：凝血因子活性↑ 肝素抗凝活性↓ 血小板聚集力↑ →DIC 四、微循环障碍 休克晚期 巨大血管瘤时的涡流 低血容量 另外，抗纤溶剂的超量使用：（6-氨基己酸、对羧基苄胺）——止血时禁止单独大量使用
6. DIC的常见原因？
引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，包括细菌、病毒等感染和败血症等；其次是恶性肿瘤 破溃、转移；产科意外也较常见：宫内死胎、胎盘早期剥离；大手术和创伤；还有很多其他疾病也可引起DIC.
7. DIC的功能代谢变化？
1.出血（1）凝血物质被消耗而减少（2）纤溶系统激活（3）FDP的形成；2.器官功能障碍DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 3.休克：（1）由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少（2）广泛出血可使血容量减少（3）受累心肌损伤，使心输量减少。（4）凝血因子Ⅻ的激活，产生一些血管物质。（4）FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管的舒张。4.贫血----微血管病性溶血性贫血机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。
8. 慢性肾衰时的功能代谢变化？
1. 泌尿功能障碍 尿量：多尿；尿比重和渗透压；尿液成分：蛋白尿 血尿 脓尿2.氮质血症3. 水、电解质和酸碱平衡紊乱： 水代谢障碍； 钠代谢障碍； 钾代谢障； 钙磷代谢障；代谢性酸中；4.肾性高血压5.肾性骨营养不良6.出血倾向7.肾性贫血
9. 氨中毒学说？（原因、途径、对脑毒性）
1.血氨升高的原因：（1）氨清除不足(鸟氨酸循环)(2)氨的产生过多①肠道产氨增多②肾脏产氨增多③肌肉产氨增多（3）肠道pH值影响2.氨进入脑组织：NH3是脂溶性分子 血脑屏障通透性升高3.氨对脑组织的毒性作用：(1) 干扰脑组织的能量代谢 (2) 使脑内神经递质发生改变(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用
论述题
1. 休克发展过程三期微循环改变的特点？
(一)休克代偿期：微循环小血管持续收缩；血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉；毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑；灌流特点：少灌少流、灌少于流；关闭的毛细血管增多 (二) 休克进展期：微循环血管扩张，微静脉端血流缓慢； 前阻力小于后阻力；灌流特点: 灌而少流，灌大于流；毛细血管开放数目增多 (三)休克难治期：微循环血管麻痹性扩张；血液流变学恶性循环； DIC发生，微血栓形成；灌流特点: 不灌不流，灌流停止；毛细血管无复流现象
2. 心肌兴奋收缩耦联障碍的机制？
1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓：心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。肌浆网Ca2+储存量↓：心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。肌浆网Ca2+释放量↓：心肌肥大时SR钙释放蛋白活性含量减低，酸中毒钙和SR钙结合蛋白结合紧密。2. 胞外Ca2+内流障碍：肥大心肌内去甲肾上腺素减少；肥大心肌β-肾上腺受体下调；酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 ；高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流；3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合位点。
3. 心肌收缩功能降低的机制？
（一）心肌收缩相关蛋白改变：1.心肌细胞数量减少（1）心肌细胞的坏死（2）心肌细胞凋：多种细胞因子和损伤心肌因素（缺血、缺氧、氧自由基、TNF-α 、Ca2+超负荷等）能启动心肌细胞凋亡； 衰竭心肌中凋亡细胞数显著↑ 2.心肌结构的改变：肌原纤维排列不规则；微管增加加大滑行阻力；肥厚心肌收缩蛋白相对↓；外基质过度纤维化心肌间质增生速度 ＞ 心肌细胞肥大程度（二）心肌能量代谢障碍1.能量生成障碍：严重贫血；维生素B1缺乏；肥大心肌血液/线粒体↓2.能量储备减少：肥大心肌磷酸肌酸酶转型3.能量利用障碍：肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶活性下降（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍1.肌将网钙转运功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
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