null复杂动脉血气分析解读复杂动脉血气分析解读ICUnull 血气分析指标
酸碱平衡调节
血气分析临床应用
null pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为 7.35～7.45，平均为7.4。
[HCO3_]
方程式：pH = pKa + log ————
[ H2CO3 ]
pH >7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。
pH <7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。
一、血气分析指标 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力，反映肺泡通气效果。
正常值35～45mmHg，平均40mmHg 。
PaCO2 代表肺泡通气功能：
（1）当PaCO2 > 45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒；
（2）当PaCO2 < 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒。 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力，反映肺泡通气效果。
正常值35～45mmHg，平均40mmHg 。
PaCO2 代表肺泡通气功能：
（1）当PaCO2 > 45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒；
（2）当PaCO2 < 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒。 nullPaCO2与pH值关系：
ΔPH=0.003× ΔPaCO2
PaCO2每升高10mmHg，脑血流量可增加1/2。
呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg
null 碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）
AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27 mmol/L,平均24 mmol/L；
SB：是在动脉血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3—含量。
正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB = SB ；
AB>SB则表明PaCO2>40mmHg ,见于呼酸
AB
+3mmol/L： 代碱
null缓冲碱（BB）是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，包括血红蛋白、血浆蛋白、HCO3-、
及磷酸盐 (HPO42-)。主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。
正常范围：45～55mmol/L；
BB与[HCO3-]有所不同null血浆总CO2含量：指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3－结合形式占95％，物理溶解约5％ ，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 。极少量CO3=和RNH2COO-可忽略不计。
正常值：28±4 mmol/L。
T CO2＝〔HCO3－〕+P CO2×0.03mmol/L
由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。
nullCO2结合力（CO2-CP） 将静脉血在室温下与含5.5% CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。
受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。
CO2-CP ↑ ：呼酸或代碱
CO2-CP ↓ ：呼碱或代酸 null动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围80-100mmHg (12.6～13.3kPa)
它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感
PaO2 80～60 mmHg 轻度缺氧
60～40 mmHg 中度缺氧
＜40mmHg 重度缺氧
null 动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%～98%。
P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。
P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；
P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。nullnull血氧含量（ CaO2 ）指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。
反映动脉血携氧量的综合性指标
正常值：8.55～9.45mmol/L(19～21ml/dl)。 null肺泡－动脉氧分压差[P(A-a)O2]或（AaDO2）：
P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2
此值可受年龄因素影响，AaDO2＝2.5＋（0.21×年龄）
正常年轻人一般不超过15～20mmHg (2～2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。
PaO2降低
P(A－a )O2增加：
PaO2不降低null混合静脉血氧分压：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力 。
正常值：4.7～6.0 kPa（35～45 mmHg），平均40 mmHg。
意义：1、可作为组织缺氧程度的一个指标。
2、动脉氧分压差与混合静脉血氧分压差反映组织摄氧状况。
二、酸碱平衡的调节 二、酸碱平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：
1.化学缓冲系统
2.细胞内外电解质的交换
3.肺肾的生理调节机制
允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。null 1. 缓冲系统：
碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 50%
磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 5%
血浆蛋白缓冲系 7%
血红蛋白缓冲系 35%
其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：
①缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆
缓冲量的35%；
②它通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联；
③NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。null 2. 细胞内外液电解质交换：
1H+、2Na+——3K+
pH 0.1 ——[K+ ] 0.6 mmol /L 方向相反
HCO3-——Cl- (氯转移，代酸时血Cl-增高；代碱时血Cl-降低；呼酸？)
血钙（Ca++）： 碱中毒时，血中游离钙下降null3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程
当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。
肺代偿时间约10～20min开始， 3～6h达高峰，12～24h完成
null 4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：
呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。
①泌H+排酸
②泌氨中和酸
③HCO3— 再吸收
调节时间：约6～18h开始，36～48h完成，72h减弱，有的5～7d达最大代偿，老年人有时长达3～4w 。 null血气分析判定方法
(三参预计看AG)
Rules of Thumb for Recognizing Primary Acid-Base Disorders Without Using a NomogramRules of Thumb for Recognizing Primary Acid-Base Disorders Without Using a Nomogramnull 血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式
设计
领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计
出来的。
[HCO3—]
方程式：pH = pKa + log ————
[ H2CO3 ]
血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3—，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。
null一、三参： pH值、PaCO2、HCO3-
pH值：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。
pH值有三种情况：pH正常、pH↑、pH↓。
pH正常：可能确实正常或代偿性改变。
pH↑>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。
pH↓<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。
碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。 pH值能解决是否存在酸/碱血症，但
1. pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调；
2. pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。
pH值能解决是否存在酸/碱血症，但
1. pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调；
2. pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。
注意:分
清单
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纯性或混合性酸碱失衡？ PaCO2↑同时伴HCO3- ↓，必为呼酸合并代酸
PaCO2↓同时伴HCO3- ↑ ，必为呼碱合并代碱
分清单纯性或混合性酸碱失衡？null 如果HCO3- 和PaCO2同向变化是否一定是单纯性酸碱失衡呢？二、预计代偿公式二、预计代偿公式null确定原发因素
原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征
代硷：低钾低氯;
代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;
2.排酸障碍：肾脏病、高钾饮食;
3.失碱：腹泻等导致酸中毒;
原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征null
原发因素的判定：
由病史中寻找 —重要依据
由血气指标判断 —辅助依据
null呼吸性酸碱失衡原因酸中毒碱中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COPD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高null酸中毒碱中毒H+排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因null例1：HCO3—↓/ H2CO3↓，pH值正常。
●若病史中有原发性获酸情况，则HCO3—↓为原发性变化，而H2CO3↓为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。
●如病史中有原发性CO2排出过多，HCO3—↓则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。
null例2： pH7.32，HCO3—18mmol/L, PaCO2 35mmHg。
pH酸血症，HCO3—偏酸, PaCO2偏碱，可能为代酸。
仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。 null“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。
关键问题null 在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。
代偿规律包括：
1.方向
2.时间
3.代偿预计值
4.代偿极限null1. 代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。
HCO3—↓（原发性）
如 ———— 单纯性（不一定是）代谢性
H2CO3 ↓（继发性） 酸中毒
HCO3—↑（原发性）
又如 ———— 则为混合性代碱合并呼碱
H2CO3 ↓（原发性）
null 2. 代偿时间：注意采血时距离原发病发病时的时间间隔
代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12～24h。
呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需3～5天。
null3. 代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 “继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为混合性酸碱平衡失调。
null 4. 代偿极限null 例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32，PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg，HCO310mmol/L。
预计PaCO2= HCO3—*1.5+8±2=23±2
实测PaCO2 < 预计PaCO2
诊断：代酸合并呼碱null例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52，PaCO2 58.3mmHg ，HCO3- 46mmol/L。
慢性△HCO3—=△PaCO2*0.35±5.58
=(58.3-40)*0.35±5.58=6.405±5.58
预计HCO3— =24+△HCO3—=24+6.405±3 =30.405 ±5.58
预计HCO3—<实测HCO3—
诊断：呼酸合并代碱
实测HCO3— > 45mmol/L极限null 例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59， PaCO2 20mmHg ，HCO3— 23mmol/L。
按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5计算，
预计HCO3— 11.5~16.5mmHg
预计HCO3—<实测HCO3—
诊断：呼碱合并代碱 null三、看AG：定二、三重性酸碱紊乱
Na++uC= HCO3—+cl—+uA Na+-(HCO3—+cl—)= uA–uC=AG
uA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体、SO42-、HpO42-、白蛋白
AG的正常值12±4mmol/L. AG>16可能有代酸，AG>30 mmol/L肯定有代酸。
根据AG将代谢性酸中毒分为2类：
① AG增高性代酸，血氯正常
② AG正常性代酸，血氯增高The Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration, Anion Gap, and Excess Anion GapThe Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration, Anion Gap, and Excess Anion Gapmmol/LNa+Cl-Cl-HCO3-HCO3-Normal Anion GapNormal Anion GapExcess
Anion GapMetabolic Acidosis
(anion gap)Normalnull潜在 HCO3 — 是指排除并存高AG性代酸对HCO3—掩盖之后的HCO3— 公式:潜在HCO3 — =ΔAG+实测HCO3 —。 意义：可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。
在AG增高型代酸，AG增高数＝[HCO3-]降低数．既ΔAG＝Δ[HCO3-] 如果ΔAG>Δ[HCO3-]或潜在[HCO3-]>预计[HCO3-]提示代碱存在null例题 一名病人血气分析和电解质测定结果为：
pH值7.40，PCO240mmHg，HCO3—24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL—90mmol/L。null分析：AG=140-(90+24)=26>16mmol/L,
提示高AG代酸
ΔAG=26-12=14mmol
潜在HCO3 — =ΔAG+实测HCO3— =14+24=38>27mmol/L，提示代碱。
结论：代碱并高AG代酸
三重酸碱失调三重酸碱失调分型：
呼酸+高AG性代酸+代碱
呼碱+高AG性代酸+代碱
关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱判断步骤小结判断步骤小结第一步： 注意动脉血三个参数，结合临床确定原发失衡
第二步：根据原发失衡选用合适公式
第三步： 将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡
第四步： 判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3 — 代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。例：呼酸型三重酸碱失衡例：呼酸型三重酸碱失衡 男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138，Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。null依慢性呼酸预计代偿公式：
△HCO3- =0.35×△PaCO2±5.58
=0.35×31.7±5.58 =11.095±5.58
预计HCO3-=24＋△HCO3-
=24＋(11.095±5.58 )
=35.095. ±5.58null AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)
=138－(32.8＋78) =27.2
△ AG=实测AG－12
=27.2－12=15.2
“潜在”HCO3-=实测HCO3-＋△AG
=32.8＋15.2
=48＞40.675
说明有呼酸型三重酸碱失衡。
例：呼碱型三重酸碱失衡 女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463，PaCO2：30 ，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。
肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，CO2排出过多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：
例：呼碱型三重酸碱失衡null △ HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5
=0.5×(-10)±2.5=-5±2.5 =-7.5~-2.5
预计HCO3-=24＋△HCO3-
=24＋（-7.5~-2.5)=16.5~21.5
AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)
=136－(20.4+94) =21.6null △AG=实测AG－12
=21.6－12=9.6
“潜在”HCO3-=实测HCO3-＋ △ AG
=20.4＋9.6=30＞21.5
说明有呼碱型三重酸碱失衡。null 实战练习null病例1 慢性支气管炎
PH: 7.37；PCO2:72mmHg；
（HCO3-）38mmol/L
参考值
PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg
(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
△ HCO3-= △PaCO2 ×0.35±5.58=11.5±5.58
HCO3-= 29.6-40.8mmHg
判断为代偿性呼吸性酸中毒
null病例2 急性哮喘发作
PH:7.52; PCO2 :19mmHg
(HCO3-) 20mmol/L
判断为代偿性呼吸性碱中毒
参考值
PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg
(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
△ HCO3-= △PaCO2 ×0.2±2.5
HCO3-= 17.3-22.3mmHg
null病例3 肾素瘤患者
PH:7.47; PCO2 :50mmHg
(HCO3-) 37mmol/L
判断为代偿性代谢性碱中毒
参考值
PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg
(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
△PaCO2 = △ HCO3- ×0.9±5
PaCO2 = 46.7-56.7mmHg
null病例4 慢性阻塞性肺病病人，急性感染4天入院
PH: 7.25；PCO2:86mmHg；
（HCO3-）24mmol/L
参考值
PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg
(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
△ HCO3-= △PaCO2 ×0.35±5.58
HCO3-= 34.52-45.68mmHg
判断为失代偿性呼吸性酸中毒
null病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.PH 7.11
PaCO2 21.3mmHg
PaO2 123.4mmHg
AB 11.8mmol/L
SB 15.6mmol/L
BE -8.3mmol/L
SaO2 95%null病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.PH 7.11
PaCO2 21.3mmHg
PaO2 123.4mmHg
AB 11.8mmol/L
SB 15.6mmol/L
BE -8.3mmol/L
SaO2 95%PH <7.35~7.45
PaCO2 <35~45mmHg
PaO2
AB>HCO3,为代酸+代碱。从呼吸看，HCO3为19时，PCO2的预计值应为34mmHg，而实际为27，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠正。女性84岁，冠心、肺心，脱水休克女性84岁，冠心、肺心，脱水休克患者HCO3和PH明显下降。有代酸。HCO3为8时预计PCO2为21，而实际为34，说明合并呼酸。另外∆AG>> ∆HCO3,还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。男性，23岁，出血热，休克男性，23岁，出血热，休克患者AG较参考值上升15，HCO3下降13，两者约相等。从代谢方面说为单纯性AG代酸。另外，HCO3为11时，PCO2预计为23，与实际22基本相当。以上说明机体调节功能良好，后来痊愈出院。男性56岁，肝硬化呕血，术后半月男性56岁，肝硬化呕血，术后半月患者AG为35，代酸。HCO3为23，AG的增加远大于HCO3的降低，为代酸+代碱。由于缺氧，PCO2明显下降，合并呼碱，为三重性酸碱紊乱。男性59岁，哮喘持续状态激素无效男性59岁，哮喘持续状态激素无效患者通气量增加，PCO2和HCO3下降，为呼碱。AG51，而AG的上升远大于HCO3的下降，为代酸+代碱。患者为哮喘持续状态，Na增高，提示高渗性失水，由于失水造成痰栓，病情危重。激素和碳酸氢钠促进Na潴留，加重高渗性失水。后来，气管切开，加大输液量并利尿，代酸消除，病情好转。女性80岁，AECOPD，肺脑女性80岁，AECOPD，肺脑三重酸碱紊乱。患者呼酸1月，机体对高碳酸血症已适应，呼酸此时不是主要矛盾。AG虽增加，有代酸，但不严重，亦非主要矛盾。而氯降低很明显，为代碱的主要原因。经盐酸精氨酸10克、CaCl1克、乙酰唑胺0.25克和NS治疗，当夜尿量3000毫升，第二天氯明显上升，HCO3下降，AG也降为正常，这样“三重性”酸碱紊乱转变为单纯性慢性呼酸，病情明显好转。女性79岁，AECOPD，肺脑3天女性79岁，AECOPD，肺脑3天 入院时为急呼酸，因为AG高，合并代酸。又因为AG的变化远大于HCO3的变化，且氯低，因此还合并代碱。经积极抗感染、输液、补钾后，代酸纠正。入院时虽PH 7.13，但未补碱。如补碱，将加重代碱。呼酸病人，肾回收HCO3增加，因此即使PH<7.20，也不一定要补碱。男性75岁，急性肾衰男性75岁，急性肾衰 4-20，AG升高远大于HCO3的下降，为代酸+代碱。HCO3为14时，PCO2预计应为28，而实际为20。因此为代酸+代碱+呼碱，“三重性”酸碱紊乱。5-06为代酸+呼酸，因此PH明显下降。男性86岁，心肌梗塞心衰男性86岁，心肌梗塞心衰 患者6-10为呼碱+高氯代酸。用NaHCO3后，HCO3增加，PCO2也随之增高。这时AG的升高大于HCO3的下降，为AG代酸合并轻度代碱。男性57岁，肝硬化腹水利尿后男性57岁，肝硬化腹水利尿后患者利尿后，造成低氯代碱。肝硬化病人常合并呼碱。该患者代碱很明显，但PCO2没有相应上升，因此还合并轻度呼碱。呼碱+代碱很容易引起肝昏迷。女性33岁，神经性呕吐女性33岁，神经性呕吐患者呕吐后氯下降，HCO3上升，造成代碱；又因为通气过度还合并呼碱。女性17岁，腹泻2天女性17岁，腹泻2天患者腹泻后HCO3下降，引起高氯代酸，肺的代偿良好。输液并补充少量NaHCO3后，第二天代酸好转，肺的代偿也良好。女性30岁，酮症酸中毒呕吐5天女性30岁，酮症酸中毒呕吐5天患者为AG代酸。因为AG的升高远大于HCO3的下降，因此为代酸+代碱（因呕吐血氯下降，HCO3升高）。5天后为AG代酸+高氯代酸。因为治疗后尿中酮体等有机阴离子排泄增加，氯离子排泄减少，所以血氯上升。女性55岁，肺心病10年加重1月女性55岁，肺心病10年加重1月患者为慢性呼酸+代碱，HCO3高达69，极为罕见。后经精氨酸治疗后逐渐好转。酸碱紊乱的治疗酸碱紊乱的治疗代酸时补碱量宜小不宜大；
代碱以防为主，对一般代碱患者补充KCL和NaCl往往有效；
呼酸主要是改善通气，PH>7.2不要补碱，因为此时肾回收HCO3增加，补碱会加重肾的负担 ；
呼碱可用重复呼吸；
混合性酸碱紊乱要抓主要矛盾，如低氯代碱以补氯为主；AG代酸为主，则输糖水和适量盐水使尿量增加，AG自会下降。对代酸+代碱患者，输液后尿量多，肾会排出多余的酸碱。因为尿多，要补足KCL；
某些严重的酸碱紊乱患者可用透析疗法。Thanks！
Thanks！
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