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病理学笔记

xhbei1990
2011-12-03 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《病理学笔记doc》,可适用于医药卫生领域

病理学笔记细胞、组织的损伤  病因  生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能维护细胞、器官甚至整个机体的生存但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时细胞就会受损伤甚至死亡。细胞地损伤的原因很多可以归纳为:缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心理精神因素和医源性因素等若干大类。  发病机制  ()细胞膜的破坏:细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能从而导致细胞损伤。  ()活性氧类物质(AOS)的损伤作用:AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。  ()细胞浆内高游离钙的损伤作用:细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。这两种酶可以降解磷脂蛋白质ATP和DNA从而引起细胞损伤。  ()缺氧的损伤作用:缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制使ATP合成减少使细胞内各种代谢发生障碍活性氧类物质增多从而引起细胞的损伤。  ()化学性损伤:作用途径包括:直接的细胞毒性作用代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用诱发免疫性损伤诱发DNA损伤。  ()遗传变异:可导致结构蛋白合成低下使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡核分裂受阻合成异常生长调节蛋白酶合成障碍引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。  形态学变化  变性  变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。  一般来说变性是可复性改变原因消除后变性的细胞结构和功能仍可恢复。但严重的变性可发展为坏死。  ()细胞水肿或称为水样变性:细胞受损时最常见的情况就是细胞水肿。细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。  光镜下:弥漫性胞浆肿大胞浆淡染清亮核可稍大重度水肿的细胞称为气球样变(见于病毒性肝炎)。电镜下除可见胞浆基质疏松变淡外尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失内质网广泛解体、离断和发生空泡性变化。相应的器官(心、肝、肾等实质性器官)在肉眼观上体积增大颜色变淡。  细胞水肿是轻度损伤的表现原因消除后可恢复正常。  ()脂肪变性:细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变性。正常情况下除脂肪细胞外一般细胞很少见脂滴或仅见少量脂滴如这些细胞中出现脂滴明显增多则称为脂肪变性。脂滴的成分多为中性脂肪但也可为磷脂和胆固醇。电镜下细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体进而融合成脂滴。  脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏以肝最为常见因为肝是脂肪代谢的重要场所。  )肝脂肪变性:肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节由于各种因素的作用而发生异常可引发脂肪变性。  肉眼可见肝增大边缘钝、色淡黄、较软切面油腻感。镜下:重度脂肪变的肝细胞其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧形似脂肪细胞并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重所以脂肪变性首先在此处发生长期淤血后小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍重度脂肪变性的肝细胞可坏死并可继发肝硬化。  )心肌脂肪变性:最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表现为大致横行的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间形似虎皮斑纹称为虎斑心。镜下:心肌在正常情况下也可含有少量脂滴脂肪变性时则明显增多脂肪空泡多较细小呈串珠状排列主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见。要与心肌脂肪浸润相区别。  )肾脂肪变性:严重贫血、中毒或缺氧时或肾小球毛细血管通透性升高肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。肉眼观:肾稍肿大切面上可见皮质增厚略呈浅黄色。  ()玻璃样变:玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性泛指细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积在HE染色中表现为均匀粉染毛玻璃样半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病理概念包括许多性质不同的疾病只是在病理改变上大致相同即变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。  )细胞内玻璃样变:见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体通常位于细胞浆内例如肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性(蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质)、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精性肝病时肝细胞胞浆中Malloy小体等。  )纤维结缔组织中玻璃样变:是胶原纤维老化的表现常见于瘢痕、肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下:增生的胶原纤维变粗、融合形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维细胞和血管。肉眼观:大范围透明变性的纤维结缔组织呈灰白色均质半透明较硬韧。  )细动脉壁玻璃样变:又称细动脉硬化常见于缓进性高血压和糖尿病患者弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉原因有蛋白质蓄积而呈增厚均质性红染管腔狭窄可导致血管变硬血液循环外周阻力增加和局部缺血管壁弹性减弱脆性增加因而继发扩张导致破裂出血。  ()淀粉样变:在细胞外的间质内特别是小血管基底膜处有蛋白质粘多糖复合物蓄积并显示淀粉样呈色反应即遇到碘时呈棕褐色再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。淀粉样变可为全身性的也可为局部性的。全身性分为原发性和继发性继发性者的淀粉样物质来源不明常继发于严重的慢性炎症原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链。局部性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺、膀胱、胰岛(糖尿病时)等处也可蓄积于恶性淋巴病瘤神经内分泌瘤的间质内。  ()粘液样变性:粘液样变性是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲状腺功能低下时全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留形成粘液性水肿。镜下:间质疏松有多突起的星芒状纤维细胞散在于淡蓝色粘液样基质中。粘液样变性当病因消除后可以逐渐消褪但如长期存在则可引起纤维组织增生从而导致组织硬化。  ()病理性色素沉着:有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着有外源性的如炭末及纹身进入皮内的色素。也有内源性色素主要是由体内生成的沉着的色素包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。常见的病理性色素有以下几种:  )含铁血黄素:巨噬细胞摄入血管中逸出的红细胞并由其溶酶体降解使来自红细胞的血红蛋白的Fe与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的棕黄色。较粗大的折光颗粒称为含铁血黄素。左心衰竭时肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬细胞吞噬后形成含铁血黄素在患者痰中出现心衰细胞即吞噬红细胞的巨噬细胞。当溶血性贫血时大量红细胞被破坏可出现全身性含铁血黄素沉着主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官。  )脂褐素:是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒电镜显示为来自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体其中为脂质。附睾上皮细胞睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞以及心肌细胞等萎缩时其胞浆内有多量脂褐素沉着所以此色素又有消耗性色素之称。脂褐素在电镜下呈典型的残存小体结构。  )黑色素:是由黑色素细胞生成的黑褐素微细颗粒为大小不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。  )胆红素:也是吞噬细胞形成的一种血红蛋白衍生物血中胆红素过多时则把组织染成黄色称为黄疸。胆红素一般为溶解状态但也可为黄褐色折光小颗粒或团块。在胆道堵塞及某些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。  ()病理性钙化:在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状甚至片块状。病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。  )营养不良性钙化:继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化此时体内钙磷代谢正常血钙不升高。这种钙化很常见结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的坏死区、坏死的寄生虫虫体、虫卵等均可继发营养不良性钙化。  )转移性钙化:转移性钙化较少见。由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化称为转移性钙化。甲状旁腺功能亢进骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过多摄入等可引发高血钙导致转移性钙化。  钙化对机体的影响视具体情况而异。转移性钙化可使钙化的组织、细胞功能丧失但结核病灶的钙化可以使其中的结核杆菌失去活力减少复发的危险然而结核杆菌在结核钙化灶中往往可以继续存活很长时间一旦机体抵抗力下降则仍有可能复发。  细胞死亡  细胞因受严重损伤而累及胞核时呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化此即细胞死亡。死亡的原因很多一切损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间从而使受损组织的代谢完全停止就会引起细胞、组织的死亡。在多数情况下坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展来的称为渐进性坏死。在此期间只要坏死尚未发生而病因被消除则组织、细胞的损伤仍可恢复(可复期)。但一旦组织、细胞的损伤严重代谢紊乱出现一系列的形态学变化时则损伤不能恢复(不可复期)。在个别情况下由于致病因子极为强烈坏死可迅速发生有时甚至可无明显的形态学改变。细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。  ()坏死  坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡。死亡细胞的质膜崩解结构自溶并引发急性炎症反应。  坏死的基本病变是在细胞死亡后几小时在光镜下可见坏死细胞呈现自溶性变化细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志细胞核一般依序呈现核固缩、核碎裂、核溶解。  在复习时要重点掌握坏死的类型坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三基本类型前两种坏死又有一些特殊类型。  )凝固性坏死:坏死细胞的蛋白质凝固还常保持其结构轮廓所以称为凝固性坏死镜下在较早期可见坏死组织的细胞结构消失但组织结构的轮廓仍保存。例如肾的贫血性梗死初期虽然细胞已呈坏死改变但肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。  凝固性坏死的特殊类型:  ①干酪样坏死:是由结核杆菌引起的彻底的凝固性坏死是结核病的特征性病变。肉眼观:坏死呈白色或微黄细腻形似奶酪。镜下:不见坏死部位原有组织结构的残骸甚至不见核碎屑只见一些无定形的颗粒状物质。  ②坏疽:是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。  干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织水分蒸发变干的结果大多见于四肢末端水分容易蒸发的体表组织坏死例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患。此时动脉受阻而静脉仍通畅再加上空气蒸发所以病变部位干枯皱缩呈黑褐色腐败菌感染一般较轻与周围健康组织有明显的分界线。  湿性坏疽多发生于与外界沟通但水分不易蒸发的内脏坏死如坏疽性阑尾炎肠性坏疽等。湿性坏疽由于坏死组织含水分较多适合腐败菌生长繁殖故腐败菌感染严重局部明显肿胀呈深蓝、暗绿或乌黑色。由于病变发展较快炎症比较弥漫故坏死组织与周围健康组织分界不明显。同时组织腐败坏死所产生的毒性产物可引起严重的全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。四肢当其动脉闭塞而静脉回流又受阻伴有淤血水肿时也可发生湿性坏疽。  气性坏疽主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等产气菌感染时细菌分解坏死组织产生大量气体使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。气性坏疽发展迅速后果严重需紧急处理。  )液化性坏死:是坏死组织因酶分解而变为液态。最常发生在含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和骨髓也称为软化。化脓脂肪坏死和由细胞水肿而来的溶解性坏死都属于液化性坏死。  脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型主要分为外伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死两种。外伤性脂肪坏死好发于皮下脂肪组织尤其是女性乳房脂肪细胞破裂脂肪外溢引起巨噬细胞和异物巨细胞吞噬脂质反应局部形成肿块镜下可见其中含有大量含有脂滴的巨噬细胞(泡沫细胞)和多核异物巨细胞。酶解性者见于急性胰腺炎。此时胰腺组织受损胰酶外逸并被激活从而引起胰腺自身消化和胰腺周围器官的脂肪组织被胰脂酶分解其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂表现为不透明的斑点和斑块。  )纤维素样坏死:曾称为纤维素样变性好发于结缔组织和血管壁是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎)和急进性高血压的特征性病变。坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样聚集成片状。  坏死的结局:不同原因引起的不同组织的坏死其结局也不一样细胞坏死后发生自溶并在坏死局部引发急性炎症反应坏死组织有的溶解吸收有的分离排出、机化、包裹或钙化结核病灶的干酪样坏死常发生包裹钙化。  )溶解吸收:坏死组织溶解经由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞清除。小范围坏死可被完全吸收消除较大范围坏死液化后可形成囊腔。  )分离排出:较大坏死组织不能完全吸收则发生炎性反应使坏死组织与健康组织分离形成缺损。皮肤、粘膜较深的坏死性缺损形成溃疡发生在内脏器官则形成空洞。  )机化:坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出则由新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称机化最后形成瘢痕组织。  )包裹、钙化:坏死组织较大或难以溶解吸收或不完全机化则由周围结缔组织加以包裹其中的坏死组织如结核病灶的干酪样坏死也可发生钙化。  ()凋亡  凋亡大多为生理性死亡是细胞衰老过程中各个细胞功能逐渐减退的结果。凋亡可见于许多生理和病理过程中如各种更替性组织衰亡更新也可见于照射及应用细胞抑制剂和数目性萎缩之时。肿瘤细胞也发生凋亡。这种坏死是活体内单个细胞或小团细胞的死亡不是整个实质区内细胞同时死亡死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂不引发死亡细胞的自溶也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关。也有人称为程序性死亡(PCD)。凋亡对人体的生理平衡和疾病的发生具有重要意义。  电镜下凋亡的细胞皱缩质膜完整胞浆致密细胞器密集不同程度退变核染色质致密形成大小不一的团块边集于核膜处进而核裂解胞浆多发性芽突并迅速脱落形成凋亡小体。凋亡小体迅速在局部被吞噬细胞吞噬光镜下凋亡小体多呈圆形、卵圆形大小不等胞浆浓缩强嗜酸性故有人称之为嗜酸性小体。病毒性肝炎中所见的嗜酸性小体实为肝细胞的凋亡小体。细胞和组织的适应性反应  细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。细胞和组织的适应性和损伤性变化是疾病发生的基础性病理变化包括功能和形态的改变。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。  萎缩  萎缩是指已正常发育的实质细胞、组织或器官的体积缩小通常是由于该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的有时也可以伴发细胞数量的减少。组织、器官的实质细胞萎缩时常继发其间质(主要是脂肪组织)增生有时使组织、器官的体积比正常还大称为假性肥大(见于萎缩的胸腺、肌肉等)。萎缩细胞的蛋白质合成减少而分解增多以适应其营养水平低下的环境。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。注意和发育不全、不发育相区别。  萎缩通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和(或)内分泌刺激减少等引起病理性萎缩按其原因可分为:  ()营养不良性萎缩:如长期消化不良或消化道梗阻引起的全身性营养不良性萎缩。  ()压迫性萎缩:如因尿路梗阻肾盂积水引起的肾萎缩。  ()废用性萎缩:如久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松。  ()去神经性萎缩:如因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉萎缩。  ()内分泌性萎缩:如因脑垂体肿瘤或缺血性坏死引起的肾上腺的萎缩。  萎缩一般为可复性的、轻度病理性萎缩时去除原因后萎缩的细胞有可能恢复常态持续性萎缩的细胞终将死亡。  肥大  细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。多属于代偿性肥大。肥大的组织器官常伴发细胞数量的增多(增生)即肥大与增生并存。肥大分为生理性肥大和病理性肥大。  细胞肥大通常具有功能代偿性意义如运动员有关肌肉的生理性肥大。高血压时左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一侧肾摘除后另一侧肾的肥大等。雌激素影响下的妊娠子宫和哺乳期影响下的乳腺。常兼有增生属于分泌性(激素性)肥大。  增生  实质细胞的增多称为增生增生可导致组织、器官的增大。细胞增生有时也常伴发细胞肥大。细胞增生随有关引发因素的去除而停止要和肿瘤细胞的失控增生相区别。  细胞增生常与激素和生长因子的作用有关。  细胞增生通常为弥漫性在有关激素的过度作用下乳腺、肾上腺和前列腺等常呈结节性增生因而在正常大或大致正常的组织中形成单个或多发性结节。  增生通常分为三种类型:  ()再生性增生:通过细胞的再生使受损伤的具有再生能力的组织在结构和功能上完全恢复正常如肝细胞毒性损伤后的再生肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血的骨髓增生。  ()过度再生性增生:在慢性组织损伤的部位由于组织的反复再生而逐渐出现过度的修复。此型增生多伴有细胞的异型性并可进一步转化为肿瘤细胞例如慢性肝炎可转化为肝细胞癌。宫颈糜烂时可发展为宫颈癌。  ()内分泌障碍性增生:某些器官由于内分泌障碍引起的增生如缺碘可通过反馈机制引起甲状腺增生雌激素过多时的子宫内膜的增生乳腺增生等。  化生  一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种相似性质的分化成熟细胞的过程称为化生(metaplasia)。  化生主要发生于上皮细胞也可见于间叶细胞。化生只发生于同源即上皮细胞之间和间叶细胞之间。化生有多种类型常见化生有:  ()鳞状上皮化生:常见于柱状上皮(如气管和支气管粘膜的腺上皮)移行上皮等化生称为鳞状上皮化生气管支气管上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时就有可能发生鳞状上皮化生这是一种适应性反应通常仍是可复性的但若持续存在则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的基础。此外鳞状上皮化生还可见于其他器官。如慢性胆囊炎时胆囊鳞状上皮的鳞状上皮化生慢性宫颈炎时的宫颈粘膜的鳞状化生等这种化生可以成为鳞状细胞癌的基础。  ()肠上皮化生:这种特殊类型的化生常见于慢性萎缩性胃炎时在幽门病变区胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等与小肠粘膜相似称为肠上皮化生可出现细胞异型性增生这种化生以后可成为肠型胃癌的发生基础。  ()结缔组织和支持组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向故常可由一种间叶组织分化出另一种间叶组织。这种情况多为适应功能改变结果例如间叶组织在压力作用下可以转化为透明软骨组织有时并可发展为骨组织。在骨化性肌炎时就可在肌组织内形成骨组织。  化生的生物学意义利害兼有。如支气管粘膜上皮发生鳞状上皮化生化生的鳞状上皮一定程度强化了局部抗环境因子刺激的能力属于机体的适应性功能改变。但是却减弱了粘膜的自净机制。而且化生的上皮可恶变为鳞状细胞癌。损伤的修复  损伤造成机体部分组织、细胞丧失后机体对形成缺损进行修补恢复的过程称为修复。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复过程起始于损伤损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后由其周围健康细胞分裂增生来完成修复过程。  修复过程可概括为两种形式再生和瘢痕修复。再生是由损伤周围同种细胞修复如果完全恢复组织的结构和功能则称为完全再生瘢痕修复由纤维结缔组织修复以后形成瘢痕。  再生  再生可分为生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理过程中有些细胞、组织不断老化、消耗由新生的同种细胞不断补充始终保持着原有的结构和功能如表皮的表层角化细胞经常脱落而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。  病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。病理性再生是本章重点要陈述的内容。  细胞周期和不同类型细胞的再生潜能  细胞增殖周期由G期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G期(分裂前期)、M期(分裂期)构成。生理状态下大多数细胞处于G期(静止期)。不同种类的细胞其细胞周期的时程长短不同在单位时间时可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同因此具有不同的再生能力。按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类:  )不稳定细胞:这类细胞总在不断增殖以代替衰亡或破坏的细胞如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间质细胞。这些细胞的再生能力相当强。  )稳定细胞:生理状况下这类细胞增殖现象不明显处于静止期(G)但受到组织损伤的刺激时则进入G期表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞如肝、胰、涎腺内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞还包括原始的间叶细胞及分泌出来的各种细胞。它们不仅有较强的再生能力而且原始的间叶细胞还有较强的分化能力可以向许多特异的间叶细胞分化。  )永久性细胞:属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。这类细胞在出生后都不能分裂增生一旦遭受破坏后则成为永久性缺失但这不包括神经纤维在神经细胞存活的前提下受损的神经纤维有活跃的再生能力。  各种组织的再生过程  ()上皮组织的再生:  )被覆上皮再生:鳞状上皮缺损时由创缘与底部的基底层细胞分裂增生向缺损中心迁移先形成单层上皮以后增生分化为鳞状上皮。粘膜如胃肠粘膜缺损后由邻近的基底部细胞分裂增生加以修补新生的细胞起初是立方形的以后增高变为柱状细胞。  )腺上皮再生:腺上皮虽然有较强的分裂再生能力但损伤的状态不同其再生情况也各异。如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏则由残存细胞分裂再生可完全恢复原来腺体结构。如果基底膜破坏则难以再生。肝细胞分裂增生活跃肝再生有种情况肝大部分被切除后通过肝细胞分裂增生短期内就能使肝脏恢复原来的大小肝细胞坏死时不论范围大小只要肝小叶网状支架完整肝细胞再生可沿支架生长能恢复正常结构如果肝细胞坏死较广泛网状支架塌陷破坏网状纤维转化为胶原纤维或者由于肝细胞反复坏死及炎症刺激纤维组织大量增生形成肝小叶内间隔此时肝细胞则难以恢复原来小叶结构形成结构紊乱的肝细胞团例如肝硬变时的再生结节。  ()纤维组织的再生:损伤刺激下受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来或由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的成纤维细胞胞体大两端常有突起突起也可成星状胞浆略呈嗜碱性。电镜下可见胞浆内有丰富的粗面内质网说明其合成蛋白的功能很活跃胞核体积大染色淡有个核仁成纤维细胞停止分裂后开始合成分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟变为长梭形胞浆越来越少核越来越深染成为纤维细胞。  ()软骨组织和骨组织的再生:软骨再生起源于软骨膜的增生软骨再生力弱软骨组织缺损较大时纤维组织参与修补。骨组织再生能力强骨折后可完全修复。  ()血管的再生:  )毛细血管的再生:毛细血管再生又称血管形成是以出芽方式来完成的。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索数小时后就可出现管腔形成新生的毛细血管进而彼此吻合成毛细血管网增生的内皮细胞分化成熟时还分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白形成基底膜的基板。同边的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原和基质但成基底膜的网板本身则成为周细胞(即血管外膜细胞)。至此毛细血管的结构就告完成新生的毛细血管基底膜不完整内皮细胞间空隙多较大所以通透性较高为适应功能的需要这些毛细血管还会不断改建有的管壁增厚成为小动脉、小静脉其平滑肌成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。  ②大血管的恢复:大血管离断后需手术吻合。吻合处两侧内皮细胞分裂增生互相连接恢复原来内膜结构但离断的肌层不易完全再生则由结缔组织增生连接形成瘢痕修复。  ()肌组织的再生:肌组织的再生能力很弱。  横纹肌的再生和肌膜是否存在、肌纤维是否完全断裂而有很大关系。损伤不太重而肌膜未被破坏时肌原纤维仅部分发生坏死此时中性粒细胞和吞噬细胞进入该处吞噬清除坏死物质残存部分肌细胞分裂产生肌浆分化出肌原纤维从而恢复正常横纹肌的结构如果肌纤维完全断开断端肌浆增多也可有肌原纤维的增生使断端膨大如花蕾样但此时肌纤维断端不能直接连接而靠纤维瘢痕愈合愈合后的肌纤维仍可收缩加强锻炼可以恢复功能如果整个肌纤维(包括肌膜)都遭到破坏则难以再生而通过瘢痕修复。  平滑肌也有一定的再生能力但是断开的肠管或是较大血管手术吻合处断裂的平滑肌主要通过纤维瘢痕连接。  心肌的再生能力较弱破坏后一般都是瘢痕修复。  ()神经组织的再生:脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生由神经胶质细胞及其纤维修补形成胶质瘢痕。外周神经受损时如果与其相连的神经细胞仍存活则可完全再生。若断离的两端相隔太远或两端之间有瘢痕或其它组织阻隔或失去远端则可形成创伤性神经病可发生顽固性疼痛。  损伤细胞再生与分化的分子机制  就单个细胞而言细胞增殖是受基因控制的细胞周期出现的一系列变化是基因活化与表达的结果控制细胞生长的基因包括原癌基因及细胞分裂周期基因。受损组织修复的完好程度不仅取决于受损组织、细胞的再生能力同时也受到许多细胞因子及其他因素的调控。目前已知的影响损伤处细胞再生与分化的分子机制有以下三方面:  ()与再生有关的几种生长因子。当细胞受到损伤因素的刺激后释放一些生长因子刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞的增生促进修复过程以多肽类生长因子最为关键。  )血小板源性生长因子(PDGF)  )成纤维细胞生长因子(FGF)  )表皮生长因子(EGF)  )转化生长因子(TGF)  )血管内皮生长因子(VEGF)  )细胞因子例如白介素Ⅰ(IL)。  ()抑素与接触抑制。抑素具有组织特异性似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖TGFβ虽然对某些间叶细胞增殖起促进作用但上皮增生将创面覆盖后而相互接触细胞就停止生长肝细胞再生时当肝细胞增生到肝的原有大小细胞就停止生长这种现象称为接触抑制。  ()细胞外基质在细胞再生过程中的作用。细胞外基质(ECM)的主要作用是把细胞连接在一起借以支撑和维持组织的生理结构和功能可影响细胞的形态、分化、增殖和生物学功能由其调控的信息可以调控胚胎发育组织重建与修复创伤愈合纤维化及肿瘤的侵袭等。组成ECM的有:  )胶原蛋白  )蛋白多糖是构成ECM的主要成分  )粘连糖蛋白包括纤维连接蛋白、层粘连蛋白。  实验证明细胞只有粘着于适当的基质时才能生长。基质中各种成分对不同细胞的增殖有不同作用如层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖抑制纤维母细胞的增殖而纤维粘连蛋白的作用正好相反。组织中的层粘连蛋白和纤维粘连蛋白的比值对维持上皮细胞和间质细胞的平衡很重要。  纤维性修复  纤维性修复是指缺损处或周围肉芽组织增生溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物并填充组织缺损以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织修复便告完成。  肉芽组织  肉芽组织由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成并伴有炎性细胞浸润肉眼表现为鲜红色颗粒状柔软湿润形似鲜嫩的肉芽故而得名。  ()肉芽组织的成分和形态:镜下可见三种成分:新生的毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞。内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管对着创面垂直生长并以小动脉为轴心在周围形成袢状弯曲的毛细血管网在此种毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞此外有大量的渗出液及炎性细胞。炎性细胞常以巨噬细胞为主也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝此种细胞除有成纤维细胞的功能外尚有平滑肌的收缩功能因此称其为肌成纤维细胞。  ()肉芽组织的作用及结局:肉芽组织在损伤修复过程中有重要作用。  )抗感染保护创面  )填补创口及其他组织缺损  )机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。  肉芽组织在损伤~天后出现向坏死或缺损处生长推进填补创口或机化异物。随着时间的推移(~周)逐渐成熟炎性细胞减少甚至消失毛细血管减少闭塞。成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维后转变为纤维细胞至此肉芽组织成熟为纤维结缔组织并逐渐转化为老化的瘢痕组织。  瘢痕组织  瘢痕组织是指肉芽组织完成损伤修复作用后改建成熟形成的纤维结缔组织。瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。  ()瘢痕组织对机体有利的一面:  )填补连接创口可使组织器官保持完整性  )胶原纤维可使这种填补及连接相当牢固使组织器官保持其完整性。  ()瘢痕组织对机体不利的一面:  )瘢痕收缩可使关节挛缩或活动受限形成幽门梗阻  )瘢痕性粘连  )器官内广泛性损伤导致广泛性纤维化、玻璃样变可发生器官硬化  )瘢痕组织增生过度又称肥大性瘢痕可形成瘢痕疙瘩  创伤愈合  创伤愈合是指机体遭受外力作用皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合表现出各种过程的协同作用。  皮肤创伤的愈合  ()伤口的早期变化:创伤数小时后即出现炎症反应以中性粒细胞浸润为主。  ()伤口收缩:伤口收缩发生在创伤天后由伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起与胶原纤维无关。  ()肉芽组织增生和瘢痕形成:大约从第天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口大约在伤后个月瘢痕完全形成。  ()表皮及其他组织再生:创伤发生个小时内伤口边缘的基底细胞即开始增生并在凝血块下方向伤口中心迁移形成单层上皮覆盖于肉芽组织的表面当接触抑制后增生分化成为鳞状上皮。  伤口过大(直径超过厘米时)再生表皮很难将伤口完全覆盖需要植皮。皮肤附属器(毛囊、汗腺及皮脂腺)如遭完全破坏则不能完全再生出现瘢痕修复。  创伤愈合的类型  根据损伤程度及有无感染创伤愈合可分为以下两种类型  ()一期愈合:见于组织缺损少、无感染、创缘整齐经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。如手术切口的愈合是典型的一期愈合。  ()二期愈合:组织缺损较大、创缘不整、移位、无法整齐对合、或伴有感染的伤口。这种伤口只有等感染被控制坏死组织消除后再生才能开始形成的瘢痕较大愈合时间长。  影响创伤愈合的因素  ()全身因素  )年龄:青少年组织再生能力强、愈合快老年人则相反与老年人血管硬化血液供应减少有关。  )营养:如严重的蛋白质缺乏伤口愈合迟缓维生素C对伤口愈合也有重要作用微量元素中锌对创伤愈合有重要作用。  ()局部因素  )感染与异物:伤口感染或有较多坏死组织及异物必然是二期愈合。  )局部血液循环:局部血供良好时可保证再生所需的氧和营养并吸收坏死物质利于感染控制再生修复较为理想。  )神经支配:正常的神经支配对组织再生有一定的作用。  )电离辐射:能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生。因此影响创伤的愈合。★局部血液循环障碍表现为:  ()器官和组织内循环血量的异常(充血或缺血)  ()血液内出现异常物质(血液内固有成分析出造成血栓和异常物质阻塞造成局部血管栓塞和组织梗死)  ()血管内成分溢出血管外(水肿和出血)。  充血  充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。分为动脉性充血和静脉性充血。  动脉性充血  局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血又称主动性充血简称充血。  ()原因:器官或组织细动脉扩张的结果。神经体液因素→血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低→细动脉扩张→动脉性充血  ()分类:可分为生理性充血、炎症性充血和减压后充血。生理性充血为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血炎症性充血发生于炎症开始和早期由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎性介质的释放使炎症区局部细动脉扩张而发生充血减压后充血指器官或局部组织长期受压当压力突然解除时细动脉可能发生反射性扩张引起充血。  ()病变:器官和组织内血量增多体积可轻度增大发生于体表则局部组织颜色鲜红温度升高。  ()后果:动脉性充血是暂时性的血管反应一般对机体无重要影响。在炎症防御反应中具有积极作用。  静脉性充血  器官或组织由于静脉回流受阻血液淤积于毛细血管内而发生的充血。又称被动性充血简称淤血。  ()原因:①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭  ()病变:器官肿胀、发绀(全身淤血时血液内还原血红蛋白增多皮肤和粘膜呈紫蓝色。以口唇和指、趾甲为明显)、局部温度降低。  ()后果:淤血对机体的影响取决于淤血的范围、淤血的器官淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。  淤血可引起①局部组织发生水肿甚至漏出性出血如肺淤血时毛细血管扩张肺泡内可发生漏出性出血红细胞被巨噬细胞吞噬痰中可带有含铁血黄素呈褐色称为心力衰竭细胞②实质细胞的萎缩和变性。实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积可发生变性、萎缩甚至坏死。如肝淤血时发生肝细胞萎缩和脂肪变性使肝切面上构成红黄相间的网络状图纹呈槟榔状称为槟榔肝③间质细胞可增生如慢性肝淤血时结缔组织增生形成淤血性肝硬变④侧支循环的建立静脉通常都有丰富的吻合支当某一静脉阻塞时其吻合支能及时扩张起到代偿作用。如超过侧支循环的代偿能力可发生侧支循环曲张甚至破裂出血。  出血  概念:  血液从血管或心腔溢出称为出血。溢出的血液进入器官和组织或体腔称为内出血流出体外称为外出血。  分类:  按血液逸出机制分为:①破裂性出血②漏出性出血。  破裂性出血:因心脏或血管的破裂所发生的出血其原因主要有:①心壁或血管壁的病变②血管壁被周围病变侵蚀③血管的机械性损伤。  漏出性出血:是由于毛细血管和毛细血管后静脉的血管壁通透性增加血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜漏出于血管外。漏出性出血多发生于毛细血管。其原因可以是出血三个环节中的任何一个:①血管损害②血小板减少或血小板功能障碍③凝血因子缺乏。  病变:  新鲜的出血是红色以后是棕黄色。镜下见红细胞和巨噬细胞(胞浆内可见红细胞或含铁血黄素)。  后果:  出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血缓慢、量少不会引起严重后果破裂性出血迅速如短时间内丧失循环血量的%~%时即可发生失血性休克重要器官的出血即使出血量不多亦可致命如心脏破裂、脑出血尤其是脑干出血。慢性少量出血可引起失血性贫血。  血栓形成:  ()概念:在活体心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程。这个固体质块就称为血栓。  ()血栓形成的条件:①心血管内皮细胞的损伤②血流状态的改变如层流变成湍流③血液凝固性增加。  ()血栓的形成过程:血小板粘附于损伤的血管内膜上→开始血小板粘集成堆→白色血栓→混合血栓→红色血栓最后完全形成延续性血栓。  ()血栓的形态  )白色血栓:在血流较快的情况下形成主要见于心瓣膜。主要由血小板聚集而成其边缘粘附着一些中性粒细胞粘集的血小板形成网状小梁内有网状纤维素网眼中含一些红细胞。白色血栓如发生在血流较快的部位如左心或大动脉内血栓形成过程可能就此终止但在静脉等血流缓慢之处它往往只是延续性血栓的头部。  )混合血栓:多发生于血流缓慢的静脉。呈红白条纹相间是以血小板和红细胞为主混合而成。单一的混合血栓常位于心腔内如在二尖瓣狭窄和房颤时所形成的血栓就是混合性血栓静脉延续性血栓的主要部分即体部亦为混合血栓。  )红色血栓:多见于静脉构成延续性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔使局部血流停止而逐渐形成的。它的组成是纤维素网眼中布满红细胞肉眼观呈暗红色。  )透明血栓:发生在弥漫性血管内凝血(DIC)微循环内广泛形成的微血栓只能在镜下见到故又称微血栓。主要由纤维素组成。  ()血栓结局:①溶解和吸收②机化③钙化。  ()血栓对机体的影响:①阻塞血管②栓塞③心瓣膜变形④出血。  ※弥漫性血管内凝血(DIC)  概念:在某些致病因子作用下血液的凝固性增加导致全身微循环血管内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内称为弥漫性血管内凝血。  病因:严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、急性白血病(尤其是M型)、病理产科如胎盘早剥、死胎滞留、败血症、青蛇咬伤、急性出血性胰腺炎等其机制是凝血系统在微循环内被广泛激活所致。  结局:广泛性微血栓形成血小板和凝血因子的大量消耗使血液转入低凝状态全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变严重时可致死。  栓塞  定义:循环血液中的异物随血液的流动阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种如血栓、脂肪、空气和羊水最常见的还是血栓。  栓子的运行途径:一般随血流运行。左心和大循环动脉内的栓子最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支大循环静脉和右心内的栓子栓塞肺动脉干或其分支肠系膜静脉或脾静脉的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞。在有房间隔或室间隔缺损者心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧再随动脉栓塞相应的动脉分支(交叉性栓塞)。  血栓栓塞  ()肺动脉栓塞:主要来自下肢深部静脉、如腘静脉股静脉可引起肺出血性梗死。数量多栓子大时可引起急性呼吸循环衰竭而猝死。  ()大循环的动脉栓塞:主要来自左心室的血栓常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺损时静脉血栓可通过右心进入左心引起大循环动脉栓塞称反常栓塞。血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞也可引起肢体坏疽。肝动脉分支栓塞一般不引起梗死因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液供应。  脂肪栓塞  是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致常见于长骨骨折严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时脂肪细胞破裂游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。  气体栓塞  多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞多发生于静脉破裂后空气的进入如头颈、胸壁和肺的创伤性手术以及分娩时若迅速进入静脉的空气量超过m可导致心力衰竭后者为高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞故又称减压病。  羊水栓塞  分娩过程中由于子宫的强烈收缩将羊水挤入破裂的子宫静脉内造成羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内其次见于子宫和阔韧带等静脉内。本病发病急骤后果严重可引起DIC并导致死亡。  其他几种少见的栓塞  ()细胞栓塞和组织栓塞肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。此外滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺血管内出现。  ()脓毒败血症的细菌团块栓塞:严重的脓毒败血症时血管内亦可见细菌团块的栓塞。  ()寄生虫及虫卵栓塞:如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞不过极其罕见。  梗死  ()概念:由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。引起血管阻塞的原因有:血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛等。  ()梗死形成的条件:①供血血管的类型(双重血供的器官不易梗死)②血流阻断发生的速度㈢组织对缺血缺氧的耐受性④血的含氧量。  ()梗死病变特点在脾、肺、肾等器官的梗死范围呈锥状切面呈扇形这是由于血管呈锥形分布的缘故。心肌梗死灶形状不规则或呈地图状这是因为心冠状动脉分支不规则造成。  肠梗死呈节段状因为肠系膜动脉呈辐射状供血。心、肾、脾、肝和肺、肠、下肢等为凝固性坏死其中肺、肠、下肢的梗死可因继发腐败菌感染而变成坏疽脑为液化性坏死。  ()梗死的类型可分为贫血性梗死和出血性梗死:  )贫血性梗死:发生于动脉栓塞好发于脾、肾、心肌因为这些器官组织结构致密侧支循环不充分。梗死灶呈白色故又称白色梗死。梗死早期梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色出血充血带随后变为褐黄色最后梗死灶形成质地坚硬的肉芽组织和瘢痕。  )出血性梗死:发生在有严重淤血和组织结构疏松的器官。梗死灶呈红色故称红色梗死如肺梗死必先有肺淤血的存在梗死灶呈楔形镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。肺梗死常见于二尖瓣病变患者。出血性梗死也发生于肠在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠段的出血性梗死。  梗死多由动脉阻塞引起但动脉阻塞并不一定引起梗死如果能够建立起有效的侧支循环就不会发生梗死因此有双重血液循环的器官如肝、肺不易发生梗死但是常在淤血的情况下发生出血性梗死。动脉痉挛对侧支循环的建立不利促进或加重梗死的发生。全身血液循环状态对梗死的发生起着决定性作用贫血和心功能不全时梗死容易发生。  梗死的影响和结局:梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾梗死通常只引起腰痛和血尿但不影响肾功能肺梗死有胸膜刺激征和咯血四肢的梗死即坏疽若引起毒血症.必要时须截肢心肌梗死可影响心功能严重者可致心功能不全脑梗死视不同定位而有不同症状梗死灶大者可致死。  梗死灶形成后渐渐被肉芽组织取代日后变为疤痕。脑梗死则液化成囊腔周围包绕神经胶质纤维。  炎症  炎症的定义  具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。  炎症的一般表现  ()局部临床特征:红、肿、热、痛和功能障碍炎症的局部表现的机制:①组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起②肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚③局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多代谢增快表面温度升高④局部疼痛的原因可能是炎性介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素⑤局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动以及局部水肿使活动受限所致。  ()全身反应:发热和外周血白细胞计数增多。但某些病毒性感染和伤寒等炎症可出现白细胞计数降低。  炎症的原因  凡能够引起组织和细胞损伤的因素都可成为炎症的原因。包括:①物理性因子如高热、低温、放射线及紫外线等②化学性因子包括外源性和内源性化学物质③生物性因子如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因④坏死组织⑤变态反应或异常免疫反应。  炎症的基本病理变化  变质、渗出和增生这三种变化在不同时期炎症侧重点不同。一般早期炎症以变质、渗出为主而后期以增生为主变质属于损伤过程而渗出和增生则属于抗损伤过程。急性炎症以渗出为主慢性炎症以增生为主。  ()变质:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞也可见于间质细胞。  ()渗出:炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出它是由于一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所致。以血管反应为主的渗出性病变是炎症的重要标志在局部具有重要的防御作用。  血流动力学改变顺序发生:首先是细动脉短暂收缩接着血管扩张、血流加速、然后血液粘稠度增加血流缓慢最后是白细胞附壁。  微循环血管壁通透性:炎症的最早期由于血管扩张、血流加速、血流量加大、血管内流体静力压增高因此血管内液体和小分子蛋白质易通过血管壁进入组织间隙这样就导致组织间隙胶体渗透压升高这些都造成血管通透性增加另外微循环血管壁通透性还取决于血管内皮细胞的完整性在炎症过程中影响内皮细胞完整性的有下列因素①内皮细胞收缩和或穿胞作用增强②内皮细胞损伤③新生毛细血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水肿渗出液可稀释毒素和有害物质渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白交织成网渗出液限制病原微生物的扩散有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但是渗出液过多可影响器官功能和压迫邻近器官如心包炎渗出液可引起心包填塞综合症胸腔积液可压迫肺部引起呼吸障碍。  白细胞的渗出和吞噬作用:是炎症防御反应最重要的一环。白细胞通过一系列复杂的游出过程(边集、粘着、游出和化学趋化作用)到达炎症灶在局部发挥防御作用(吞噬、免疫作用)当然也有一定的组织损伤作用。吞噬细胞主要包括嗜中性粒细胞和单核巨噬细胞二者在炎症灶发挥吞噬和释放酶的作用。其中吞噬过程包括:①识别和附着②吞入③杀伤或降解。致炎因子的不同渗出的白细胞也不同:常见的葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞渗出为主病毒感染以淋巴细胞为主在一些过敏反应和寄生虫感染则以嗜酸性粒细胞渗出为主。  炎症介质在炎症过程中的作用:细胞和体液产生的化学介质可通过内源性因子作用导致炎症称为炎症介质。炎症介质主要有:①肥大细胞释放的组胺。主要引起细动脉扩张和细静脉

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