护理 炎症 文字

null炎 症 inflammation炎 症 inflammation概 述概 述概念 炎症 具有血管系统的活体组织对致炎因子所致局部损伤而发生的防御反应。 炎症是损伤和抗损伤的统一过程 血管反应是炎症过程的中心环节总菜单炎症的原因炎症的原因致炎因子 物理性因子 化学性因子 生物性因子 坏死组织 变态反应 炎症的发生和过程受致炎因子和机体自身状态两方面的共同影响。 null机体的损伤 ← 内源性损伤因子 外源性损伤因子 对损伤的复杂反应 局限、消灭损伤因子 清除和吸收坏死组织、细胞 实质和间质细胞的再生、修复 炎症的防御作用 有利 / 不利null 炎症的局部 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现和全身反应 红、肿、热、痛和功能障碍 发热、外周血白细胞数量增多 炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 变质 alteration 渗出 exudation 增生 proliferation一. 变质一. 变质 炎症局部组织发生的变性、坏死。 实质细胞、间质细胞 变性的程度取决于： 致炎因子 机体反应 二. 渗出二. 渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体表、体腔或粘膜表面的过程。 渗出的液体和细胞成分—渗出物（液） 渗出性病变是炎症反应的重要标志null渗出液：炎症引起血管通透性增加 漏出液：Cap.内压增高，引起血浆胶体渗透压降低，使组织间液回流障碍。 渗出液与漏出液的比较 渗出液与漏出液的比较 三. 增生三. 增生包括实质细胞和间质细胞的增生 常见巨噬细胞，血管内皮细胞和纤维母细胞等。急性炎症急性炎症 急性炎症：起病急，病程短，几天—一个月，以变质、渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要是中性粒细胞。 慢性炎症：起病慢，病程长，几个月—几年，以增生性病变为主，浸润的炎细胞主要为巨噬细胞和淋巴细胞。急性炎症 血流动力学改变 (changes in vascular flow and caliber) 血管通透性增加 (increase vascular permeability) 白细胞渗出和吞噬作用 (leukocyte extravasation and phagocytosis)急性炎症(一) 血流动力学改变(一) 血流动力学改变正常微血管状态null 细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 （细动脉，毛细血管） 血流速度减慢、停滞(二). 血管通透性增加(二). 血管通透性增加1. 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 内皮细胞收缩 血管通透性增加最常见的原因 由炎症介质作用 在内皮细胞间形成0.5-1.0μm的缝隙 速发短暂反应，持续15-30min 仅累及细静脉 null(2) 细胞骨架的重组 与细胞因子类化学介质、内皮细胞缺氧等有关 迟发持续反应，4-6hr，24hr 仅累及毛细血管和小静脉 (3) 穿胞作用的增强 穿胞通道 transcytoplasmic channel 近细胞间，相互连接的囊泡null2.内皮细胞的直接损伤 严重烧伤、化脓菌感染---速发持续反应 Hrs-Ds 迟发延续性渗漏，轻至中度热损伤、X线和紫外线、某些细菌毒素 白细胞介导的内皮细胞损伤 3.新生毛细血管壁的高通透性null血管通透性增高的结果---形成渗出液 渗出液的意义： 防御作用 稀释毒素和有害物质 带来营养物质，运走代谢产物 抗体、补体及溶菌物质 纤维蛋白原形成纤维素网，限制扩散，有利消灭病原体及修复 细胞、体液免疫 不利：压迫、阻塞 null不良后果： ①炎性水肿，压迫作用(心包积液，压迫心脏)；阻塞作用（肺气体交换） ②纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等； ③喉头水肿 (三) 白细胞的渗出和吞噬作用(三) 白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞通过血管壁游出到血管外损伤部位的过程---白细胞渗出 白细胞游出是炎症反应最重要的特征 炎细胞 炎细胞浸润 白细胞的渗出 白细胞的渗出白细胞边集（margination）和滚动 白细胞粘附（附壁） ： 白细胞与内皮细胞粘附分子（CAMs） 白细胞游出：以阿米巴样运动的方式 趋化作用 游出的白细胞向化学刺激物（即趋化因子）所在部位作定向移动。 白细胞在局部的吞噬作用 游出（emigration）游出（emigration）阿米巴运动方式穿过内皮细胞连接。 炎症不同阶段游出的白细胞种类不同 急性炎症早期6～24小时嗜中性粒细胞首先游出 48小时后以单核细胞在组织内浸润为主 趋化作用 chemotaxis 趋化作用 chemotaxis 白细胞游出血管后，由于炎区中存在某些化学刺激物（浓度差），对白细胞具有化学吸引力，白细胞向化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子（chemotactic agents）。null趋化因子作用机制: 趋化因子与WBC表面受体特异性结合→胞内信号转导活动和生化反应（通过特殊的G蛋白激活磷脂酶C→4，5二磷酸磷脂酰肌醇水解→产生三磷酸肌醇和二乙酰基甘油）→细胞外钙内流，胞内钙增加→胞内收缩成份（肌动蛋白actin,肌球蛋白myosin）组装→伸出伪足运动。 白细胞在局部的作用白细胞在局部的作用1. 吞噬作用（phagocytosis） 吞噬细胞: 中性白细胞, 巨噬细胞 嗜酸性白细胞 吞噬过程: 识别和粘着 (调理素) 吞入（engulfment） 杀伤和降解null中性粒C：①细菌，尤其是化脓菌 ②坏死组织 碎片 ③抗原抗体复合物。 巨噬细胞： ①非化脓菌（伤寒、结核、麻风菌） ②较大组织碎片、异物、原虫。调理素 opsonins调理素 opsonins能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质。 IgG 的 Fc 段,C3b。 杀伤与降解 赖氧性杀菌机制 - H2O2 - 髓过氧化物酶MPO - 卤化物系统 杀伤与降解 赖氧性杀菌机制 - H2O2 - 髓过氧化物酶MPO - 卤化物系统 2O2+e - → 2O2-+NADP++H+ 2O2-+2 H+ →H2O2+O2 H2O2+Cl-＋MPO →HOCl. 非赖氧性杀菌机制 Oxygen-independent Mechanisms 非赖氧性杀菌机制 Oxygen-independent Mechanisms细菌通透性蛋白 溶菌酶 乳铁蛋白 防御素 吞噬溶酶体pH下降null2. 免疫反应 具有免疫作用的细胞: 巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 巨噬细胞吞噬抗原→将抗原递呈给T、B细胞→活化的T、B细胞分别产生淋巴因子或抗体，参与免疫应答 3.组织损伤 炎症介质 inflammation mediators炎症介质 inflammation mediators 由局部组织或血浆产生和释放, 参与并诱导炎症反应的化学活性物质, 主要是内源性化学因子。 炎症介质的一般特点 炎症介质的一般特点 炎症介质来自细胞和血浆 大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异受体结合发挥生物活性 炎症介质作用于靶细胞，使靶细胞产生第二级炎症介质，发生放大或拮抗效应 一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，有时可产生不同的效应，主要取决于细胞和组织类型 炎症介质一旦被激活或释放，存在的时间很短。 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力1. 细胞释放的炎症介质1. 细胞释放的炎症介质血管活性胺: 组胺, 5-羟色胺(5-HT) 花生四烯酸代谢产物: 前列腺素(PG)白三烯(LT)，脂毒素（LX） 白细胞产物: 活性氧代谢产物, 溶酶体酶 细胞因子（cytokine） null（二）主要炎症介质及作用 1、细胞释放： （1）血管活性胺：Histamin\5-HT histamin 组织胺： ①存在于肥大细胞、嗜碱细胞中。 ②脱颗粒刺激包括：物理性（创伤、寒冷、热），免疫反应，C3a\C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1\IL-8。 ③作用： 组织胺使细动脉扩张 细静脉通透性 。 null5-HT：①存在于血小板、内皮细胞、肠嗜 铬细胞中； ②刺激释放因素：血小板活化因子（PAF）、胶原纤维、凝血酶、ADP、抗原抗体复合物相遇。 ③    作用类似组胺。 （2） 花生四烯酸（AA）代谢产物： PG、LT、脂质素（2） 花生四烯酸（AA）代谢产物： PG、LT、脂质素 AA是二十碳不饱和脂肪酸，是在炎症刺激和炎症介质（如C5a）的作用下激活磷脂酶A2产生的，在炎症中，中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源。AA经环加氧酶和脂质加氧酶途径代谢，生成前列腺素和白细胞三稀→炎症和启动凝血系统。null脂质素（lipoxins,LX） 是一种新的AA活性代谢产物，具有抑制和促进炎症的双重作用。 在中性粒细胞所产生的LTA4基础上，血小板在12-脂质加氧酶的作用下可产生LXA4和LXB4。 作用：LX抑制中性粒细胞的化学趋化作用，促进单核细胞的黏附； LXA4刺激血管扩张和抵消LTC4引起的血管收缩。 null（3） WBC产物及溶酶体成分： 1）溶酶体成分（中性蛋白酶、弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶） 作用：增加血管通透性和化学趋化性。 降解细胞外成分（胶原、基膜等）。 组织损伤（如化脓性炎症中）。 2）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） ① 主要来源 ② 作用：与NO结合形成活性氮中间产物 少量→IL8↑、内皮细胞和WBC粘附分子表达↑。 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞）（4） 细胞因子（cytokine）和趋化性细胞因子（chemokin）（4） 细胞因子（cytokine）和趋化性细胞因子（chemokin）① 主要来源于激活的淋巴细胞和单核细胞 可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫反应中起重要作用，在介导炎症反应中亦有重要功能。 null② 分类（根据功能和作用）： 调节淋巴细胞激活、增殖和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-β（免疫反应负调节）。 调节自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β。 激活巨嗜细胞的细胞因子：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12。 对炎症细胞有趋化作用的细胞因子： 刺激造血的细胞因子，调节WBC生长、分化：IL-3、IL-7、c-kit的配体CSF、干细胞因子。null（5） 血小板激活因子（PAF） ①嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核细胞和内皮细胞均能释放。 ② 作用：参与炎症的多方面过程 影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT null（6） 一氧化氮 ① 主要来源于内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞 ② 生成与调控：eNOS\rNOS\iNOS, 细胞内钙增加激活eNOS\rNOS，巨噬细胞内iNOS由CK（如TNF-α、INF-γ和其他）激活。 ③ 作用： 作用于平滑肌，血管扩张 抑制血小板粘着、积聚 抑制肥大细胞引起的炎症反应 调控WBC向炎症灶集中 2. 体液中的炎症介质2. 体液中的炎症介质激肽系统：缓激肽 补体系统：C3a，C5a 凝血系统和纤维蛋白溶解系统null（1） 激肽系统：缓激肽(bradykinin) ①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 ②作用：可引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加，以及血管以外的平滑肌收缩，引起疼痛（皮下注射）。 缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。null（2） 补体系统： 补体激活因素： ①病原微生物的抗原抗体复合物通过经典途径激活补体，革兰氏阴性细菌的内毒素则通过替代途径激活补体。此外，某些细菌所产生的酶也能激活C3和C5。 ②坏死组织释放的酶能激活C3和C5。 ③激肽、纤维蛋白形成和降解系统的激活及其产物也能激活补体。 作用： C3a,C5a和C4a使血管扩张、血管通透性增加（通过肥大细胞释放组胺所致） 激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质 C5a促进N与内皮细胞粘着，并作为N、M的趋化因子 C3b具有调理素作用，增强N、M的吞嗜活性null（3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统 Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统，而且同时还能启动凝血和纤维蛋白溶解两个系统。 作用：凝血酶在使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子。 纤维蛋白溶解系统可通过激肽系统引起炎症的血管变化。由内皮细胞、白细胞和其他组织产生的纤维蛋白溶酶原激活因子，能使纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，后者通过如下三种反应影响炎症的进程：①通激活第Ⅻ因子启动缓激肽的生成过程；②裂解C3产生C3片断；③降解纤维蛋白产生其裂解产物，进而使血管通透性增加。null（4）三者之间的关系： ①不同介质系统相互间有密切的联系（如补体、激肽、凝血和纤溶系统）； ②几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。 一方面在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步骤才能被激活，在其转化过程中，限速机制控制着产生介质的生化反应的速度。 另一方面，介质一旦被激活和被释放，将迅速被灭活或破坏。机体就是通过这种调控体系使体内介质处于动态平衡。 主要炎症介质的作用主要炎症介质的作用 血管扩张 血管通透性增高 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤null主要炎症介质的作用 急性炎症的类型急性炎症的类型渗出性炎渗出性炎 以浆液、纤维蛋白原和中性粒细胞渗出为主 1.浆液性炎 serous inflammation 2.纤维蛋白性炎fibrinous inflammation 3.化脓性炎suppurative or purulent inflammation 4.出血性炎 hemorrhagic inflammation1.浆液性炎1.浆液性炎以浆液渗出为主 疏松结缔组织、粘膜、浆膜 Outpouring of a thin fluidnull2. 纤维素性炎2. 纤维素性炎大量纤维蛋白渗出为特征 部位：粘膜，浆膜和肺组织。 光镜： 纤维素伊红色，交织成片状，网状。常杂有嗜中性粒细胞和坏死细胞碎片。 null白喉、细菌性痢疾 “ 假膜性炎” （pseudomembranous inflammation） 纤维素和坏死组织及嗜中性粒细胞共同组成膜状物（伪膜）覆盖于粘膜表面。 纤维素性心包炎 “绒毛心”cor villosum 大叶性肺炎null后果（结局）： （1）溶解吸收。 （2）粘膜表面的假膜脱落： （3）浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能完全吸收）：3.化脓性炎3.化脓性炎中性粒细胞大量渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。 脓液(pus)的成分： 脓细胞（变性坏死的中性粒细胞）、坏死液化组织、细菌、少量浆液等。 （purulent exudate consisting of neutrophils, necrotic cells and edema fluid） 黄绿色、混浊粘稠的液体 （1）表面化脓和积脓（1）表面化脓和积脓发生于粘膜或浆膜表面 脓性卡他 脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出，深部组织无明显炎细胞浸润 积脓 empyema：浆膜、胆囊、输卵管（2）蜂窝织炎 phlegmonous inflammation（2）蜂窝织炎 phlegmonous inflammation疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 皮肤、肌肉、阑尾等 由溶血性链球菌引起： 透明质酸酶，降解透明质酸 链激酶，溶解纤维蛋白 null病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织分界不清，但局部无明显的坏死和溶解。 严重者病变扩散快，范围广，全身中毒症状重。（3）脓肿 abscess（3）脓肿 abscess局限性化脓性炎症 组织溶解坏死，形成充满脓液的腔 皮下，内脏 金黄色葡萄球菌引起 血浆凝固酶，形成纤维素。 null经过一段时间后，脓肿周围肉芽组织增生，包围脓肿形成脓肿膜，具有吸收脓液，限制炎症扩散的作用。 转归 小脓肿可吸收消散 体表或器官较大的脓肿由于脓液多，压力大，可经薄层被覆组织自行穿破溢出 深部脓肿需切开排脓或穿刺抽脓 脓肿经久不愈，由多量增生的肉芽组织和纤维组织包绕形成厚壁脓肿，称慢性脓肿 脓肿内脓液排出后，残存的脓腔由肉芽组织长入，修复null疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其周围组织发生的脓肿，常为单个。 痈(carbuncle)：多个疖融合形成，在皮下组织、筋膜组织中形成相互沟通的脓肿。null发生于皮肤和粘膜的脓肿破溃后，局部组织坏死、崩解脱落，形成缺损－溃疡 (ulcer)。 深部脓肿向体表或自然管道穿破，可形成窦道（sinus）或瘘管（fistula） 窦道： 指只有一个开口的病理性盲管，为深部脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个有盲端的管道。 瘘管： 连接体表与有腔器官之间或二个有腔器官之间、有二个以上开口的病理性管道。 瘘管和窦道不断排出脓性渗出物，长期不愈 4.出血性炎 hemorrhagic inflammation4.出血性炎 hemorrhagic inflammation流行性出血热、鼠疫、钩端螺旋体病 红细胞渗出急性炎症的结局急性炎症的结局 痊愈: 完全痊愈：再生 不完全痊愈：肉芽组织 迁延不愈转为慢性 蔓延扩散 1.局部蔓延：糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞 2.淋巴道蔓延： 淋巴管炎，局部淋巴结炎null3. 血道蔓延 菌血症 bacteremia 毒血症 toxemia 败血症 septicemia 脓毒败血症 pyemianull慢性炎症 原因： 1.从急性炎症转化而来。 2.急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症。 3.慢性炎症还可缓慢地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应； 4.长期受不能降解却有潜在毒性物质的刺激； 5.持续存在的、对抗自身组织的免疫反应即自身免疫性疾病。1. 一般慢性炎症1. 一般慢性炎症炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。反应机体对损伤的持续反应。 主要是有炎症细胞引起的组织破坏 变性、坏死、渗出性病变轻微。 常有较明显的纤维结缔组织、血管、上皮、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤组织 。null炎性息肉 inflammatory polyp：在致炎因子长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生形成突起于粘膜表面的肉芽肿块 如鼻息肉、子宫颈息肉。 炎性假瘤 inflammatory pseudotumor：由组织炎性增生形成的境界清楚的、肉眼和x线表现与肿瘤相似的肿块。常发生于眼眶、肺。2.肉芽肿性炎 granulomatous inflammation2.肉芽肿性炎 granulomatous inflammation 炎性肉芽肿(granuloma) 以肉芽肿形成为特点 肉芽肿:由巨噬细胞及其演化的细胞增生, 构成境界清楚的结节状病灶. 直径0.5~2.0mm 常见病因常见病因生物病原体---感染性肉芽肿 (infectious granulomas) 结核杆菌—结核结节 伤寒杆菌—伤寒小结 梅毒螺旋体—树胶肿 麻风杆菌 真菌、寄生虫 异物---异物肉芽肿 (foreign body granulomas)肉芽肿的组成肉芽肿的组成巨噬细胞 上皮样细胞 epithelioid cell 多核巨细胞：Langhans巨细胞 异物巨细胞 纤维母细胞、淋巴细胞肺结核结节肺结核结节干酪样坏死 上皮样细胞 Langhans巨细胞 成纤维细胞、淋巴细胞 纤维结缔组织