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生理学第二章.PPT

生理学第二章

偎你倾心
2011-11-22 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《生理学第二章ppt》,可适用于自然科学领域

第二章细胞的基本功能第一节细胞的跨膜物质转运功能第三节细胞的跨膜电变化第四节肌细胞的收缩功能第二节细胞的跨膜信号转导功能第一节细胞膜的结构和物质转一、细胞膜的结构概述(一)脂质双分子层液态镶嵌模型:以液态的脂质双分子层为基架具有稳定性和流动性。磷脂:>(磷酸碱基)胆固醇:<(羟基)糖脂:<(糖链)亲水端:括号疏水端:脂肪酸烃链双嗜性分子(二)细胞膜蛋白质镶嵌或贯穿于脂质双分子层中生物膜具有的各种功能大多与其有关。表面蛋白:主要在膜的内表面如RBC内表面的骨架蛋白整合蛋白:载体、通道、离子泵例:RBC上ABO系统的抗原是由结合于糖Pr和糖脂上的寡糖链决定的抗原决定簇(三)细胞膜糖类多为寡糖和短糖链以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合形成糖脂或糖蛋白。有些作为膜受体的“可识别”部分能特异地与激素、递质等结合。二、细胞膜的跨膜物质转运功能●被动转运●主动转运指物质顺电位或化学梯度的转运过程。指物质逆电位或化学梯度的转运过程。(一)被动转运(passivetransport)概念:物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点:分类:①不耗能(转运动力依赖物质的电化学梯度所贮存的势能)②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”①单纯扩散②易化扩散单纯扩散(simplediffusion)()概念:一些脂溶性物质或少数小分子水溶性物质通过脂质双分子层由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。COi>COoOo>Oi()特点:①不需另外消耗能量②不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③无饱和性④扩散速率与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关。()转运的物质:O、CO、NH、N、HO、乙醇、尿素、乙醚、类固醇类激素等少数几种。注:∵膜对HO具高度通透性∴HO除单纯扩散外还可通过水通道跨膜转运。由脂溶性和分子大小决定易化扩散(facilitateddiffusion)()概念:大部分非脂溶性和所有离子,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。()分类:②经载体的易化扩散①经通道的易化扩散()经通道的易化扩散转运的物质:几乎都是带电离子。如Na通道K通道Ki>KoNao>Nai()特点:A通道介导的易化扩散①不需另外消耗能量②需特殊膜蛋白质=通道③选择性(∵本身有结构特异性,钾通道对K和Na通透之比::有专门Na、K、Ca通道)④门控特性(∵特殊膜蛋白质的变构是有条件的如化学门控、电压门控通道、机械门控)分子构象变化()经载体的易化扩散转运的物质:葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小溶性小分子物质B载体介导的易化扩散特点:①不需另外消耗能量②需特殊膜蛋白质=载体(转运体)③选择性(葡萄糖载体)④饱和性⑤竟争性抑制⑥速度低于离子通道随着被运输分子浓度↑→载体蛋白构象转换速率↑→转运速率↑→直到载体蛋白构象转换速率达到最大转运速率达到最大。载体分类:①单转运体:葡萄糖转运体②同向转运体:NaG同向转运体③反向转运体(交换体):NaCa、NaH交换体(二)主动转运(activetransport)概念:指物质逆电位或浓度梯度的转运过程。特点:分类:③入胞和出胞式转运。②继发性主动转运(简称:联合转运)①原发性主动转运(简称:泵转运)①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供②依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③是逆电化学梯度进行的。原发性主动转运(泵转运):指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆电位梯度和(或)浓度梯度跨膜转运的过程。常见的有NaK泵、Ca泵、质子泵。()NaK泵NaK泵又称NaKATPase简称钠泵。当Nai↑Ko↑时都可被激活ATP分解产生能量将胞内的个Na移至胞外和将胞外的个K移入胞内。通道转运与钠钾泵转运模式图钠钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力(如葡萄糖、氨基酸的吸收:Na载体葡萄糖、Na载体氨基酸的复合体形式进行的联合转运)。维持Nao高、Ki高原先的不均匀分布状态K泵至细胞内Na泵至细胞外分解ATP产生能量当Nai↑Ko↑激活钠钾泵:钠泵的功能:1.造成细胞内高K是许多代谢所必需:如核糖体合成蛋白需要高钾。2.建立钠跨膜浓度梯度为继发性主动转运提供势能储备。3.维持胞内渗透压和细胞容积:能泵出不断漏入细胞内的钠4.形成的跨膜离子浓度梯度也是生物电活动的前提条件。5.是生电性的影响静息电位使膜内电位负值增大。Ca泵:质膜上分解一个ATP,一个Ca由胞质转运胞外内质网上分解一个ATP,两个Ca由胞质转运内质网中肌质网上分解一个ATP,两个Ca由胞质转运肌质网中保证胞质内Ca仅为细胞外液中浓度的Ca万分之一质子泵:胃壁细胞、肾小管闰细胞→HKATP酶→泌酸细胞器膜上HATP酶→将H转运至细胞器(溶酶体、内质网)→维持胞质中性和细胞器酸性。继发性主动转运概念:间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度和(或)逆电位梯度的转运时能量非直接来自ATP的分解是来自原发性主动转运形成的跨膜离子浓度梯度。分类:①同向转运②逆向转运分类:②逆向转运:例去甲肾上腺素(NE)重摄入神经末梢囊泡中Na和CLNENEH囊泡NaH出胞和入胞式转运一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。出胞:胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。主要见于细胞的分泌过程:如激素、神经递质、消化液的分泌。分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞:囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分入胞:指细胞外的大分子物质或团块借助于细胞形成吞噬泡和吞饮泡的方式进入细胞的过程。吞噬:①发生于单核、巨噬、中性粒等特殊细胞。②吞噬泡直径较大(um)。(利用细胞骨架纤维使细胞膜向外伸展卷入大分子物质)吞饮:①发生与几乎所有细胞。②吞饮泡直径较小(um)(细胞膜内陷而不是向外伸展)吞饮分为:液相入胞:细胞外液及其所含溶质以吞饮泡形式连续不断进入细胞。受体介导的入胞:转运运铁蛋白、低密度脂蛋白、多种生长因子胰岛素、维生素B转运蛋白。{ 胞内体是动物细胞内由膜包围的细胞器其作用是运输由胞吞作用新摄入的物质到溶酶体或高尔基体。胞内体膜上有ATP驱动的质子泵将氢离子泵进胞内体腔中使腔内的pH降低(pH~)易于受体配体分离。有被囊泡与胞内体融合复习思考题简述细胞膜物质转运有哪些方式?NaK泵的作用意义?在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可使()A个钠离子移出膜外B个钾离子移入膜内C个钠离子移出膜外,同时有个钾离子移入膜内D个钠离子移出膜外,同时有个钾离子移入膜内E个钠离子移出膜外,同时有个钾离子移入膜内D、细胞膜的脂质双分子层是()A细胞内容物和细胞环境间的屏障B细胞接受外界和其他细胞影响的门户C离子进出细胞的通道D受体的主要成分E抗原物质、葡萄糖进入红细胞膜是属于()A单纯扩散B主动转运C易化扩散D入胞作用E吞饮AC第二节细胞的跨膜信号转导功能多细胞生物体完成任何生命活动都需要细胞间相互协调、配合这就需要细胞进行信号交流。、信号:()化学性信号:如递质、激素、细胞因子(主要由细胞产生)。()物理性信号:电、光、机械牵拉(主要来自于外环境)、配体:当某信号与细胞的受体发生特异性结合并引起生物学效应时该信号即为该受体的配体。、配体分类:①疏水性(类固醇激素)与胞内受体结合。②亲水性与膜受体结合通过跨膜信号转导发挥作用。①离子通道介导的信号转导③酶偶联受体介导的信号转导②G蛋白偶联受体介导的信号转导跨膜信号转导方式大体有以下三类:跨膜信号转导主要涉及到:胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。一、离子通道介导的信号转导离子通道大体有:化学、电压、机械性门控通道如:化学性胞外信号(ACh)ACh受体=复合体受体变构=离子通道开放Na内流终板膜电位骨骼肌收缩电压门控通道:动作电位心肌细胞T管膜L型钙通道钙内流作为细胞内信号激活肌质网钙释放肌肉收缩。机械性门控通道:血管壁牵张刺激(血压升高)血管平滑肌机械性门控通道开放钙内流作为细胞内信号血管收缩。膜外N端:识别、结合第一信使膜内C端:激活G蛋白二、G蛋白偶联受体介导的信号转导(一)cAMP信号通路神经递质、激素等(第一信使)激活态G蛋白激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)胞内效应:胃液分泌、心肌收缩增强、肝糖原分解激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)磷酸化底物蛋白膜外N端:识别、结合第一信使膜内C端:激活G蛋白(二)磷脂酰肌醇信号通路激素(第一信使)激活态G蛋白激活磷脂酶C(PLC)PIP(第二信使)IP和DG激活蛋白激酶C肌质网、内质网释放Ca激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)肌肉收缩、血管舒张结合G蛋白偶联受体增强钠泵、钙泵NaCa、NaH交换体磷酸化底物蛋白三、酶偶联受体介导的信号转导、络氨酸激酶受体受体本身具有酶的活性又称受体酪氨酸激酶。生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合膜外N端:识别、结合第一信使膜内C端:具有酪氨酸激酶活性受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示磷酸化底物蛋白生物学效应酶偶联受体介导的信号转导特点:信号转导与G蛋白无关基因改变:代谢、生长、增值、分化、存活。干扰素、白介素、生长激素、促红细胞生成素与酪氨酸激酶结合型受体结合膜外N端:识别、结合第一信使膜内C端:可结合并激活酪氨酸激酶磷酸化底物蛋白络氨酸激酶结合型受体激活型酪氨酸激酶复习思考题细胞间通讯有哪些方式?各种方式之间有何不同?通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式?比较各种方式之间的异同。试述细胞信号转导的基本特征。试比较G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之间的异同。概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。概述恩格斯在多年前就指出:“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动这种电活动称为生物电现象(bioelectricity)。细胞生物电现象是普遍存在的临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。第三节细胞的跨膜电变化“一、细胞的生物电现象(一)静息电位(restingpotentialRP)概念:细胞处于相对安静状态时细胞膜内外存在的电位差,即内较外为负。实验现象:证明RP的实验:(甲)当A、B电极都位于细胞膜外无电位改变证明膜外无电位差。(乙)当A电极位于细胞膜外B电极插入膜内时有电位改变证明膜内、外间有电位差。(丙)当A、B电极都位于细胞膜内无电位改变证明膜内无电位差。与RP相关的概念:膜电位:以细胞膜外为参考零电位细胞膜内电位即为膜电位(membranepotential)。(静息时因膜内电位低于膜外因此RP是负值)RP值:哺乳动物的神经神经cell(mV)骨骼肌cell(mV)平滑肌cell(mV)RBC(mV)。RP↑:→膜内电位负值↑(→mV)=超级化RP↓:→膜内电位负值↓(→mV)=去极化极化:静息电位存在时膜电位外正内负的状态。(二)动作电位(actionpotentialAP)概念:可兴奋细胞受到刺激细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。AP实验现象:与AP相关的概念:复极化:去极化后再向静息电位恢复的过程。反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。超射:膜电位高于零电位的部分。峰电位:从去极化开始到复极化接近静息电位的水平。锋电位下降支最后恢复到RP水平以前一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括:负后电位=去极化后电位正后电位=超去极化后电位。后电位:去极化上升支下降支动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化(超射)复极化(负、正)后电位动作电位的特征:动作电位的意义:①可传播性:非衰减式传播的电位。②“全或无”的现象:刺激强度没有达到阈值不产生AP刺激强度达到阈值产生AP,幅度达到最大不会因为刺激强度的改变而改变。AP的产生是细胞兴奋的标志。离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位()电化学驱动力:当离子跨膜扩散时浓度差和电位差双重驱动力的代数和。()平衡电位:电化学驱动力为零时的某离子形成跨膜电位差称为该离子的平衡电位。()计算公式:Nernst公式:Ex=RTZF•lnXOXiR:气体常数T:绝对温度F:法拉第常数Z:原子价二、生物电现象的产生机制(一)静息电位的产生机制此时:电位差驱动力(平衡电位)=浓度差驱动力两者方向相反由于离子跨膜移动对其浓度影响可以忽略即离子的浓度差不变那么浓度差引起的驱动力也不变。即:平衡电位=浓度差引起驱动力两者方向相反正常情况下细胞内外存在电位差所以电化学驱动力等于电位差的驱动力与浓度差的驱动力的代数和K例如:如果细胞内电位为mv,根据Nernst公式计算K平衡电位是mv,因为:平衡电位=浓度差引起驱动力所以:电化学驱动力=电位差驱动力与浓度差驱动力代数和内向驱动力为mvmv[(mv)]=mv负值代表总驱动力向内如果此时细胞对K有通透性K就会内流最终使膜电位到达K的平衡电位。外向驱动力为mv()静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀Nai>Nao≈∶,Ki>Ko≈∶Cli>Clo≈∶,Ai>Ao≈∶静息电位的产生条件主要离子分布:膜内:膜外:()静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性:K>Cl>Na>A静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性RP产生机制的膜学说:∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均②细胞膜对离子的通透具有选择性:K>Cl>Na>A∴K+i顺浓度差向膜外扩散Ai不能向膜外扩散Ki↓→膜内电位↓(负电场)Ko↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力(浓度梯度)与阻力(电位梯度)达到动态平衡时即电化学驱动力为=K平衡电位结论:∵静息时膜主要对K+通透K+向膜外扩散对RP的贡献最大。∴RP≈K的平衡电位证明:①Nernst公式的计算:EK=RTZF•lnKOKi=logKOKi同理可算出ENa=mv,因K的通透性大于Na近倍,故RP是权重后的EK和ENa的代数和,非常接近于EK。②Hodgkin和Katz的实验:轴突管内置换等张Nacl,RP消失(即Ki↓→RP↓)。③人工改变KOKi:在枪贼巨大神经纤维测得RP值为mv,与Nernst公式的计算值(mv)基本符合。影响静息电位的因素:()细胞外的K↑→RP↓()膜对K通透性↑→RP↑膜对Na通透性↑→RP↓()Na泵活动↑→RP↑电化学驱动力:膜受到刺激→某离子通道开放→该离子顺电化学驱动力跨膜移动→使膜电位向该离子平衡电位发展。(即只要膜电位偏离该离子的平衡电位就会对离子产生驱动力)某离子电化学驱动力=Em-EX(Em=膜电位)静息时:Na驱动力:EmENa=-=mv(向内)K驱动力:EmEK=-()=mv(向外)峰电位:Na驱动力:EmENa=-=mv(向内)K驱动力:EmEK=-()=mv(向外)(二)动作电位的产生机制AP期间膜电导变化膜电导(GX)反应对离子通透性时间依从性电压依从性去极化过程中钠通道状态的变化AP产生的基本条件:①膜内外存在Na差:Nai>NaO≈∶②膜在受到阈刺激而兴奋时对离子的通透性增加:即电压门控性Na、K通道激活而开放。AP的产生机制:AP上升支AP下降支当细胞受到刺激细胞膜上少量Na、K+通道激活而开放Na顺电化学驱动力少量内流→膜去极化→局部电位当膜电位去极化到阈电位→Na+内向电流>K+外向电流钠电导电压依赖性→钠电流与去极化再生性循环∵Nai↑、KO↑→激活Na-K泵AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)Na通道失活,Na内流停止,同时K外向驱动力↑顺电化学驱动力→K+迅速外流膜内电位迅速下降恢复到RP水平(AP下降支)Na泵出、K泵回∴离子恢复到兴奋前水平→后电位结论:①AP的上升支由Na+内流形成下降支是K+外流形成的后电位是Na+-K+泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的AP的恢复是消耗能量的(Na+-K+泵的活动)。③AP≈Na+的平衡电位。①Nernst公式的计算超射值(正电位值)更接近于计算所得的ENa值。②应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒后内向电流全部消失(AP上升支消失)。③应用K+通道特异性阻断剂四乙铵后外向电流全部消失(AP下降支消失)。证明:刺激:①在细胞膜内施加负相电流(或膜外施加正相电流)刺激时会引起超极化不会引发AP相反会引起去极化引发AP②刺激分:阈刺激、阈上刺激、阈下刺激前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP后者只能引起低于阈电位的去极化(即局部电位)不会引发AP。阈电位:是激活电压门控性Na通道大量开放使Na+内向电流>K+外向电流的临界值。当膜电位达到阈电位后导致Na内流(Na通道开放)与膜去极化之间出现再生性循环。几点说明:三、动作电位的传播(一)传导机制:局部电流静息部位膜内为负电位膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内:兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外:兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流:(二)传导方式:无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式速度快、耗能低)。(三)传导特点、生理完整性、、、、双向性相对不疲劳性绝缘性不衰减性或“全或无”现象四、局部兴奋概念:阈下刺激引起的低于阈电位的去极化(即局部电位)称局部反应或局部兴奋。特点:①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应:时间性和空间性总和。。时间性总和空间性总和五、细胞兴奋后兴奋性的变化(一)有关概念兴奋性:活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。阈刺激:相当于阈强度的刺激阈强度:将刺激持续时间固定测定使组织兴奋地的最小刺激强度受刺激能够产生AP的细胞肌细胞、腺细胞、神经细胞。可兴奋细胞:可兴奋细胞受刺激产生动作电位的过程。兴奋:(二)细胞兴奋后兴奋性的变化绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期:小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期>正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期<正常正后电位膜内电位呈超极化复习思考题静息电位产生的原理是什么?如何证明?动作电位是怎么发生的?如何证明动作电位是钠的平衡电位?发生兴奋过程中如何证明有兴奋性的变化?为什么会发生这些变化?兴奋是如何传导的?影响传导速度的因素有哪些?试比较局部电位和动作电位的区别。刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么?绝对不应期是否指潜伏期?潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间?神经干上某点发生兴奋后除向前传导外能否逆传?为什么?试比较改变刺激强度单一神经纤维与神经干的动作电位变化?为什么?血K浓度对兴奋性、RP和AP有何影响?、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是()A在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态B细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放C在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢D钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相E钠、钾离子通道被称为化学依从性通道、刺激阈指的是()A刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间B刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度C用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度E刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度CB第四节肌细胞的收缩功能肌细胞的分类()形态:()根据神经支配:()根据功能:第四节肌细胞的收缩功能一、横纹肌收缩功能、NM接头的结构接头前膜:突触囊泡接头间隙:约nm。接头后膜(终板膜):受体、胆碱酯酶、无电压门控钠通道。接头间隙(一)NM接头处的兴奋传递突触(终板膜)NM接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末稍膜Ca+通道开放膜外Ca+向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N受体结合受体蛋白分子构型改变终板膜对Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑终板膜去极化→终板电位(EPP)EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位Ach被胆碱酯酶迅速分解失活NM接头处的兴奋传递特征:()是电化学电传递:()具对的关系:一个神经AP,产生一次肌细胞AP影响NM接头处兴奋传递的因素:()阻断ACh受体:箭毒和α银环蛇毒。()抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药中毒。()自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体破坏ACh受体)肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca通道)。()接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。EPP的特征:※无“全或无”现象※无不应期※有总和现象※EPP的大小与Ach释放量呈正相关。(二)横纹肌细胞的结构与收缩密切相关的结构:肌原纤维肌质网肌原纤维:)肌原纤维:明暗交替)肌小节:条Z线间的区域(重复结构)是肌细胞收缩的基本结构和功能单位)肌源纤维的细微结构粗肌丝:肌球(肌凝蛋白)其头部有一膨大部即横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合②具有ATP酶的活性,与ATP结合后,分解ATP促进横桥竖起。&肌动蛋白:表面有与横桥结合的位点静息时被原肌球(凝)蛋白掩盖&原肌球(凝)蛋白:静息时掩盖横桥结合位点&肌钙蛋白:与Ca结合变构后,使原肌球蛋白位移暴露出结合位点。细肌丝:肌管系统:横管系统:T管肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导。纵管系统:L管(肌质网)。A连接肌质网(终池):RYR受体、Ca。B纵行肌质网:钙泵。三联管:T管终池(骨骼肌二联管:T管终池(心肌)兴奋收缩耦联肌丝滑行(三)骨骼肌收缩机制兴奋收缩耦联四个主要步骤:①肌膜上AP激活L型钙通道。②钙激活连接肌质网RYR受体(钙释放通道)。③胞质中钙与肌钙蛋白结合促进肌肉收缩。④激活纵行肌质网的钙泵钙收回肌质网肌肉舒张。∴Ca是兴奋收缩耦联的耦联物通过肌丝滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩横桥摆动横桥与结合位点结合原肌球蛋白位移暴露细肌丝上的结合位点Ca与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池内的Ca进入肌浆肌丝滑行()过程()横桥摆动周期:横桥周期()肌丝滑行证据:①相邻Z线靠近,即肌节缩短②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变④明带和H带变窄。收缩形式:等长收缩:等张收缩:(二)影响横纹肌收缩效能的因素前负荷:肌节初长度肌节最适初长(m)时粗细肌丝重叠佳肌缩速度和张力最大大于最适初长时粗细肌丝重叠↓肌缩速度和张力↓小于最适初长时粗细肌丝重叠↓肌缩速度和张力↓。∴前负荷过↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。后负荷:在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。(曲线)曲线:张力速度曲线曲线:速度×张力=功率∴后负荷过大虽肌缩张力↑但肌缩速度↓不利作功后负荷过小虽肌缩速度↑但肌缩张力↓也不利作功。肌缩能力:是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。肌缩能力∝肌缩速度和张力。①决定因素:如:甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋ATP酶活性。老年人因心肌肌球蛋白ATP酶活性降低。②调节和影响因素:Ⅰ兴奋收缩耦联期间胞浆内Ca的水平Ⅱ肌球蛋白的ATP酶活性。收缩的总和()运动单位数量的总和运动单位:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。大小原则:作用:调节精细运动。()收缩频率的总和单收缩:复合收缩:①不完全强直收缩:②完全强直收缩:机制:是各次单收缩的机械叠加现象所以其收缩幅度和收缩力比单收缩大。(并非动作电位的叠加动作电位始终是分离的)复习思考题为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放?为何终板电位无超射现象?试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。何谓肌小节?肌小节中有哪些成分?何谓兴奋收缩偶联?其结构基础是什么?Ca起何作用?几种收缩蛋白质各起什么作用?肌细胞收缩是怎样发生的?何谓单收缩和强直收缩?前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响?正常人体骨骼肌收缩都属于()A完全强直收缩B强直收缩C不完全强直收缩D单收缩E单收缩与强直收缩交替肌肉兴奋收缩偶联关键在于()A横桥运动B动作电位CNa迅速内流D胞浆内Ca的浓度增加EATP酶的激活BD

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