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生理学第八章

偎你倾心
2011-11-22 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《生理学第八章ppt》,可适用于自然科学领域

第二节肾小球的滤过功能第一节肾的功能与解剖复习第六节血浆清除率第四节尿的浓缩和稀释第五节尿生成的调节第八章泌尿生理第三节肾小管的物质转运功能第七节尿液及其排放一、肾脏功能:(一)泌尿:①排除代谢终产物、过剩的物质及异物②调节细胞外液量和体液的渗透压③调节水、电解质和酸碱平衡。(二)内分泌:①肾素②促红细胞生成素③α羟化酶④前列腺素。二、尿液生成的过程、肾小球的滤过、肾小管和集合管的选择性重吸收、肾小管和集合管分泌第一节肾的功能解剖与肾血流量实质器官:皮质:表层富含血管包括肾小体和肾小管髓质:深层血管较少肾锥体顶端伸向肾窦终止于肾乳头。肾小体和肾小管生成的尿液集合管肾乳头肾小盏肾大盏肾盂输尿管膀胱注:肾门向肾内续一个较大的腔隙三、肾的功能解剖(一)肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段、两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位数量多()A口径少()体积较大较小A入∶A出=∶A入≤A出A出后的毛细血管袢长度小管周围毛细血管网网状小血管U形的直小血管肾素含量短(外髓质层)长(内髓质层)多少肾小体位置外、中皮质层内皮质层致密斑:●远曲小管起始部的高柱样上皮细胞●感受远曲小管中的Na、Cl并将信息传递至球旁细胞调节肾素的释放与肾小球率过滤。(三)球旁器球旁细胞:●平滑肌细胞含分泌颗粒可合成、储存、分泌肾素●对牵张刺激敏感≈感受器●肾交感N支配。球外系膜细胞:间质细胞具有收缩和吞噬功能(三)滤过膜构成蛋白质组成机械屏障:三层组织的孔、裂。静电屏障:三层组织的带负电荷的糖蛋白。、概念:肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊期间的结构。、组成:a毛细血管内皮细胞:nm小孔(窗孔)唾液酸蛋白(负电荷)b基膜:非细胞结构Ⅳ型胶原nm多角型网孔带负电荷的硫酸肝素和蛋白聚糖c肾小囊脏层足细胞的足突:交错形成nm的小孔(滤过裂隙膜)。Nephrin蛋白①机械屏障决定了溶质分子的半径不同通透性不同:滤过膜的通透性特征:②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同通透性不同:带正电荷的溶质最易通过中性溶质此之负电荷溶质不能通过。肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失出现蛋白尿。带负电的白蛋白(<nm)不易通过(四)肾脏的神经支配和血管分配神经支配:肾小管肾血流量、GFR肾动脉球旁细胞肾小管重吸收肾素分泌注:一般认为肾无副交感神经支配交感神经NE血管分布二、肾血流量的特点及其调节(一)肾血流量的特点供血最丰富器官:流量≈心输出量~两套串联的毛细血管网压力、渗透压高低不同:肾小球毛细血管→利于滤过小管周围毛细血管→利于重吸收。血液分布不匀:皮质∶外髓∶内髓=∶∶(二)肾血流量的自身调节概念:A压在mmHg范围内。意义:①肾血流量相对恒定②GFR相对恒定调节机制:①肌源性学说:②管球反馈:通过小管液流量影响肾血流量和GFR。(三)N体液调节:①交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓②NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓。③PGI、PGE、NO、缓激肽分泌↑→肾血管舒张→肾血流量↑。复习思考题肾血流量的特点是什么?试述肾脏的生理功能。尿的生成过程:第二节肾小球的滤过功能一、概述肾小球的滤过作用肾小管和集合管的重吸收作用肾小管和集合管的分泌作用滤过:血液流过肾小球时,血浆中成分(除蛋白质外)通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。二、肾小球的滤过功能滤过三要素:屏障、动力、阻力(一)肾小球滤过功能的度量指标肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)⑴概念:GFR=mlmin=Ld⑵测定方法:用菊粉除率代表GFR。(见本章第六节)滤过分数(glomerularfiltrationfractionGFF)概念:GFF=GFR÷肾血浆流量×%=÷×%=%注:GFR取决于有效滤过压和滤过系数(二)有效滤过压入球端有效滤过压=()–()=mmHg)>有滤液生成出球端有效滤过压=()–()=mmHg)=无滤液生成有效滤过压=(毛细血管压囊内胶体渗透压)(血浆胶体渗透压囊内压)特点:①正常时毛细血管压和囊内压基本不变胶体渗透压易变(胶体物质滤不出)。特点:②正常时出球段除血浆流量快外一般无滤出故为滤过的贮备段。(三)影响滤过的因素滤过系数:=k(通透系数)×s(滤过面积)⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿(如:肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大)静电屏障作用↓→蛋白尿(如:肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失)正常时肾小球都活动滤过面积=m急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓有效滤过压肾小球Cap血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––※如:大失血、剧烈运动→交感N、NE↑→入球小A收缩伤害刺激、情绪紧张如:快速大量输液、肝功不全、毛细血管通透性↑如:结石、肿瘤※※肾血浆流量:●由图可见:三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A:RPF↓→COP↑速快曲线C:RPF↑→COP↑速慢曲线B:≈正常RPF时COP↑速●由图可见:沿着毛细血管全长随着水和溶质的滤出胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。结论:RPF↑→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑反之则GFR↓。小结:影响滤过的因素复习思考题尿是如何生成的?简述影响肾小球滤过的因素。第三节肾小管与集合管的转运功能一、肾小管和集合管中物质转运的方式(一)物质转运的功能 分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。 重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。血浆、原尿和终尿主要成分比较(gL)成分血浆原尿终尿浓缩倍数水蛋白质微量葡萄糖NaClK尿酸尿素肌酐氨重吸收和分泌的证据:①成分的质和量差别:原尿有→终尿无或减少(=重吸收)原尿微量→终尿大量(=分泌)。②量差别:原尿量:Ld终尿量:Ld(=重吸收)(二)物质转运方式被动转运:单纯扩散易化扩散渗透溶剂拖曳主动转运:原发继发(三)物质转运途径跨细胞途径细胞旁途径顶端膜(管腔膜)基底侧膜(管周膜)二、肾小管和集合管各种物质的重吸收与分泌(一)Na、Cl和HO的重吸收近端小管的Na、Cl和HO在近端小管重吸收。①前半段:主动过程X=葡萄糖、氨基酸、HCOPOKNa小管上皮细胞内基底膜侧膜②后半段:被动过程为主∵Cl顺浓度差经紧密连接重吸收→Na顺电位差经紧密连接重吸收。()Na的重吸收③Na重吸收特点:存在泵漏现象。(即:净Na重吸收量=主动重吸收量-回漏量)细胞间隙内Na↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na和HO回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na易化扩散入上皮细胞内管周膜Na泵将Na泵出上皮细胞H顺渗透压进入上皮细胞间隙()Cl的重吸收③Cl重吸收特点:除髓袢升支粗段为主动重吸收外其余皆为被动重吸收。K注:F=HCO①前半段:不被重吸收由于Na、葡萄糖、氨基酸等主动重吸收→管内[Cl]>[Cl]②后半段:被动过程为主Cl顺浓度差经紧密连接处(细胞旁路途径)进入细胞间隙。()HO的重吸收①机制:被动过程(渗透作用)②途径:①细胞旁路途径②跨细胞途径。 ③特点:①具球管平衡现象即重吸收量始终为滤过量的~。②重吸收量不随机体的需要而被调节故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。(五)K的重吸收近端小管:绝大部分K(≈%)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K主要是由远曲小管和集合管分泌的。K重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。∵K管内∶K管外=∶(molL)(molL)∴是逆浓度差进行的故认为是主动的。(六)葡萄糖的重吸收重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。重吸收机制:继发主动。葡萄糖小管上皮细胞内KNa⑴管腔膜:葡萄糖与Na依赖载体的同向偶联转运入细胞内。⑵管周膜:葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。Na被管周膜Na泵泵出→Nai↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。因此将管周膜Na泵的活动称原发主动将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。○管周膜泵载体葡萄糖葡萄糖重吸收的特点:具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。▲肾糖阈:当血糖浓度达到mgml(血液)是有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已经达到极限尿中开始出现葡萄糖此时的血浆葡萄糖浓度▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值:成人男性为mgml成人女性为mgml附:尿糖相关因素:▲血糖↑→尿糖如:Ⅰ型、Ⅱ型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。▲血糖↑→无尿糖如:糖尿病久→肾小球损害→GFR↓。而当严重脱水糖尿病虽出现糖尿性昏迷但无尿糖是GFR↓所致。▲血糖正常→尿糖如:根皮苷中毒时它与协同转运载体结合竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。(七)其它物质的重吸收和分泌氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。HPO、SO是与Na同向转运重吸收的。进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过均在近曲小管被主动分泌。NaKCl水髓二、髓袢中的物质转运●髓袢降支细段:对尿素、Na不通透对水高度通透:水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。●髓袢升支细段:对水不通透对尿素中等通透对Na高度通透:顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。Na尿素NaKCl水髓Na尿素●髓袢升支粗段:对水、尿素不通透对Na通透性低但能以Na∶Cl∶K同向转运体方式的继发主动转运。细胞内ClKNa●影响同向转运体转运的因素:①应用圭巴因阻断Na泵时Cl和Na的重吸收就明显减少。因此将Na泵的活动称原发主动而将同向转运体的转运称继发主动故Cl在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。②同向转运体对速尿和利尿酸很敏感即它们能与Cl竞争结合位点从而抑制Na、Cl、K的同向转运干扰尿浓缩机制(后述)导致利尿。因此将速尿称髓袢利尿剂。三、远曲小管和集合管的物质转运(一)远曲小管和集合管的重吸收Na的重吸收⑴重吸收的机制:是主动重吸收过程。①远曲小管初段(上皮细胞):Na在管腔膜由NaCl同向转运进入细胞内然后在管周膜由Na泵泵出细胞而被重吸收。NaCl的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。(双氢克尿噻)②远曲小管后段和集合管(主细胞):Na在管腔膜主要通过Na通道进入细胞内然后在管周膜由Na泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。⑵重吸收的特征:①无泵漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na、K、Cl)的通透性低。②重吸收的量可被调节:醛固酮可增加管腔膜上的Na通道数目促进Na易化扩散进入细胞还可增强管周膜Na泵的活性。水的重吸收⑵特点:①重吸收量根据机体的需要而被调节②重吸收量对终尿量的影响很大。水通道水通道⑴机制:①远曲小管初段:同髓袢升支一样对水仍不通透。②远曲小管后段和集合管:管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)调节水的重吸收。(二)肾小管和集合管的分泌K的分泌⑴K分泌机制: 是NaK交换。①管腔膜Na经Na通道进入细胞→小管液负电位②管周膜NaK泵的主动重吸收→细胞内高K↓K顺电化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K通道Na通道NaK泵NaK交换⑵K分泌特点:①泌K与泌H呈负相关。∵NaK交换与NaH交换具有竟争抑制。酸中毒:NaH↑,NaK↓→泌K↓→高血钾症高血钾症:NaK↑,NaH↓→泌H↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾以防止低血钾症的发生。NaK交换与NaH交换H的分泌HNHNH↑H的分泌H泵NH的分泌⑴机制:单纯扩散A在近端小管和远端小管谷氨酰胺NHNaH转运体B在集合管NHH谷氨酰胺NHH=NH⑵NH分泌特点:①泌NH与泌H呈正相关:即泌NH促进HNa交换促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值:管腔液pH值较低时NH较易扩散。③正常时NH只在远曲小管和集合管分泌酸中毒时,近曲小管也分泌。肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na重吸收肾小管和集合管物质重吸收的总结二、HO重吸收近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。复习思考题简述影响肾小管转运的因素。用泵漏模式解释近球小管对Na的主动重吸收。在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的?其特点是什么?为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状?简述尿生成的过程。第四节尿液的浓缩和稀释概述▲尿渗压>血渗压=高渗尿=尿浓缩如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压<血渗压=低渗尿=尿稀释如:大量输液、饮水→多水▲尿渗压=血渗压=等渗尿≈肾功↓如:肾衰正常尿液的渗透压:~mOsm(Kg·HO)超滤液流经肾小管各段时其渗透浓度发生变化。渗透压不变:近端小管:等渗性重吸收(与血浆渗透压相等)髓袢降支细段:对尿素、Na不通透对水高度通透:水经水通道以渗透方式重吸收→渗透浓度↑。髓袢升支细段:对水不通透对尿素中等通透尿素由组织间隙进入小管对Na高度通透:顺浓度差被动重吸收→渗透浓度↓。髓袢升支粗段:对水、尿素不通透对Na通透性低但能以Na∶Cl∶K同向转运体方式的继发主动转运→渗透浓度↓低于血浆渗透压可变:远端小管和集合管:可根据机体对水的需要改变尿的稀释髓袢升支粗段末端是低渗→机体水过多(大量饮水、输液)→血浆晶体渗透压↓→血管升压素(抗利尿激素:ADH)释放↓→远曲小管和集合管对水的通透性↓→水吸收↓→尿渗压<血渗压=低渗尿如血管升压素缺乏或远曲小管和集合管缺乏血管升压素受体→尿崩症(L日)尿的浓缩大量失水、禁水→血浆晶体渗透压↑→血管升压素(抗利尿激素:ADH)释放↑→远曲小管和集合管对水的通透性↑→水吸收↑→尿渗压>血渗压=高渗尿=尿浓缩尿的浓缩必备条件:皮质渗透浓度=血浆髓质:外髓到内髓的渗透压梯度一、尿液浓缩、稀释的过程和机制研究发现尿液的浓缩和稀释决定于:①髓袢、集合管U形结构的逆流系统(结构基础)②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)③血液ADH的浓度(对水重吸收的调节作用)。尿液在逆流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)即:↓ADHADH↑表髓袢、远曲小管和集合管的通透性(一)肾髓质高渗梯度的形成髓袢、远曲小管和集合管的通透性:肾髓质高渗梯度形成机制⑴髓袢降支细段:对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度)(钠盐管内>钠盐管外)(尿素管内<尿素管外⑵髓袢升支细段:对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透由⑴⑵肾内髓高渗梯度已形成。NaCl向管外扩散尿素向管内扩散↓管内浓度倍减(但仍为高渗梯度)(管外为高渗梯度)(管内钠盐渐↓)(管内尿素渐↑)↓⑶髓袢升支粗段:对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管外为高渗梯度)(钠盐管内<钠盐管外)因此肾外髓高渗梯度已形成。⑷远曲小管和皮质集合管:对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管内尿素浓度增加)⑸髓质集合管:对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散↓形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度)尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。尿素⑹肾内尿素循环:①条件:Ⅰ髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管尿素均不通透Ⅱ髓袢升支细段对尿素易通透Ⅲ内髓集合管对尿素易通透尿素高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→尿素↑)。水进一步增强肾内髓高渗梯度。尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。②过程:③作用:⑺小结:①形成肾髓质高渗梯度的物质:●外髓质:主要是NaCl。●内髓质:主要是NaCl尿素②形成肾髓质高渗梯度的决定因素:●逆流系统各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。水出钠进水进钠出肾髓质高渗梯度的维持直小血管的逆流交换作用●直小血管的逆流交换作用:∵直小血管通透性高降支与升支彼此靠得很近与髓袢并行∴当直小血管的血液逆流时:尿液在逆流系统内流动髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)(二)尿液浓缩和稀释的过程尿液渗透压的变化为:髓袢降支细段由等渗→递增式高渗→髓袢升支细段为递减式高渗→髓袢升支粗段为递减式低渗→远曲小管为低渗→皮质部集合管。二、影响尿液浓缩和稀释的因素(一)髓质高渗梯度的破坏髓袢结构与功能:慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩时↓髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度↓尿液的浓缩能力降低利尿药:速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收↓髓质高渗梯度↓↓尿液的浓缩能力降低尿素浓度:●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。直小血管的血流速: ●高血压合并肾损害:血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。●血高粘滞综合症:血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。(二)血液ADH的浓度●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。复习思考题简述肾髓质形成的原理。简述髓袢升支粗段重吸收的特点并阐明与尿浓缩的关系。影响尿浓缩与稀释的因素有哪些?简述尿浓缩与稀释的过程。第五节尿生成的调节尿的生成由三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。前文已述影响肾小球的滤过因素本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素:即肾内自身调节和神经体液调节。一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出g溶质约需溶解于ml水)。∴当溶质↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中Na↓(因被稀释)→Na重吸收↓(扰乱球管平衡)→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。如:糖尿病的多尿渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。(二)球管平衡概念:指近端小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的:重吸收量滤过量≈~机制:除与近曲小管对Na、HO重吸收的泵漏现象有关外主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如:意义:使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。但球管平衡在某些情况下可能被打乱。如:②充血性心衰水肿的原因:①渗透性利尿的机制:二、神经体液调节(一)肾交感神经的作用:肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O、剧痛)→释放NE:①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度:A入>A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。刺激ADH分泌的因素:血浆晶体渗透压↑(%)循环血量↓(%)ABp↓(%)AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(%)循环血量↑(%)心房容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽乙醇下丘脑垂体束ADH垂体后叶(二)抗利尿激素ADH对尿生成的调节作用:ADH与远曲小管和集合管的管周膜V受体结合激活腺苷酸环化酶cAMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑小管液血液适宜刺激下丘脑释放ADHADH尿量↓附:一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同?一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。其原因是:大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑同时因血容量↑→GFR↑→尿量↑。而饮等量的生理盐水后因仅改变血容量对ADH释放抑制程度轻故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象→尿量↑。循环血量↓等适宜刺激(三)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)肾素分泌的刺激因素血管紧张素对尿生成的调节醛固酮分泌的刺激因素醛固酮对尿生成的调节①管腔膜钠通道→钠通道数量↑②管周膜上NaK泵→加速NaK转运③线粒体合成ATP的酶ATP↑醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排K、保Na、保HORAAS的调节特点:⑴肾素的适宜刺激:①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋③大量失血(血压<mmHg):致密斑兴奋而致密斑对Na十分敏感⑵醛固酮的适宜刺激:①肾素血管紧张素的刺激能力>血K↑②对血K的变化>对血Na③正常时ACTH不起重要作用。⑶血管紧张素的作用比较:①AⅠ:刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放②AⅢ:缩血管作用<AⅡ但对醛固酮的合成与分泌>AⅡ。复习思考题正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水mL后血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化?为什么?正常成年人快速静脉输入生理盐水mL后尿量将发生怎样的变化?为什么?因呕吐、腹泻引起机体大失水时对尿量有何影响?为什么?简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。下丘脑视上核受损尿量和尿浓缩将发生怎样的变化?为什么?正常成年人静脉注射gmL的葡萄糖mL后尿量将发生怎样的变化?为什么?第六节血浆清除率一、概念:单位时间内两肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除掉这个被完全清除的物质的血浆毫升数称为。二、方法和意义:(一)方法:(二)意义:血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此应用不同特性的测定工具药物(标记物)就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如:葡萄糖:  即能自由滤过又能全部重吸收故葡萄糖的血浆清除率=时的最大血糖浓度为肾糖阈。 菊粉:即能自由滤过又不被重吸收与分泌故菊粉的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。碘锐特、对氨基马尿酸(PAH):即能自由滤过又能被分泌(≈被清除)故PAH的血浆清除率=有效肾血浆流量。∵有效肾血浆流量=肾血浆流量的∴肾血浆流量=有效肾血浆流量÷。酚红(PSP):由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。内生肌酐:临床常用内生肌酐清除率代表GFR。内生肌酐指体内组织代谢产生的肌酐。试验前禁食肉类和禁剧烈运动(避免因摄入和产生过多外来肌酐对测定结果的影响)。以代替因菊粉试验操作的繁琐。复习思考题某物质可被自由滤过下列叙述正确的是()A可被肾小管重吸收但不被分泌其血浆清除率=GFRB可被肾小管重吸收但不被分泌其血浆清除率>GFRC可被肾小管重吸收但不被分泌其血浆清除率<GFRD可被肾小管重吸收又被分泌其血浆清除率<GFRE可被肾小管重吸收又被分泌其血浆清除率=GFR某物质的血浆清除率为mlmin,下列叙述错误的是()A该物质血浆清除率<肾血浆流量B该物质能被肾小管分泌C分泌量>重吸量D其血浆清除率>GFRE其血浆清除率<GFR用于测量肾血浆流量的物质是()A菊粉和对氨基马尿酸B碘锐特和对氨基马尿酸C碘锐特和菊粉D酚红和菊粉E酚红和对氨基马尿酸CEB第七节尿液及其排放一、尿液(一)尿量(二)尿的理化性质比重:正常尿≈~稀释尿<浓缩尿>可高达等渗尿≈左右正常:~mlh多尿:尿量长期保持在mlh以上少尿:~mlh无尿:少于mlhpH:正常pH在~(呈弱酸性),最大变动范围为~。尿的pH主要取决于食物的成分:摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。颜色:正常:新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。二、排尿反射尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。当膀胱内尿量<ml时膀胱内压基本保持稳定当膀胱内尿量>~ml时膀胱内压急剧上升。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系(三)几种排尿异常遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。复习思考题正常人肾小球滤过率为mlmin水的重吸收率为。其中在远曲小管之前水的重吸收率为试分别回答:①每天尿量是多少?②与尿量关系最大的是哪一段小管?③若ADH完全缺乏尿量应是多少?简述排尿反射的过程。盆神经受损时排尿功能障碍的表现是()A尿失禁B尿频C尿潴留D多尿E以上都不对下列叙述正确的是()A引起膀胱逼尿肌收缩的是腹下神经兴奋B引起膀胱逼尿肌收缩的是盆神经兴奋C引起膀胱内括约肌收缩的是盆神经兴奋D引起膀胱外括约肌收缩的是腹下神经兴奋E以上都不对CB

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生理学第八章

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