病理学笔记(全面重点)

(圆满版)病理学笔录(全面、要点)(圆满版)病理学笔录(全面、要点)PAGE/NUMPAGES(圆满版)病理学笔录(全面、要点)病理生理学笔录（要点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭穿疾病的病因、发病系统、病理改变和转归。第一章细胞、组织的适应和伤害第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各样有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的本质细胞、组织、器官的体积减小。病理改变：肉眼—小、轻；镜下—本质细胞减小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体很多组织、器官跟着年纪增添自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和浑身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化惹起的脑萎缩。2）压迫性萎缩：如：肾盂积水惹起的肾萎缩。3）废用性萎缩：即长久工作负荷减少所惹起的萎缩。4）神经性萎缩：如：神经伤害所致的肌肉萎缩。5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所惹起的肾上腺萎缩。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增添）。1、代偿性肥大：细胞肥大多拥有功能代偿的意义。2、内分泌性肥大：由激素惹起的肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—后期心力衰竭。三、增生（hyperplasia）：本质细胞的增添，可以致组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异样增高，以致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不一样样的过程，但经常同时发生，并且可因同一系统而触发。比方，妊娠期子宫既有圆滑肌细胞数目的增添，又有单个圆滑肌的肥大。关于不可以分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不可以增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟细胞的过程。是因为组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，经过改变种类来抵抗外界不利环境的一种适应能力。化生→非典型增生→癌变化生种类化一世常发生在同类组织之间上皮细胞的化生：常有，可逆性间叶细胞的化生：不常有，一般为不可以逆性化生的生物学意义利：增强局部抵抗外界刺激的能力。弊：减弱了局部原有细胞的功能。其余，假如惹起化生的要素连续存在，则可能惹起细胞恶变。比方支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有必定关系。第二节细胞、组织的伤害一、原由和发活力制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传要素、营养不均衡细胞伤害的一般分子生物学系统：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的伤害5、不可以逆性的线粒体的伤害二、形态学变化（掌握不一样样变性的见解、种类，出此刻哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受伤害后因代谢发生阻截所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异样物质或正常物质异样增添。1、细胞水肿（cellularswelling）：细胞内水分和Na+的增添，使细胞肿胀，也叫水样变性、废弛水肿。原由：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供给不足，钠泵受损；细胞膜机械性伤害肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常有于心、肝、肾的本质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，废弛样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩大2、脂肪变性（fattydegeneration）：脂肪细胞之外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的储蓄。1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传患病：白喉（外毒素搅乱脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性3）发病机理：脂肪合成与代谢门路阻截，以致中性脂肪齐集3）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能降落、坏死、结缔组织增生★★3、玻璃样变（hyalinechange）：又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的齐集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见、于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽交融，呈均质红染。见于迂腐瘢痕、浆膜炎。3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质齐集，管腔狭小。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾。4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）齐集。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样结核病、老年人的慢性炎症。P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和5、黏液样变性：组织间质中类黏液物质增添。镜下：废弛间质，此中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时，出现有特色性的黏液性水肿。6、病理性色素沉稳：指有色物质（色素）在细胞内外的异样储蓄，此中包含含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的齐集，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；可是正常状况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。★7、病理性钙化：指骨和牙齿之外的组织中有固体钙盐的齐集，包含转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化常有。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄取过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。（二）坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特色，活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核——核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆——红染、从而解体。细胞间质——崩解。2、坏死的种类：1）凝结性坏死：坏死组织发生凝结，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼——组织干燥，灰白色。镜下——细胞结构消逝，组织轮廓保存（早期）。特别种类：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死圆满，不见组织轮廓。）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。病理变化：坏死组织分解液化。特别种类：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特别形态改变。①干性坏疽：好发于四肢尾端，坏死组织干燥，界限清楚；一般无淤血；感染较轻，浑身中毒症状轻。②湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织润湿、肿胀，界限欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，浑身中毒症状显然。③气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌惹起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（4）纤维生性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。3、坏死的结局1）局部炎症反应：由细胞坏死惹起。2）溶解汲取：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管汲取或被巨噬细胞吞噬除去。3）分别除去形成缺损：表现为腐败、溃疡、空洞、瘘管、窦道。4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织四周，后者指坏死组织中钙盐的齐集。（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不惹起死亡细胞的自溶，不惹起急性炎症反应。●凋亡的引诱要素：①生长因子缺少Fas（CD95）/FasL③基质附着物抛弃④糖皮质激素⑤自由基⑥电离辐射●形态：1、细胞缩短：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器亲密地齐集在一同2、染色质的浓缩：染色质在核膜下面集，核崩解3、凋亡小体的形成4、凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的表现。EF：凋亡和凝结性坏死在细胞死亡的系统和形态学表现上也有必定的重叠之处，如高浓度自由基引诱细胞坏死，低浓度自由基则引诱细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。第二章伤害的修复包含两种不一样样的过程和结局—重生和纤维性修复一、重生（regeneration）：组织伤害后，由伤害四周的同种细胞来修复称为重生。（一）重生的种类1、圆满重生：指重生细胞圆满恢复原有组织细胞的结构和功能。2、不圆满重生：经纤维组织发生的重生，又称瘢痕修复。（二）组织的重生能力1、不坚固细胞（labilecells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大部分这些组织中，重生是由可向多个方向分化的干细胞来达成的。2、坚固细胞（stablecells）：包含各样腺体或腺样器官的本质细胞。遇到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的重生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包含原始的间叶细胞及其分化出来的各样细胞。3、永远性细胞（permanentcells）：包含神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（三）各样组织的重生1、上皮组织的重生：1）被覆上皮重生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基基层细胞分裂增生，向缺损中心迁徙，先形成单层上皮，后增生疏化为鳞状上皮。2）腺上皮重生：其重生状况以伤害状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由节余细胞分裂增补，可圆满恢复本来腺体结构；腺体结构（包含基底膜）圆满破坏时则难以重生。2、纤维组织的重生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。3、软骨组织和骨组织的重生：软骨初步于软骨膜增生，骨组织重生能力强，可圆满修复。4、血管的重生：1）毛细血管的重生：生芽方式。2）大血管修复：大血管离断需手术切合，切合处双侧内皮细胞分裂增生，相互连结，恢复本来内膜结构。离断的肌层不易圆满重生。5、肌肉组织的重生：肌组织重生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未圆满断裂时，可恢复其结构；圆滑肌有必定的分裂重生能力，主假如经过纤维瘢痕连结；心肌重生能力极弱，一般是瘢痕修复。6、神经组织的重生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不可以重生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍旧存活，可圆满重生；若断离两头相隔太远、两头之间有瘢痕等间隔等原由时，形成创伤性神经瘤。（四）重生的调控：机体内存在着刺激与控制重生的两种系统，二者处于动向均衡。1、与重生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。2、抑素（chalon）与接触控制（contactinhibition）。抑素拥有组织特异性。皮肤创伤，缺损部四周上皮细胞分裂增生迁徙，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致齐集的现象称为接触控制。3、细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）在细胞重生过程中的作用。构成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesiveglycoproteins）。二、纤维性修复：组织结构的破坏，假如不可以经过圆满性重生的方式修复的话，这时便经过纤维性修复来达成。肉芽组织是纤维性修复的基础，肉芽组织转变为以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告达成。（一）肉芽组织（granulationtissue）：由重生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、娇贵润湿，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：重生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞2、作用：（1）抗感染保护创面；（2）填补创口及其余组织缺损；（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性溢出物及其余异物。（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有益也有弊。三、创伤愈合（一）皮肤创伤愈合基本过程1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。2、伤口缩短：2-3此后伤口四周出现重生的肌成纤维细胞3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大体第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最后于皮肤表面平行。瘢痕大体在一个月左右圆满形成。4、表皮和其余组织重生：创伤24小时内，已经开始修复（二）创伤愈合的种类：依据伤害程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特色是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口缩短不显然，愈合时间短，形成的瘢痕小二期愈合特色是：缺损大、常伴感染、炎症重、大批肉芽组织、伤口缩短显然（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原没关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。（三）骨折愈合1、血肿形成2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，既而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（常有于骨膜的骨痂区）3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，此后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质汲取以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下达成的。（四）影响愈合的要素浑身要素：青少年、机体含充分维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。第三章局部血液循环阻截第一节充血充血：器官或组织内血液含量异样增添称为充血（hyperemia）。一、动脉性充血（arterialhyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增添而发生的充血，又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。1、原由：生理、病理状况下，血管舒张神经欢欣或舒血管活性物质开释，使细动脉扩大，动脉血流入组织造成。2、种类：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长久受压，当压力忽然除去示，细动脉发生反射性扩大惹起的充血）。3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度高升。4、结果：多为临时性血管反应，对机体无重要影响和不良结果。二、静脉性充血（venoushyperemia）：器官、组织因为静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。1、原由：静脉受压、静脉腔拥挤、心力衰竭。2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度降落。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩大，可伴组织水肿及出血。→瘀血性水肿（congestiveedema）：毛细血管瘀血以致血管内流体静压高升和缺氧，其通透性增添，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内惹起瘀血性水肿。→瘀血性硬化（congestivesclerosis）：长时间的慢性淤血以致本质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官渐渐变硬。3、结果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环成立的状况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、本质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。4、几个重要脏器的淤血：1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩大淤血，四周肝细胞脂肪变性。→槟榔肝（nutmegliver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，以致在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。→瘀血型肝硬化（congestivelivercirrhosis）：因为长久的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消逝，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增添，加上汇管区纤维结缔组织的增生，以致整个肝脏的间质纤维组织增添，最后形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不显然，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特色——肺泡壁毛细血管扩大充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩大充血更加显然外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。→心衰细胞（heartfailurecells）：肺瘀血时，肺泡腔内可见大批含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。第二节出血●出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织空隙的过程。病理性出血依据血液逸出的系统可分为以下两种：一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原由：血管壁伤害、血小板减少和血小板功能阻截、凝血因子缺少。2、病变及结果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。第三节血栓形成●血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。一、血栓形成的条件和机理：（一）心血管内膜伤害●内皮细胞拥有抗凝和促凝作用抗凝：1、屏障2、抗血小板粘集3、抗凝血酶和凝血因子4、促进纤维蛋白溶解促凝：1、激活外源性凝血过程2、协助血小板粘附3、控制纤维蛋白溶解●内膜伤害裸露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；促进血小板粘附在伤害的的内膜表面，开释ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），进一步增强血小板的相互粘集。1、粘附反应2、开释反应3、粘集反应（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，以致血栓形成。静脉血栓常有的原由：→静脉瓣的存在→静脉血流可出现短暂的阻滞→静脉壁较薄，易受压→血流经过毛细血管抵达静脉后，血液的粘性有所增添。（三）血液凝结性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常有为第性高凝状态两种。V因子基因突变）和获取二、血栓的形成过程及种类：●形成过程：①血管内皮伤害，裸露内皮下胶原，血小板与胶原粘附②血小板开释颗粒③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝聚④血小板凝聚堆形成，凝血酶开释，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。●种类：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成连续性血栓的头部。肉眼：灰白色，质较坚固，光镜：血栓染成红色，均质状。分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）2、混淆血栓（血栓体部）肉眼：红白相间的条纹状。光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。分布：构成连续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。3、红色血栓：又称凝结性血栓，构成连续性血栓的尾部。肉眼：暗红色。光镜：纤维蛋白网，血细胞。4、透明血栓主要由纤维蛋白构成，平均红染。常有于洋溢性血管内凝血（DIC）时的微循环内。●依据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。三、血栓的结局：1、融化、溶解、汲取：纤溶系统激活及蛋白水解酶开释，致血栓溶解汲取。2、零落栓塞：血栓融化后零落，形成血栓栓子并随血流运转而致血栓栓塞。3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并渐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；出现重生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中出现固体钙盐的齐集称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1、有益：拥挤裂口，阻截出血及防备炎症扩散。2、不利：①拥挤血管，影响血流；②零落形成栓子，并发栓塞；③心瓣膜变形而致心瓣膜病；④出血，见于DIC。第四节栓塞（embolism）一、栓塞：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液拥挤相应大小的血管腔的过程称为这类异样物质称为栓子。栓塞。二、栓子运转门路：1、静脉系统、右心→肺动脉及其分支栓塞2、左心、主动脉→浑身动脉及其分支栓塞3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞4、交叉性栓塞：见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运转，栓塞下腔静脉所属分支。三、分类及结果：1、血栓栓塞：1）肺动脉及其分支栓塞：大多根源于下肢静脉。对机体的影响可能有下面几方面：①如栓子较小，一般不产生严重结果，因为肺拥有两重血循环②在肺严重淤血时，支气管动脉侧支循环不可以充发散挥作用，则可惹起肺梗死。③如栓子体积较大，肺动脉栓塞症或肺卒中。2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少量来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。2、气体栓塞：1）空气栓塞（airembolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。比方，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，临盆，流产。2）减压病（decompressionsickness）：深潜水或沉箱作业者快速浮出水面或航空者由地面快速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。主假如氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉悲伤、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管拥挤惹起痉挛性悲伤。3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织伤害或脂肪肝挤压伤时。4、羊水栓塞：临盆过程中子宫激烈缩短，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。羊水栓塞的主要病理诊疗依据是：肺小血管和毛细血管内有羊水成分。羊水栓塞惹起猝死的系统：①羊水中胎儿代谢产物入血惹起过敏反应②羊水栓子拥挤肺动脉及羊水内含有血管活性物质惹起反射性血管痉挛③羊水拥有凝血致活酶的作用，惹起DIC。→光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维生性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎粪小体等羊水成分。羊水栓塞可以惹起母体产生变态反应性休克，或惹起DIC而产生严重结果。5、其余栓塞：肿瘤细胞零落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。第五节梗死（infarction）一、梗死：局部器官、组织因为血流中止所发生的一种缺血性坏死。侧枝循环又不可以实时成立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。（动脉血流忽然中止，）二、原由：1、血栓形成，是最常有的原由。2、血管受压（闭塞）：常有于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。3、动脉栓塞：常有于血栓形成和栓塞，致动脉拥挤。4、动脉痉挛：如：冠状动脉激烈而连续的痉挛，致心肌梗死。三、梗死形成的条件：1、供血血管的种类2、局部组织对缺血的敏感程度四、梗死的病变和种类（列表以下）：贫血性梗死出血性梗死颜色灰白色、质地坚固（白色梗死）红色、娇贵（红色梗死）部位心、肾、脾、脑肺、肠梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）分界分界清、充血出血带不清楚1、贫血性梗死：1）平常发生在质地比较致密的本质性器官。2）当梗死灶形成时，从周边侧枝血管进入坏死组织的血量极少。3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。4）坏死组织惹起的炎症反应，炎性充血出血带。5）后期，边沿有肉芽组织和瘢痕组织形成2、出血性梗死：1）主要见于在不一样样器官、表现不一样样（颜色、形状）。2）器官有丰富的切合支。3）长久慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不可以形成有效的循环，局部组织坏死。五、梗死的特色：1、梗死发生在不一样样的器官，表现不一样样。2、大部分器官梗死都属于凝结性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。3、梗死的形态变化表现一种动向的演变过程。六、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等要素（二）梗死的结局梗死灶形成时惹起病灶四周炎反应24-48小时后肉芽组织渐渐取代疤痕组织形成第四章炎症第一节炎症概括炎症的见解：指拥有血管系统的活体组织对各样伤害因子刺激所发生的一种以防守反应为主的基本病理过程。此中局部血管反应是炎症过程的主要特色和防守反应的中心环节。炎症的原由1、物理性因子：高温、低温、创伤、辐射.2、化学性因子：外源性和内源性化学物质3、生物性因子：病原生物是最常有的原由，感染.4、组织坏死：是隐蔽的致炎因子5、免疫性因子炎症的基本病理变化1、变质含义，变性+坏死；本质细胞和间质细胞2、溢出含义，溢出液；漏出液3、增生含义，本质细胞和间质细胞炎症的局部表现1、红；2、肿；3、热；4、痛；5、功能阻截炎症的浑身反应①发热、嗜睡、乏力等。②与前列腺素E2（PGE2）、IL-1和TNF等细胞因子有关。③白细胞计数增添是炎症反应的常有表现，特别在细菌感染所惹起的炎症时更是这样。④“核左移”。⑤不一样样病原微生物惹起的炎症，白细胞的数目和种类改变不一样样。炎症时白细胞的改变①大部分细菌感染→中性粒细胞↑②寄生虫和过敏→嗜酸性粒细胞↑③一些病毒感染→淋巴细胞↑④病毒、立克次体和原虫感染→白细胞总数↓第二节急性炎症●炎症依其病程经过和发病系统分两大类：急性炎症：连续时间短，经常仅几日，一般不超出一个月，以溢出病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。慢性炎症）：连续时间较长，为数月到数年，以增生性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主，与免疫反应有关。一、急性炎症的形态改变1、血管反应→血流动力学变化：①细动脉短暂缩短：连续几秒钟。②血管扩大和血流加快：血管扩大与轴突反射，体液要素包含组胺、NO和前列腺素等类化学介质有关。③血流速度迟缓：血管通透性增高造成的。血流阻滞。→血管通透性增添：在炎症过程中富含蛋白质的液体溢出到血管外，齐集在间质内称为炎性水肿。2、细胞反应（白细胞溢出和吞噬作用）●炎性溢出的主要原由①血管通透性增添（主要）②血管流体静力压高升和血浆超滤③血浆胶体浸透压降低④组织内胶体浸透压高升●血管通透性增添的主要原由①内皮细胞缩短和/或穿胞作用增强：由组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质等物质惹起。累及细静脉内皮细胞。速发短暂反应，比方：荨麻疹、I型超敏反应。内皮细胞穿胞作用增强，主要累及细静脉内皮细胞。②直接伤害内皮细胞：累及微循环。速发连续反应，比方：烧伤、化脓菌感染。③白细胞介导的内皮细胞伤害：累及细静脉内皮细胞。白细胞开释ROS和蛋白水解酶介导的内皮细胞伤害。④重生毛细血管的高通透性：重生毛细血管连结不健全，有高通透性。●炎性溢出液的意义利：①稀释毒素②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物③溢出物中的抗体和补体有益于消灭病原体④溢出物中的纤维素不单可限制病原微生物的扩散，还有益于白细胞吞噬消灭病原体。⑤溢出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋奉承有益于产生细胞和体液免疫。弊：①溢出液过多有压迫和拥挤作用，例，心包或胸膜腔积液，严重的喉头水肿。②病原菌可经淋巴管扩散。③溢出物中的纤维素汲取不良可发活力化，可惹起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。二、粘附分子在一个组织中，细胞与其余相同种类和不一样样种类的细胞以及细胞外基质中的糖蛋白和聚糖蛋白的相互作用，是由跨膜糖蛋白细胞黏附分子介导的。三、白细胞溢出和吞噬作用白细胞溢出和吞噬作用是一连续过程，主要分以下几个阶段：1、白细胞边集和转动跟着血流阻滞的出现，微血管中的白细胞走开血管的中心部，抵达血管的边沿部，称为白细胞边集。随后白细胞在内皮细胞翻腾，并废弛性粘附于内皮细胞，称之白细胞转动（rolling）。2、白细胞粘附白细胞借助于免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子黏附于内皮细胞表面，这类黏附比较牢。3、白细胞游出和化学趋化作用4、白细胞在局部的作用（1）吞噬作用1）吞噬细胞种类①嗜中性粒细胞→小吞噬细胞，占外周血白细胞总数的60％左右。→常有于炎症早期，化脓性炎。→崩解产物对单核细胞有趋化作用。②巨噬细胞→大吞噬细胞，包含Mφ、Kupffer细胞、小胶质细胞、破骨细胞、上皮样细胞、巨细胞等。→单核-吞噬细胞系统。→常有于病毒感染和慢性炎。③嗜酸性粒细胞→吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物。→常有于寄生虫感染，过敏和慢性炎。2）吞噬过程按先后过程包含以下3个阶段。①鉴识和粘附调治素见解调治素化吞噬：调治素包含IgG、补体C3b，它们可联合细菌等异物。非调治素化吞噬：中性粒细胞和Mφ也可以经过细胞表面非特异性受体吞噬病原体和坏死细胞，属于先本性免疫的病原模式鉴识受体。②吞入③杀伤和降解2、免疫作用发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。抗原进入机体后，Mφ将其吞噬办理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥着杀伤病原微生物的作用。3、组织伤害作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不单可向吞噬溶酶体内开释产物，并且还可将产物释放到细胞外间质中，中性粒细胞开释的产物包含溶酶体酶、ROS、PG和白细胞三烯（LT）。这些产物可惹起内皮细胞和组织伤害，加重原始致炎因子的伤害作用。●炎症的不一样样阶段游出的WBC的种类有所不一样样在急性炎症的早期中性粒细胞第一游出，48小时后则以单核细胞浸润为主原由：①中性粒细胞寿命短；②单核细胞连续游出；③单核细胞游出受中性粒细胞崩解开释的趋化因子介导。●不一样样的致炎因子吸引不一样样的WBC细菌感染以中性粒细胞浸润为主病毒感染以淋巴细胞浸润为主一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主●趋化作用见解：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向挪动，这些拥有吸引白细胞定向挪动的化学刺激物称为趋化因子。●趋化因子趋化因子也称化学趋化性细胞因子，能趋化白细胞作定向挪动，属于细胞因子中的一个超家族。5．白细胞功能缺点（1）粘附缺点人的白细胞粘附缺点）可分为LAD-1型和LAD-2型，二者均表现为频频细菌感染。（2）吞入和脱颗粒阻截Chediak-Higashi综合征，出现巨大溶酶体，巨噬细胞的溶酶体向吞噬体注入阻截。患者表现为严重的免疫缺点和频频细菌感染。3）杀菌活性阻截依靠活性氧杀伤系统的缺点可惹起慢性肉芽肿病。在慢性肉芽肿病（CGD）中，吞噬细胞缺少NADPH氧化酶活性，不可以产生超氧化物，从而使患者易被细菌频频感染。4）骨髓白细胞生成阻截重生阻截性贫血肿瘤化疗肿瘤广泛骨转移四、炎症介质见解：参加炎症反应的化学因子称为炎症介质。炎症介质可来自细胞和血浆。●炎症介质特色①血浆源性炎症介质平常从前体状态存在；组织源性炎症介质平常存储在细胞颗粒内，发而开释。②活化的炎症介质要与靶细胞特异性受体联合，才能发挥生物学效应。③炎症介质常能启动靶细胞开释次级炎症介质，起自己调治作用。④炎症介质是遇到优秀调治的。炎症介质激活或分泌到细胞外后其半衰期十分短暂，变、被酶降解灭活、或除去。●炎症介质分2类1、细胞开释的炎症介质受激很快衰①血管活性胺组胺（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）5-羟色胺（5-HT）（血小板、内皮细胞）对人类，组胺比5-HT在炎症中扮更大角色。经过血管内皮细胞上的能：细动脉扩大和细静脉通透性增添。②花生四烯酸（AA）代谢产物H1受体发挥作用。功PG白细胞三烯(LT）脂氧素（LXs）PG和LT?PG（血小板、内皮细胞）增添血管通透性、趋化作用、发热、悲伤白细胞三烯（LT）（WBC）血管缩短、支气管痉挛、静脉通透性增添阿司匹林和非甾体类抗炎药（NSAIDs）可控制COX活性，控制PG产生。?脂氧素（，LXs）是AA经过跨细胞方式产生。两重作用：既是重要的内源性抗炎介质之一，也有必定的促炎作用。③白细胞产物白细胞产物：ROS、溶酶体酶作用：促进炎症反应，组织破坏④细胞因子见解特别重要5大类此中IL-1和TNF是重要的炎症介质，与炎症时的发热、食欲不振等有关趋化因子（chemokine）也是重要的细胞因子作用复杂⑤血小板激活因子（PAF）PAF（血小板、嗜碱性粒细胞等）功能：激活血小板，惹起血管、支气管缩短。⑥NONO（内皮细胞、Mφ、其余细胞）作用：惹起小血管扩大，控制血小板黏附、齐集和脱颗粒，也有杀菌作用。⑦神经肽2、血浆根源的炎症介质主要来自肝脏①激肽系统：缓激肽终产物：缓激肽功能：细动脉扩大、细静脉通透性增添、悲伤。激肽门路缓激肽还可激活XII因子，XII因子使前激肽开释酶）转变为激肽开释酶，经过一系列酶促反应，进一步促进缓激肽的产生，这样便使原始的刺激得以放大。②补系统统：C3a、C5a、C4a20种蛋白质构成，是抵抗病原微生物的天然和过继免疫的重要因子，拥有使血管通透性增添、趋化作用和调治素化作用。C3a和C5a为过敏毒素，使血管扩大和血管通透性增添。C5a是趋化因子。C3b和iC3b拥有调治素化作用。（灭活的补体成分在符号前加英文小写字母③凝血系统：激活XII因子、纤维蛋白多肽i表示，如iC3b等）XII（Hagemanfactor）因子在炎症介质产生中扮重要角色。图4-4所有血浆根源的炎症介质（激肽系统，凝血系统和补系统统）均可被XII因子启动。Xa因子是凝血过程的中间产物，使血管通透性增高和促进白细胞游出。纤溶系统纤溶系统激活，可降解C3产生C3a，使血管扩大和血管通透性增添。图4-4纤维蛋白多肽：纤维蛋白溶解酶在降解纤维蛋白的过程中开释纤维蛋白多肽，后者使血管通透性增高，又是白细胞的趋化因子。第三节慢性炎症慢性炎症连续几周或几个月，可发生在急性炎症此后（比方急性肝炎转成慢性肝炎）潜隐地渐渐发生●慢性炎症的原由，也可1、病原微生物（包含结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌）的连续存在。2、长久裸露于内源性或外源性毒性因子（硅肺）。3、自己免疫反应（SLE等）。●慢性炎症分两类一、一般慢性炎症（一）一般慢性炎症的特色1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反应了机体对伤害的连续反应；2、主要由炎症细胞惹起的组织破坏；3、常有较显然的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和本质细胞的增生，代表修复反应。慢性炎症是伤害与修复的均衡假如伤害要素被去除，修复便达成。假如伤害要素未被去除，组织伤害与修复将处于僵持状态，慢性炎症可连续数年。炎性息肉&炎性假瘤炎性息肉：宫颈、肠道、鼻腔炎性假瘤：眼眶、肺（二）主要慢性炎症细胞1、单核巨噬细胞系统细胞单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特色。单核巨噬细胞系统的构成。巨噬细胞的激活能激活巨噬细胞的因子包含：IFN-γ、细菌毒素及其余化学介质等。巨噬细胞的主要功能①吞噬功能②参加免疫反应③分泌细胞因子IFN、IL、TNF及一些生长因子巨噬细胞引诱组损和纤维化慢性炎症病灶中的激活的巨噬细胞可开释不一样样的生物活性分子，这些生物活性物质如产生过多，就会惹起慢性炎症的局部组织伤害和纤维化。因此适合地控制巨噬细胞在局部活性，降低局部组织伤害和纤维化。2、淋巴细胞可是慢性炎症中浸润的另一种炎细胞。淋巴细胞运动到炎症灶主假如经过α4β1／VCAM-1、ICAM-1／LFA-1和淋巴细胞趋化因子介导的。淋巴细胞产生细胞因子淋巴细胞产生抗体2、螺旋体感染淋巴细胞与巨噬细胞相互作用激活的淋巴细胞产生IFN-γ，可激活巨噬细胞。激活巨噬细胞产生TNF和IL-1，可激活淋巴细胞。这样便使得慢性炎症能连续不停。3、肥大细胞分布在结缔组织，细胞表面有IgE的Fc受体，常有于寄生虫感染，过敏性炎4、嗜酸性粒细胞慢性炎症中常有的浸润细胞。受趋化因子eotaxin介导。细胞表面有IgE受体，因此也常有于寄生虫感染，过敏性炎。嗜酸性颗粒中含有主要碱性蛋白（majorbasicprotein）对寄生虫有毒性。二、慢性肉芽肿性炎慢性肉芽肿性炎的见解：是一种特其余慢性炎症，以肉芽肿形成为其特色。肉芽肿是由溢出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境地清楚的结节状病灶。以肉芽肿形成为基本特色的炎症叫肉芽肿性炎。慢性肉芽肿性炎常有原由1、细菌感染结核杆菌和麻风杆菌梅毒螺旋体3、真菌和寄生虫感染4、异物内源性（骨、尿酸结晶等）;外源性（手术缝线、石棉、滑石粉、隆乳术的填补物等）。5、原由不明如结节病、Crohn病肉芽肿的分类：1、感染性肉芽肿这与某些病原微生物不易被消化，可惹起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应有关。巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IL-2可进一步激T淋巴细胞，产生IFN-γ，使巨噬细胞转变为上皮样细胞和多核巨细胞。肉芽肿的主要成分是上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞。上皮样细胞是巨噬细胞演变过来的，它的分泌消化能力增强，而吞噬能力降落。巨细胞是由上皮样细胞交融而来，其功能与上皮样细胞相像。有朗格汉斯巨细胞和异物巨细胞之分。2、异物性肉芽肿CGDvsNADPH氧化酶缺点慢性肉芽肿病（CGD）是一种遗传性疾病，吞噬细胞缺少超氧化物，从而使患者易被某些细菌（比方金葡菌）频频感染。NADPH氧化酶活性，不可以产生第五章肿瘤第一节肿瘤的见解和基本形态一、肿瘤的见解肿瘤：是机体在各样致瘤要素长久作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，以致异样增生而形成的重生物。肿瘤性增生与生理状态或炎症伤害修复时细胞增生有本质的差异：肿瘤组织生长旺盛，呈连续性、自主性生长，与机体不协调，即便致瘤要素停止刺激，仍保持自主性生长。二、肿瘤的一般形态和结构（一）肉眼观形态（大体形态万千，反应良恶性）1、数目和大小2、形状3、颜色4、硬度（二）组织结构多样、基本成分均分两类1、本质（肿瘤细胞）：1）肿瘤的主要成分，大多一类，少量两或三类2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤本质（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散第二节肿瘤的特色异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特色一、肿瘤的异型性肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不一样样程度的差异，这类差异称异型性。反应了肿瘤组织的分化和成熟的程度。异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。（一）肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的摆列和层次，结构纷乱。良性瘤：异型性不显然恶性瘤：异型性显然（二）肿瘤细胞的异型性：良性瘤：异型性小恶性瘤：异型性显然表现为以下特色：1、瘤细胞的多形性：2、核的多型性：3、胞浆改变第三节肿瘤的生长与扩散一、肿瘤生长的生物学：1、肿瘤生长动力学：1）肿瘤细胞倍增时间：多半恶性肿瘤细胞的倍增时间其实不比正常细胞更快。2）生长分数：肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比率。3）肿瘤细胞的生成与抛弃2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增添的现象。详细可表现we：生长速度忽然加快，浸润四周组织和发生远处转移。二、肿瘤的生长：1、生长速度：差异很大2、生长方式：1）膨胀性生长：大部分良性肿瘤的生长方式2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同拥有的生长方式。三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。1、直接延伸：肿瘤组织从原发灶沿组织空隙等部位直接侵入四周组织和器官，并呈连续性生长的过程。局部浸润的步骤：1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞相互分别。2）癌细胞与基底膜的黏着增添。3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用降落解。4）癌细胞借助阿米巴运动经过基底膜缺损处迁徙。2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处连续生长，形成与原发瘤相同种类肿瘤的过程。1）淋巴道转移：是癌最常有的转移门路，常先转移到局部引流区的淋奉承，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。2）血道转移：是瘤子常有的转移门路，但癌也可以发生，血道转移的运转门路，与血栓栓塞过程相像；以肺最常有、其次是肝脏。转移瘤的形态特色是洋溢分布、大小较一致、界限清楚的多发结节，且凑近器官表面。肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环门路的影响。可是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：肺癌易转移到肾上腺和脑；甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。3）栽种性转移：体腔内器官的肿瘤延伸至器官表面，瘤细胞零落，栽种在体腔内各器官表面，连续生长形成多半转移瘤。3、恶性肿瘤的浸润转移门路1）局部浸润：分四步达成2）血行播散3）肿瘤转移的分子遗传学四、肿瘤的分级与分期●肿瘤的分级：病理上依据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象的数目等对恶性肿瘤进行分级。I级为分化优秀，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。●肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。依据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及能否累及周边器官、有无淋奉承转移、有无血源性或其余远处转移确立肿瘤发展的程期或早晚。第四节肿瘤对机体的影响一、良性：1、局部：压迫，拥挤；出血，感染。2、浑身：激素二、恶性：1、局部：压迫，拥挤；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；悲伤。2、浑身：激素影响，发热，恶病质。第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的差异良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好核分裂像无或少，不见病理核分裂象多，可见病理性核分裂象生长速度迟缓较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变少见常有，如出血、坏死、溃疡形成等转移不转移可转移复发不复发或极少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或拥挤较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，归并感染；恶病质一、分化程度：1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相像。2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差异大。二、核分裂：1、良性：无或稀有，不见病理核分裂。2、恶性：常有，并可见病理核分裂。三、生长速度：1、良性：迟缓2、恶性：较快四、继发性改变：1、良性：较少发生坏死，出血2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等五、生长方式：1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与四周组织一般分界清楚，故平常可推进2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与四周组织分界不清楚，平常不可以推进六、转移：1、良性：不转移2、恶性：可有转移七、复发：1、良性：极少复发2、恶性：很多复发八、对机体影响：1、良性：小，主要为局部压迫或拥挤作用。2、恶性：较大，除压迫、拥挤外，还可以够破坏组织惹起出血归并感染，甚至造成恶病质。第六节肿瘤的命名与分类一、良性肿瘤：1、根源组织名称+瘤2、瘤形成特色+根源组织名称+瘤二、恶性肿瘤：1、癌：上皮根源的恶性瘤2、瘤子：间叶组织根源的恶性瘤三、特别命名原则：1、以人名命名的恶性瘤2、肿瘤名称前加“恶性”两字3、以母细胞命名的恶性瘤第七节常有肿瘤的举例一、上皮性肿瘤：（一）良性：发源组织此后+瘤1、乳头状瘤：见于鳞状上皮、移行上皮等被覆的部位，称为鳞状上皮乳头状瘤，移行上皮乳头状瘤。2、腺瘤：1）囊腺瘤：因为腺瘤的腺体分泌物淤积，腺腔渐渐扩大并相互交融的结果。常发生于卵巢。2）管状腺瘤与绒毛状腺瘤：常有于结肠、直肠粘膜。呈息肉状。绒毛状腺瘤恶变机率高。（二）恶性：发源组织此后+癌1、鳞癌：常发生在鳞状上皮被覆的部位。有些部位和经过鳞状上皮化生，在此基础上发生鳞癌。大体上常呈菜花状。镜下，分化好的鳞癌可出现角化珠或癌珠，细胞间桥。2、基底细胞癌：常有于老年人面部。生长迟缓，表面常形成溃疡，浸润破坏深层组织，但极少转移，对放疗敏感。3、移行上皮癌：发生于膀胱、输尿管或肾盂的移行上皮。分级越高，恶性越强。4、腺癌：常有于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞大小不等、形状不一、摆列不规则的腺结构、核大小不一、核分裂象常有。黏液癌：分泌大批黏液的腺癌，又称为胶样癌。常有于胃和大肠。镜下可见黏液池的形成。印戒细胞癌。（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：1、癌前病变（precancerouslesions）：某些有恶变隐蔽可能的良性病变。1）粘膜白斑2）慢性宫颈炎及子宫颈腐败3）纤维囊性乳腺病4）结直肠腺瘤性息肉5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡6）慢性溃疡性结肠炎7）皮肤慢性溃疡8）肝硬化2、非典型增生（dysplasia，atypicalhyperplasia）：指增生上皮表现必定程度异型性，但不足以诊疗为癌。可分为三级。3、原位癌（carcinomainsitu）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。二、间叶组织肿瘤1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤lymphangioma）、圆滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）2、恶性：纤维瘤子（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignantfibroushistiocytoma）、脂肪瘤子（liposarcoma）、横纹肌瘤子（rhabdomyosarcoma）、圆滑肌瘤子（leiomyosarcoma）、血管瘤子（hemangiosarcoma）、骨血瘤（osteosarcoma）、软骨血瘤（chondrosarcoma）3、癌与瘤子的鉴识癌瘤子组织根源上皮组织间叶组织发病率较常有，约为瘤子的9倍，多较少见，大常有于青少年见于40岁此后成人大体特色质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、润湿、鱼肉状组织学特色多形成癌巢，本质与间质分界瘤子细胞多洋溢分布，本质与间质分界清楚，纤维组织每有增生不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维瘤子细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移三、神经外胚叶源性肿瘤：黑色素瘤（melanoma）视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmentedaevus）、四、多种组织构成的肿瘤：1、畸胎瘤（teratoma）：由来自三个胚层的各样组织混淆在一同构成的肿瘤。2、肾胚胎瘤（embryonictumorofkidney）3、癌瘤子（carcinosarcoma）第八节肿瘤的病因与发病学一、肿瘤发生的分子生物学基础：（一）癌基因（oncogene）：是原癌基出处多种要素作用被激活而形成的拥有隐蔽的转变细胞能力的基因。（二）肿瘤控制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）（三）渐渐癌变的分子基础二、环境致癌要素及其致癌机理：（一）化学要素：直接致癌物：烷化剂、酰化剂等。间接致癌物：（1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并比，2-甲基胆蒽。苯并比与皮肤癌、肺癌和胃癌关系亲密。2）亚硝胺类：与食管癌、肝癌发生关系亲密3）芬芳胺类与氨基偶氮染料：前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可惹起实验性肝癌4）黄曲霉毒素：其致癌性极强，主要存在于霉变的花生和谷物中，可惹起肝细胞癌。5）金属元素：镍、铬、镉等。如炼镍的工人鼻咽癌和肺癌发生率高。（二）物理要素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）石棉纤维可惹起肺膜间皮瘤。（三）生物要素1、RNA病毒：经过转导和插入突变两种系统将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞发生转变。人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒2、DNA病毒：1）人类乳头状瘤病毒（HPV）：与子宫颈、肛周和外阴的鳞状细胞癌有关。2）EB病毒（EBV）：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系亲密3）乙型肝炎病毒（HBV）3、幽门螺杆菌：与胃淋巴瘤、胃癌发生有关。三、肿瘤发生发展的内在要素：（一）遗传要素（二）宿主对肿瘤的反应肿瘤免疫以细胞免疫为主第六章心血管系统疾病第一节风湿病（rheumatism）一、概括：1、风湿病见解：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特色。心脏、关节和血管最