Documentnumber【SA80SAB-SAA9SYT-SAATC-SA6UT-SA18】洋地黄中毒总结版【药物毒理】治疗剂量：1正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+--K+--ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+--K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。2负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。由于其负性频率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。3心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野纤维有效不应期。洋地黄中毒常见的临床
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现：（1）胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛（2）心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显着减慢或加速，由不
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转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。（3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。（4）视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。【洋地黄中毒处理】对怀疑或已诊断洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。中毒症状轻者可待体内洋地黄排泄至无中毒症状时调整维持量（洋地黄血浆半衰期5~7天）。促进洋地黄排泄的方法多无实际价值，血液透析治疗的价值尚不能肯定。中毒症状重者应采取如下处理：（洋地黄中毒时缓慢型心律失常用阿托品，快速心律失常用苯妥英钠，为广谱抗心律失常药）1、严重缓慢性心律失常：如窦缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、高度或完全性房室传导阻滞，可给予阿托品，必要时可临时心脏起搏治疗。2、频发早搏及快速心律失常：①补钾：静脉给予或口服氯化钾。钾可阻止洋地黄与心肌结合，防止中毒继续加深。但同时伴有房室传导阻滞及高钾血症者应慎用。补钾的同时还可以补镁。②苯妥英钠及利多卡因的应用：洋地黄中毒伴快速心律失常时可选用。苯妥英钠静脉注射50～100毫克／次，每5～10分钟可重复1次，总量可达500毫克（苯妥英钠的抗心律失常作用一般仅用于洋地黄中毒，其余原因导致的心律失常作用较差），以后改为口服维持。利多卡因首剂50～100毫克静脉注射，并以1～4微克／分速度静滴维持。③洋地黄特异抗体的应用：洋地黄特异抗体可以和已与Na+-K+-ATP酶结合的洋地黄结合，并消除其作用。洋地黄特异抗体碎片的作用更优，因其分子量小，结合洋地黄后可迅速排出体外。④在治疗洋地黄中毒时，应测定血清中洋地黄浓度，及时修正诊断并查找中毒诱因。⑤忌用电除颤，因洋地黄中毒时心肌细胞兴奋性增高，直流电除颤易引起室颤。【注意】心电图上有ST-T呈鱼钩样改变，称为洋地黄效应，这是由于洋地黄类药物缩短了动作电位1、2、3时相所引起的，是使用过洋地黄的表现，是正常现象，而不是洋地黄中毒的表现。
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