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VitD缺乏性佝偻病案例.ppt

VitD缺乏性佝偻病案例

北溟愚鱼
2018-10-02 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《VitD缺乏性佝偻病案例ppt》,可适用于高等教育领域

VitD缺乏性佝偻病定义:维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。佝偻病同时有骨质软化症长骨与生长板同时受损。成人维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。年龄:婴幼儿是高危人群特别是小婴儿生长快、户外活动少。地区:北方患病率高于南方。流行现状:发病率逐年降低病情趋于轻度。发病情况维生素D的来源和调节VitD来源周含量少主要来源维生素D的体内活化维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物--VitD、VitDVitD:存在于植物中VitD:人体或动物皮肤中的-脱氢胆固醇经日光中的光化学作用转变而成。食物中的VitD在胆汁的作用下在小肠的刷状缘经淋巴管吸收。皮肤合成的VitD直接吸收入血。VitD、VitD进入血循环后与维生素D结合蛋白结合后转运代肝脏进行第一次羟化--(OH)D--与a球蛋白结合运载到肾脏再次羟化生成具有强生物活性的(OH)D食物VitD的含量母乳  µgL牛奶 ~µgL蛋   µgg黄油 ~µgg强化食物VitD含量AD强化奶 µgL(µgml)婴儿配方奶 µgg(ml)奶米粉  µgg(µg(g·d))*VitDµg=IU(OH)D的生理功能◆促进小肠粘膜合成一种特殊的钙结合蛋白增加肠道钙的吸收磷也随之吸收◆增加肾近曲小管对钙磷的重吸收提高血磷浓度有利于骨的矿化作用◆对骨骼钙的动员:与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟促进骨的重吸收旧骨中钙盐释放入血另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。自身反馈自身反馈VitD的调节VitD,(OH)DVitD的调节VitD的调节VitD,(OH)DVitD的调节围产期缺乏日照不足生长过快疾病影响食物中维生素D摄入不足病因发病机理迟钝PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦(Tetany)成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)细胞外液钙磷浓度不足◆破坏了软骨细胞正常增殖、分化、凋亡的程序钙化管排列紊乱使长骨钙化带消失参差不齐◆骨基质不能正常矿化成骨细胞代偿增生碱性磷酸酶分泌增加骨样组织堆积于干骺端形成“串珠”“手足镯”◆骨膜下骨矿化不全成骨异常骨皮质被骨样组织代替骨膜增厚骨质疏松负重出现弯曲◆颅骨骨化障碍而颅骨软化骨样组织堆积方颅。多见于婴幼儿特别是小婴儿临床表现:主要表现为生长最快部位的骨骼改变并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍并可影响行为发育和免疫功能。非特异性神经精神症状:多为神经兴奋性增高的表现如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。常无骨骼改变。血生化改变:X线:正常或钙化线稍模糊血清(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期(早期)活动期(激期)生长最快部位的骨骼改变<月:以颅骨病变为主颅骨软化(乒乓感)>月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠手脚、镯方颅前囟宽大鸡胸赫氏沟O、X腿萌牙迟全身肌肉松弛肌张力、肌力下降血生化改变:血清(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高X线:长骨钙化带消失干骺端呈毛刷样、杯口状改变骨骺软骨盘增宽(>mm)骨质稀疏骨皮质变薄可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线:治疗~周后出现不规则钙化线骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变:血钙、磷逐渐恢复正常      碱性磷酸酶约需~月降至正常水平。逐渐恢复正常恢复正常后遗症期多见于岁以后的儿童X线:骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。血生化:完全恢复正常膝外翻畸形诊断正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。“金标准”:血生化与骨骼X线检查鉴别诊断粘多糖病:头大、头型异常、     下肢畸形、脊柱畸形。与佝偻病类似的表现和体征颅锁骨发育不良:前囟晚闭、牙发育不良  低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道            吸收磷的原发性缺陷。  远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足从尿中丢失大量钠、钾、钙继发甲状旁腺功能亢进。 维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型-肾脏羟化酶缺陷Ⅱ型-靶器官,(OH)D受体缺陷。其他病因导致的佝偻病病史:无佝偻病的高危因素。体征:其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现。体格检查:一般好生长发育正常。正常发育中的个体差异下肢生理性弯曲:正常下肢发育过程牙萌出延迟:正常遗传性。前囟闭合延迟:正常遗传性。一般治疗:VitD制剂:以口服治疗为主。钙补充:食物、Ca制剂。治疗:目的在于控制活动期防止骨骼畸形。大剂量维生素D:与治疗效果无正比例关系不缩短病程与临床分期无关且采用大剂量治疗的方法缺乏可靠的指标来评价血中维生素D代谢产物浓度、维生素D的毒性、高钙血症的发生以及远期效果。预防围生期:孕母应多户外活动食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物妊娠后期适量补充维生素D(IUd)。婴幼儿期:日光浴(户外活动)与适量补充维生素D。   补充维生素D早产儿、低出生体重儿、双胎儿:生后周开始补充维生素DIUd个月后改预防量。足月儿:生后周开始补充维生素DIU日至岁夏季可暂停服用。    钙剂:一般可不加服。  维生素D缺乏性手足搐搦维生素D缺乏性手足搐搦症是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一多见月以内的小婴儿。发病机理成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)正常总血Ca ~mmolL游离Ca+   mmolL神经肌肉兴奋性增高出现抽搐 总血钙<mmolL~mmolL(<mgdl~mgdl)游离Ca+<mmolL(mgdl)隐匿型表现总血Ca~mmolL腓反射Peronealsign()典型手足搐搦症状惊厥   手足搐搦 喉痉挛  总血Ca<mmolL游离Ca+<mmolL临床表现总血Ca<mmolL诊断鉴别诊断其他原因低血钙低血镁低血糖颅内出血婴儿痉挛症等NS感染急性喉炎Ca剂:静脉缓推治疗急救:吸氧喉痉挛者立即将舌拉出口外并进行口对口呼吸或加压给氧必要时气管插管控制惊厥VitD制剂

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