病理生理（一）
一、选择题：
1、疾病的概念中下列哪项陈述较确切：是机体在一定病因损害下，因自稳调乱而发生的异常生命活动。
2、下列哪项陈述是正确的：没有病因存在，疾病肯定不会发生。
3、疾病发生必不可少的因素是：疾病发生的原因。
4、典型的疾病过程不包括下列哪期：恢复期。
5、下述哪项不符合完全康复的标准：遗留有基本病理变化，通过机体的代偿来维持内环境相对稳定。
6、不完全康复时：基本病理变化尚未完全消失。
7、死亡是指：机体作为一个整体的功能永久性停止。
8、全脑功能的永久性停止称为：脑死亡。
9、下列哪项不宜作为脑死亡的标准：心跳。
10、细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是：细胞内外液基本相等。
11、组织液和血浆两者含量的主要差别是：蛋白质。
12、决定细胞外液渗透压的主要因素是：Na+。
13、细胞内液中含量最多的阳离子是：K+。
14、血浆中含量最多的阴离子是：Cl-。
15、机体通过下述哪项的移动来维持细胞内外渗透压的平衡：水。
16、何种类型的水与电解质失衡最易发生外周循环衰竭：低渗性脱水。
17、决定脱水类型的因素为：细胞外液透压。
18、下述哪一情况可引起低渗性脱水：大量体液丢失后只补水。
19、低渗性脱水的特征是：失钠＞失水，血浆渗透压＜280mmol/L，血钠＜130mmol/L。
20、一小儿严重腹泻，只补充葡萄糖溶液，最易引起何种水与电解质平衡紊乱：低渗性脱水。
21、高渗性脱水时体液分布改变的特点：细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主。
22、高热患者不作任何处理，易发生：高渗性脱水。
23、低渗性脱水时的主要失水部位是：细胞外液。
24、某病人反复呕吐、腹泻伴高热2天，最易发生何种水与电解质低谢紊乱：高渗性脱水。
25、低钾血症最常见的原因是：经消化道失钾。
26、高渗性脱水患者最早晨出现的
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
现：口渴。
27、哪种类型的水、电解质平衡紊乱可导致颅内出血：高渗性脱水。
28、下述哪项不是水中毒时的基本特征：抗利尿激素分泌减少。
29、严重高钾血症对心肌的影响：兴奋性降增高，传导性降低，自律性降低。
30、急性低钾血症引起神经肌肉兴奋性降低的主要机制是：静息电位负值增大。
31、输入大量库存过久的血液易导致：高钾血症。
32、下列哪项不是高钾血症和低钾血症均可引起的改变：心肌自律性增高。
33、下列哪项与急性低钾血症的描述不相符：心肌兴奋性降低。
34、高钾血症对机体的最大危害是：心室纤颤和停跳。
35、机体在分解代谢过程中产生的最大量的酸性物质是：碳酸。
36、机体代谢过程中产生的挥发酸是指：碳酸。
37、血浆中最重要的缓冲对是：NaHCO3/H2CO3。
38、对挥发酸进行缓冲的主要缓冲对是：血红蛋白缓冲对。
39、对固定酸进行缓冲的主要缓冲对是：碳酸氢盐缓冲对。
40、血液pH的高低取决于血浆中：[HCO3-]/[H2 CO3]的比值。
41、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要指标是：PH。
42、血浆[HCO3-]原发性降低可见于：代谢性酸中毒。
43、血浆[HCO3-]代偿性增高可见于：慢性呼吸性酸中毒。
44、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒：呕吐。
45、代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换：K+。
46、代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是：泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3ˉ增加。
47、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素不有关：脑内r—氨基丁酸增多。
48、血浆[H2CO3]代偿性降低可见于：代谢性酸中毒。
49、下述哪项原因不易引起呼吸性酸中毒：肺泡气体弥散障碍。
50、急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是：血红蛋白缓冲对的作用。
51、急性呼吸性酸中毒时，下述哪项不能发挥代偿作用：肾。
52、慢性呼吸性酸中毒时，下述哪项不能发挥代偿作用：血浆碳酸氢盐缓冲系统。
53、慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是：肾小管泌H+增加，重吸收HCO3ˉ增加。
54、血浆[HCO3-]原发性增高可见于：代谢性碱中毒。
55、血浆[HCO3-]代偿性降低可见于：呼吸性碱中毒。
56、代谢性碱中毒出现手足搐搦的主要原因是：血钙降低。
57、血浆[H2CO3]原发性降低可见于：呼吸性碱中毒。
58、血浆[H2CO3]代偿性升高可见于：代谢性碱中毒。
59、下列哪种情况可以引起呼吸性碱中毒：低氧血症。
60、慢性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿方式是：肾小管泌H+、重吸收HCO3-减少。
61、急性呼吸性碱中毒时，酸碱平衡指标的变化是：PaCO2降低,AB
分析
定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析
其发生机制。
呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒并代谢性碱中毒。呕吐患者，由于呕吐发生代谢性碱中毒；因呕吐致低血容量休克而发生乳酸酸中毒；因休克而致呼吸增强可发生呼吸性碱中毒。
39、试述代谢性碱中毒对机体的影响。
神经：手足搐搦、神经、肌肉应激性增高。
中枢神经：烦躁不安、精神错乱、谵妄等。
低钾血症。
40、简述慢性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿机制。
缓冲系统的缓冲 但作用有限。
肾脏代偿 缓慢，有意义。
41、中枢发热介质
EP通过持续毛细血管，激活血管外周隙的巨噬细胞而产生并释放介质。
42、弥散性血管内凝血
DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
43、试述DIC的发病机制。
（一）、血管内皮细胞损伤，激活凝血因子XII，启动内源性凝血途径。
（二）、组织破坏，大量组织因子入血，启动外源性凝血途径。
（三）、血细胞大量破坏。
（四）、其他促凝物质入血。
44、哪些原因可引起休克？休克分哪几类？
原因：失血与失液、创伤、烧伤、感染、心脏疾病、过敏、神经中枢的抑制。
分类：
（一）、病因学分类：失血性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克等等。
（二）、发病学分类：代血容量性休克、正血容量性休克、高阻力型休克和低阻力性休克。
45、试述休克期的微循环变化机制。
分三期：
（一）、休克早期，又称微循环痉挛期或缺血缺氧期。
（二）、休克期，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期。
（三）、休克晚期，微循环衰竭期。
46、心力衰竭：或称泵衰竭，是指心肌原发或继发性收缩和/舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的病理过程或临床综合症。
47、心脏紧张源性扩张
心室舒张末期容积和压力增大使心肌纤维的初长度增大，根据Frank-Starling定律，在一定范围内随着心肌纤维的初长度增大，心肌收缩力增强，心搏出量增加的现象称之。
48、端坐呼吸：在安静情况下也感呼吸困难，平卧时尤甚，被迫采用端坐位而称之。
49、夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后由于气闷而突然惊醒，被迫起坐喘气和咳嗽，方稍感好转。
50、临床上哪些情况引起前负荷增加而导致尽力衰竭？
主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，肺动物瓣或三尖瓣关闭不全，房间隔或室间隔缺损，严重贫血。
51、什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制。
心脏肥大与其他代偿功能一样也是有一定限度的，超过限度则将由代偿转为失代偿，而发生尽力衰竭。不要原因是肥大心肌的不平衡生长，包括心脏重量增加超过心内交感神经轴突的生长。心肌中微血管不能随心肌肥大而相应成比例地增加。心肌细胞重量和体积的增长大于细胞内线粒体数目增加。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶和肌浆ATP酶活性均降低。
52、肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义？
部分肺泡通气不足：解剖分流增加，功能分流增加。部分肺泡血流不足。
有二种基本变化：一种是肺泡通气量小于肺血流量，另一种是肺泡通气量大于肺血流量。一般出现低氧血症，才合并有高碳酸血症。
53、导致气体弥散障碍的因素有哪些？
肺泡与血液间的气体分压差、气体在液体中的溶解度、肺泡呼吸面积的大小以及弥散膜的厚度行。
54、简述呼吸衰竭的发生机制。
膈肌、呼吸肌病变 呼吸肌功能减弱 限制性通 ——————————
胸壁活动受限 气障碍
肺部病变 顺应性降低
气通阻塞、受压 气通阻力增加→阻塞性通气障碍
肺叶切除、肺不张—→弥散面积减少—→弥散障碍—→换气障碍—→呼吸衰竭
肺水肿、肺纤维化—→弥散膜增厚—→弥散障碍—→换气障碍—→呼吸衰竭
肺动静脉瘘—→解剖分流增加—→肺泡通气与血流比例失调—→换气障碍—→呼吸衰竭 ‖
休克等时动、静脉短路开放
肺实变、肺不张—→功能分流增加
肺动脉栓塞—→死腔样通气—→肺泡通气与血流比例失调—→换气障碍—→呼吸衰竭
55、肝硬化患者伴消化道出血导致肝性脑病发生的可能机理是什么？
（一）、氨中毒学说
血氨增高，NH3易透过血脑屏障进入脑组织，脑组织不能将氨转变成尿素，脑内氨增高，引起一系列生化紊乱。
（二）、假性神经递质学说
（三）、血浆氨基酸失衡学说
56、什么是假性神经递质？它与肝性脑病发生关系如何？
严重肝病患者体内蛋白质代谢产生的一些生物胺（如笨乙醇胺）与正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素，在结构上很相似，但其生理效应极低，不能正常传递冲动称之。
中枢神经系统内的神经神经细胞因假性神经递质的存在而失去冲动传导，干扰正常功能以至产生相应的临床症状，甚至昏迷等肝性脑病的一系列表现。
57、黄疸：由血清胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、粘膜、大部分内脏器官和组织以及某些体液的黄染称之。
58、溶血性黄疸：在一些生物、化学、物理性因素的作用下，由于红细胞的代谢发生障碍和结构遭到破坏，大量血红蛋白进入血液中使非酯型胆红素的含量增高，当超过了肝脏对它的处理能力时，就可以发生溶血性黄疸，又称后天性溶血性黄疸。
59、肝后性黄疸：两侧肝胆管或总胆管因种种原因完全或不完全阻塞后，整个胆道系统内压力因胆汁淤滞而显著增高，胆红素因而返流入血称之。
60、肝细胞性黄疸：是指肝细胞受损而引起的黄疸。
61、肾前性急性肾功能衰竭：由肾前性因素引起的急性肾功能衰竭（ARF）称之，常见于各种原因引起的休克早期，其关键性变化肾脏血液流量急剧减少。
62、简述急性肾衰的病因与类型。
病因：肾前、肾后及肾性三类原因。
类型：（一）、肾小球、肾间质和肾血管疾病 如急性肾盂肾炎等可引起ARF。
（二）、急性肾小管坏死 肾缺血、肾毒物。
63、试述肾性高血压发生的机制。
肾实质病变所引起的高血压称之，是CRF患者的一种常见表现。发生机制如下：
（一）、钠、水潴留 CRF时，肾脏排水、钠能力减低，钠水可在体内潴留而引起血容量增多和心输出量增加，从而导致血压升高。
（二）、肾素－血管紧张素系统活性增高 某些肾脏疾病引起的CRF常伴有RAS的活性增高，血中AGT－II形成增多。
（三）、肾脏产生血管舒张素物质减少 肾脏能分泌前列腺素（PGE、PGAT和PGI2）和缓激肽等舒血管物质，当肾实质破坏引起这类物质减少时，能促使高血压的发生。
（四）、心钠素分泌不足及内源性洋地黄因子增多可能也参与肾性高血压的发生。
PAGE
11
浙公网安备 33021202002483