新建文件夹08 肿瘤的放射治疗

八、肿瘤的放射治疗235 · 百分深度剂量（PDD）：用于固定源皮距照射：定义为射野中心轴，某一深度d的剂量Dd，与一固定参考点d0的剂量Dd0的比值，对高能X射线，其固定参考点选择在最大剂量深度处 · 组织最大剂量比（TMR）：主要用于：等中心或旋转照射技术：定义为射野中心轴某一深度d的剂量Dd，与空间同一位置且在最大剂量深度t0处的剂量Dt0的比值 592多野照射是每天一野还是：每天多野照射 594 近距离治疗需注意哪两个问题？ · 平方反比定律， · 低剂量率治疗已基本被高剂量率治疗所取代 660 放射线是如何与生物体发生作用的？ · 直接作用：射线被生物物质吸收时直接与细胞的关键靶起作用，导致生物效应的发生。 · 间接作用：是指射线作用在细胞内和其他原子或分子相互作用，产生自由基造成损伤。 · DNA：射线杀灭细胞的主要靶，核膜也可能包括在内。 · 杀灭的形式：细胞坏死，细胞凋亡等。 · 只要射线能抑制肿瘤细胞的繁殖能力，使肿瘤细胞出现增殖性死亡（即丧失无限繁殖能力）就能控制肿瘤对人体的危害 661 什么是放射敏感性和放射可治愈性？ · 放射敏感性：是指肿瘤或肿瘤细胞在受到射线照射后的反应程度。 · 放射敏感性：对于细胞就是在受同样剂量照射后出现增殖性死亡比率的大小 · 放射敏感性：对肿瘤而言则是受照射后肿瘤缩小的程度及速度。 · 放射可治愈性：在肿瘤的原发部位或区域把肿瘤清除掉。 · 放射敏感性和放射可治愈性没有什么明显的相互关系。 603 肿瘤组成有哪些放射生物学特点？ 1 独特的生长和增殖动力学 2 绝大多数的肿瘤是在人体各个脏器都已发展完善后才生长起来的。 3 血管生长分布异常： 4 独特血液供对肿瘤内的氧浓度和氧的分布有密切关系， 5 肿瘤内的乏氧细胞及其在受照射后的变化，长期以来都是被重视与研究的内容。 604 何为肿瘤的生长和增殖动力学？ 肿瘤的生长 · 内在因素 1 分裂细胞的增殖率：即细胞周期时间（TC）的长短； 2 生长比例：（growth fraction，GF），即肿瘤内进行增动的细胞数与总细胞数的比例：GF＝P／（P＋Q），P：增殖细胞数，Q：静止细胞数，P＋Q：细胞群的细胞总数； 3 细胞的丢失程度：肿瘤生长是细胞分裂增殖与细胞丢失之间失去平衡的结果，大多数情况下，肿瘤的生长要比从单个细胞的周期时间和生长比例推算的结果慢得多，主要就因有细胞丢失。 4 潜在倍增时间：（potential double time，Tpot）：假设没有细胞丢失，计算而得的肿瘤细胞增加一倍的时间。 5 实际细胞倍增时间Td（actual doubli time）：为实际测定所得的肿瘤增加一倍的时间。 6 细胞丢失因子（cell loss factor）(＝1-Tpot／Td。细胞丢失因子代表细胞丢失率和新的细胞产生率之间的比例。正常组织也有细胞丢失和细胞产生的关系，但它的(＝l。肿瘤的特征是(＜1。 7 细胞丢失的途径大致有： · 远离血管的细胞：氧和营养成分供应不足而死亡；主要的 · 分裂机制受到严重障碍； · 受机体免疫机制的袭击而死亡； · 转移到身体的其它部分； · 脱落排泄：胃肠、泌尿和呼吸道的肿瘤。 608？什么是分次照射中的4个“R”？ · 放射损伤的修复（repair of radiation damage） · 周期内细胞时相的再分（redistribution or cells in circle） · 组织的再群体化（repopulation of the tissue by division of surviving cells）； · 乏氧细胞的再氧合（reoxyge of hypoxic cells） 哺乳动物细胞的放射损伤可分为三种类型： · 亚致死损伤（sublethal damage，SLD） a) 是指细胞受照射后，在一定时间内能完全修复的损伤。 b) 低LET射线（有亚致死损伤，有亚致死损伤修复） c) 高LET射线（无亚致死损伤，无亚致死损伤修复） d) 乏氧细胞亚致死损伤修复减慢。没有增殖的细胞几乎没有亚致死损伤的修复。 · 潜在致死损伤（potential lethal damage，PLD） 1. 是一种处于亚致死损伤和致死性损伤之间的，可向两极转变的损伤类型。 2. 其在晚反应正常组织中有足够的时间进行这种修复， 3. 高LET照射后基本没有PLDR，乏氧以及细胞密切接触都是影响PLDR的重要因素。 4. PLDR和细胞周期时相密切相关，G2期、M期以及相对较活跃的G1期都没有 PLDR，在长 S期的中、晚期和 G0期或相对不活跃的 G1期都能有 PLDR。 · 致死性损伤（lethal damage，LD）亦称不可修复损伤， 1. 是指细胞所受损伤在任何情况下都不能修复，细胞完全丧失分裂增殖的能力。 610 肿瘤受照射后的周期内细胞时相是怎样再分布的？ · 一次常规分次照射选择性地杀伤比较敏感的细胞。 · 非同步化的细胞群(相对同步化的放射抗拒或敏感细胞群 · 照射后，肿瘤细胞的增殖速度有很大的变化，使同步化的细胞又走向非同步化； · 结果随着时间的延伸，与照射刚结束时相比，敏感时相的细胞比例更大。从而“再分布”可在非同步化的增殖群体内起“自身增敏”作用。 · 在非增殖细胞群中，这种自身增敏并不发生；因此，分次照射可以通过每次照射后肿瘤内再分布提高治疗比，但又不会影响正常晚反应组织内非增殖性的靶细胞。 分次放射治疗两个基本原理：乏氧细胞再氧合；减少晚反应组织损伤 放射生物的角度在提高放射治疗效应方面有哪些研究？ 1 放射增敏剂； 2 放射防护剂； 3 改变组织氧含量； 4 放疗合并加温； 5 放化疗的联合； 6 高LET治疗； 7 肿瘤、和正常组织放射敏感性的预测。 621 放射增敏剂和放射防护剂的研究有何进展？ 乏氧细胞增敏剂： 1 硝基咪唑类：类似氧的固定作用。 2 新化合物。SR-2508和AK2123。我国甲硝唑的螯合物，甘氮双唑钠（CMNa）。 生物还原性药物、乏氧细胞毒药物： 放射防护剂的研究 ：巯基化合物：以WR2721。 624 高LET在用于治疗肿瘤时有哪些生物学特点？ · 氧增强比小，对乏氧细胞作用大； · 损伤的修复较少；无亚致死损伤。 · 时相放射敏感性差异小； · 调整其布拉格峰（Bragg peak）以减少正常组织的受量。 625 放射治疗合并加温治疗的生物学基础是什么？ 热使细胞失活有三个主要的可能性 · 细胞膜的损伤：； · 溶酶体的损伤： · 蛋白的热损伤： 放疗化疗联合治疗的经验（小细胞肺癌） 1. 化疗是SCLS的基石，辅助加速超分割放疗。 2. 早期使用：环磷酰胺（CTX）、ADM和氨甲蝶呤（MTX）：毒性大、耐受差。 3. 近年使用：DDP、VP-16作为SCLC一线化疗药物。 673 肺癌合并上腔静脉压迫综合征的治疗及预后如何 · 上腔静脉受压或血栓形成使血液回流受阻造成颜面部、颈、上肢肿胀，胸壁小血管扩张，呼吸困难，不能平卧等。 · 肺癌占85％；恶性淋巴瘤占10％；良性病变占3％； · 应尽早治疗，严重时即使没有病理及细胞学也应立即采取有效的治疗方法。 · 解除梗阻是根本性的治疗：化疗对淋巴瘤或小细胞未分化癌有效，但非小细胞肺癌或没有病理时有一定的盲目性、效果不理想，多采用放疗或在放疗开始前用化疗。 · 一般性治疗：肾上腺皮质激素：可用强的松 10mg tid或30mg顿服，或地塞米松5～10mg／dl。脱水及抗生素治疗。 · 不能从上肢输液，因这样会加重上腔静脉的梗阻。 674 小细胞肺癌综合治疗有什么意义？ · 首选手术治疗：虽然90％有胸内局部淋巴结转移，但对少数早期的小细胞肺癌手术后有较好的生存率。 · 影响生存率：分期及化疗的应用。 · 多数病人在确诊时已失去手术的机会，因此采用化放综合治疗。 675 小细胞肺癌：不常规脑预防照射 676 小细胞肺癌锁骨上预防照射：降低远地转移，提高生存率。 682 如何进行胸腺瘤单纯放疗以及预后如何？ · 胸腺瘤诊断后以手术切除为首选， · 除I、II期病变适合手术治疗者，III期病变不适合手术，仅能给予单纯放射治疗。 684 胸腺瘤病人放疗时需行锁骨上区预防性放疗吗？ · 不常规行锁骨上区预防性放疗。 685 放射治疗食管癌时，需要常规锁骨上照射吗？ · 食管癌放射治疗时，不需要常规设野行双锁骨上预防性放疗。 · 但胸上段食管癌：应设野行锁骨上预防性放疗。 686 根治性放疗后局部复发性食管癌如何再治疗？ · 食管癌放疗后主要失败原因为：局部未控与复发（手术、再放疗） · 局部复发性食管癌首选手术治疗： 1. 再次放疗敏感性下降， 2. 再放疗易导致正常组织损伤， 3. 只要有机会应积极行手术。 687 食管癌术前放疗是否有意义？ 1. 根治性手术切除率增加； 2. 淋巴结转移率减少 3. 术前放疗不增加术中出血，病变粘连等手术困难，因而不增加手术死亡率； 4. 不增加术后并发症如吻合口疾、吻合狭窄、肺部感染等 5. 能提高5年生存率，特别是对III病变的病人效果好 689 胸上段食管癌的治疗如何选择？ 1. 颈段、胸全段：放射治疗为首选方法，胸上段食管癌予锁骨上预防照射 2. 中段应考虑以综合治疗为主， 3. 下段手术治疗为首选。 696 胃癌放射治疗的适应证及禁忌证有哪些？ · 作用：辅助性或姑息性的。 · 主要有：术前放疗、术中放疗、术后放疗及姑息性放疗四种形式。 · 未分化癌、低分化癌、管状腺癌、乳头状腺癌均可考虑放疗； · 粘液腺癌、印戒细胞癌(放疗无效，禁忌作放射治疗。 697 为什么说恶性淋巴瘤是一类疾病？ · 恶性淋巴瘤(起源于免疫细胞及其前体细胞的肿瘤， · 本质：体内外有害因素的作用下、不同阶段免疫活性细胞被转化或机体调控正常机制被扰乱，而发生的异常分化和异常增殖 · 何杰金病（HD）：缺乏优势恶性细胞，在结构和细胞组成上具有多形性。 · HD在发病上表现为双模式，青少年和老年阶段有着不同的流行病学特征和组织分型构成，病因及发病的机制不同。 · 非何杰金淋巴瘤（NHL）：是单克隆转化细胞扩展的结果，其优势恶性细胞可来源于淋巴细胞整个发育分化进程的不同阶段，因而保持有与其分化位点相应的正常淋巴细胞极其相似的形态、功能特征和迁徙形式，这也就决定了NHL繁杂的亚型分类以及不同亚型表现在生物学、组织学、遗传学、免疫学、临床表现和自然转归方面广泛的差异性。 · 儿童NHL：多来源于初始分化阶段的前体淋巴细胞，多高度恶性； · 成人NHL：多来源于功能分化阶段的效能淋巴细胞，多中或低度恶性， · 同样组织型的NHL又有不通的遗传学特性和结构。 · 在HD的治疗方面，我们已经取得了很大的进展，然而HD成功的医疗策略却无法成功地应用于NHL · 诊断以后的NHL，有些可以仅密切观察而患者可以长期存活；有些则虽尽医疗之所能却无力阻止病势，很快就被夺去了患者的生命。