下载

2下载券

加入VIP
  • 专属下载券
  • 上传内容扩展
  • 资料优先审核
  • 免费资料无限下载

上传资料

关闭

关闭

关闭

封号提示

内容

首页 第三十章 影响自体活性物质的药物

第三十章 影响自体活性物质的药物.doc

第三十章 影响自体活性物质的药物

虣虤虥虦
2018-09-05 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《第三十章 影响自体活性物质的药物doc》,可适用于医药卫生领域

第三十章影响自体活性物质的药物基本要求重点难点讲授学时内容提要基本要求TOP掌握①常用抗组胺药的药理作用、临床应用与不良反应②腺苷的作用、药理性预适应概念。熟悉膜磷脂代谢产物及其作用、HT受体激动药与拮抗药以及NO的生理意义与应用。了解前列腺素、白三烯与PAF拮抗药以及其他自体活性物质的生理意义。重点难点TOP重点抗组胺药物的药理作用、临床应用与不良反应。难点自体活性物质的生理与病理意义、药理性预适应的机制与意义。讲授学时TOP建议学时内容提要TOP第一节第二节第三节第四节第五节第六节影响自体活性物质的药物自体活性物质广泛存在于正常体内是由非特定内分泌腺产生的一类活性物质作用强大作用于局部“局部激素”常见自体活性物质包括:花生四烯酸代谢产物:前列腺素、白三烯内源性胺类:组胺、羟色胺血管活性肽类:P物质、激肽类、血管紧张素、利尿钠肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、神经肽Y和内皮素等一氧化氮腺苷第一节膜磷脂代谢产物类药物及拮抗剂TOP膜磷脂代谢产物包括廿碳烯酸类(eicosanoids)和血小板活化因子(plateletactivatingfactorPAF)具有广泛、高效的生物活性。一、花生四烯酸的代谢和生物转化细胞膜磷脂在磷脂酶A(PLA)作用下释放出AA和PAF游离AA经两条途径被转化:①环氧酶(cyclooxygenaseCOX)途径AA被催化生成前列腺素类(prostaglandinsPGs)和血栓素类(thromboxansTXs)②脂氧酶(lipoxygenaseLOX)途径生成过氧化氢廿碳四烯酸、白三烯类(leukotrienesLTs)、羟化廿碳四烯酸和脂氧素(LipoxinsLXS)。其中PGS和LTS具有广泛的生物活性参与了炎症、血栓形成和速发型过敏反应等多种病理过程与心、脑血管疾病、哮喘和休克等的发病有密切关系。二、前列腺素和血栓素【药理作用】.血管平滑肌TXA和PGFα具有缩血管作用对静脉血管作用尤为明显TXA还是平滑肌细胞的有丝分裂原具有促进血管平滑肌细胞增生的作用。PGI主要由内皮细胞合成能松弛小动脉。.内脏平滑肌多数前列腺素和血栓素具有收缩胃肠平滑肌的作用PGE和PGFα收缩纵肌PGI和PGFα收缩环肌而PGE松弛环肌。在呼吸道PGE、PGE和PGI使平滑肌松弛TXA和PGFα则可使其收缩。此外PGE和PGFα对子宫平滑肌有收缩作用。.血小板PGE和PGI抑制血小板聚集而TXA则促聚集。.中枢和外周神经系统致热原使白细胞介素(IL)释放IL又可促进PGE的合成和释放。PGE和PGE特别是脑室给药能使体温升高。脑室注入PGD可产生自然睡眠。PGE能促进生长激素、催乳素、甲状腺刺激素(TSH)、ACTH、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的释放。【临床应用】.作用于心血管PGs类药物前列地尔(alprostadilPGE)直接扩张血管抑制血小板聚集可增加血流量改善微循环。与抗高压药和血小板聚集抑制剂有协同作用。阴茎注射用于诊断和治疗阳痿。不良反应有头痛、食欲减退、腹泻、低血压心动过速、可逆性骨质增生和注射局部红肿热痛等禁用于妊娠和哺乳期妇女。依前列醇(epoprostenolPGI)与依洛前列素(iloprost)依前列醇舒张血管和抑制血小板聚集是最强的抗凝血药。可替代肝素用于体外循环和肾透析时防止血栓形成尚可用于缺血性心脏病、多器官衰竭、外周血管病和肺动脉高压。依洛前列素是PGI衍生物性质稳定。.抗消化性溃疡的PGs类药物米索前列醇(misoprostol)PGE衍生物能抑制基础胃酸分泌和组胺、五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌。用于十二指肠溃疡和胃溃疡。对促进吸烟者的溃疡愈合有良好疗效。它不升高血清胃泌素水平对防止溃疡复发较其它抗溃疡药更佳。恩前列素(enprostil)PGE衍生物可抑制胃液分泌有细胞保护作用。能增进结肠和子宫的收缩故孕妇慎用。.PGs类生殖系统药物地诺前列酮(dinoprostonePGE)作为阴道栓剂催产药应用于~月妊娠的流产。硫前列酮(sulprostone)用于终止妊娠。卡前列素(carboprost甲基PGFα)活性高作用时间长副作用小安全简便终止妊娠后能很快恢复月经和生育功能对下丘脑-垂体-卵巢轴几乎无影响是一种很有希望的避孕药主要用于终止妊娠和宫缩无力导致的产后顽固性出血。三、白三烯及其拮抗药白三烯包括LTC、LTD、LTE、LTF被公认为体内的重要炎症介质在人体的多种疾病中起作用。.呼吸系统LTs可引起支气管收缩、粘液分泌增加和肺水肿。LTC、LTD、LTE对呼吸道都有强大的收缩作用且持续时间较长LTA和LTB则作用很弱。.心血管系统静注LTs先短暂升压是其直接收缩外周血管之故而后持久降压是LTs引起的心输出量和血容量减少所致LTs具有负性肌力作用。LTC、LTD和LTE能促进血浆外渗并可引起冠脉持久收缩、使冠脉流量明显减少加重缺血缺氧加剧心绞痛与心肌梗塞。作用强度为LTD>LTC>LTELTs可能是缺血性心脏病的诱发因素之一。.炎症与过敏反应LTB对单核细胞和巨噬细胞具有趋化作用促进白细胞向炎症部位游走、聚集产生炎性介质释放溶酶体酶。LTC和LTD使小动脉收缩减低血流速度减少肾小球滤过率并使小静脉扩张微血管通透性增加并与PGs有协同作用。白三烯拮抗药羟乙酰苯类(EPL):阻断LTD或LTE受体松弛平滑肌降低毛细血管通透性。LTD结构类似物:竞争性阻断LTD受体松弛支气管平滑肌抗哮喘。扎鲁司特(zafirlukast)、孟鲁司特(montelukast)、普鲁司特(pranlukast)LTB受体阻断剂:抑制白细胞趋化、游走和聚集具有抗氧化作用和缓解细胞损伤作用。白三烯合成抑制药(LOX)抑制剂):齐留通(zileuton)可预防或减轻支气管哮喘病人的发作降低严重病人皮质激素用量。四、血小板活化因子.PAF的生物效应引起血小板聚集中性粒细胞聚集和释放产生活性氧、白三烯等。可引起低血压、血管通透性增加、肺动脉高压、支气管收缩、呼吸抑制、过敏反应、炎症反应等。在动脉粥样硬化、血栓形成、缺血性心脑血管疾病、支气管哮喘、中毒性休克、肾脏疾病、变态反应、消化道溃疡等疾病的发病过程中具有重要作用。.PAF拮抗剂①天然PAF受体拮抗剂:银杏苦内酯B(BN)对烧伤、顺铂诱导的肾毒、多发性硬化症、关节炎等具有治疗作用对败血性休克效果尤好。海风藤酮(kadsurenone)。②天然化合物衍生的PAF受体拮抗剂:外拉樟桂脂素(veraguensin)衍生物MK。③含季铵盐的PAF结构类似物:CV、CV、TCV。用于治疗败血性休克。④含氮杂环化合物:WEB(apafant)用于治疗哮喘。第节羟色胺类药物及拮抗剂TOP羟色胺(hydroxytryptamineHT)又名血清素(serotonin)作为自体活性物质约合成和分布于肠嗜铬细胞通常与ATP等物质一起储存于细胞颗粒内。在刺激因素作用下HT从颗粒内释放、弥散到血液并被血小板摄取和储存。已发现种HT受体亚型。其中仅HT受体与配体门控性离子通道耦联其余种均与G蛋白偶联它们的结构包括个跨膜区段个胞浆环和个细胞外环。一、羟色胺及其受体激动药羟色胺HT通过激动不同的HT受体亚型可具有不同的药理作用。.心血管系统作用复杂。静注数微克HT可引起血压的三相反应:①短暂的降低这与HT激动HT受体引起心脏负性频率作用有关②持续数分钟血压升高这是HT激动HT受体、引起肾、肺等组织血管收缩反应所致③长时间的低血压是骨骼肌血管舒张所致需要血管内皮细胞的参与。此外HT激动血小板HT受体可引起血小板聚集。.平滑肌通过HT受体、激动肠壁内神经节细胞HT受体均可引起胃肠道平滑肌收缩使胃肠道张力增加肠蠕动加快HT尚可兴奋支气管平滑肌哮喘病人对其特别敏感。.神经系统侧脑室注射可引起镇静、嗜睡和一系列行为反应并影响体温调节和运动功能。虫咬和某些植物的刺可刺激HT释放作用于感觉神经末梢引起痒、痛。常见HT受体激动药舒马普坦(sumatriptan):激动HTD受体收缩颅内血管用于偏头痛及丛集性头痛丁螺环酮(buspirone)、吉哌隆(cepirone)、伊沙匹隆(ipsaprirone):选择性激动HTA受体抗焦虑西沙必利(cisapride)、伦扎必利(renzapride):选择性激动肠壁神经节丛神经细胞上的HT受体促进神经末梢释放Ach具有胃肠动力作用用于胃食道反流症。右芬氟拉明(dexfenfluramine):抑制食欲用于控制体重和肥胖症的减肥治疗。二、-羟色胺受体拮抗剂.赛庚啶(cyproheptadine)和苯噻啶(pizotyfine新度美安)选择性阻断HT受体并可阻断H受体和具有较弱的抗胆碱作用。用于预防偏头痛发作及治疗荨麻疹等皮肤粘膜过敏性疾病。不良反应有口干、嗜睡等。青光眼、前列腺肥大及尿闭患者忌用。.昂丹司琼(ondansetron)选择性阻断-HT受体具有强大的镇吐作用主要用于癌症病人手术和化疗伴发的严重恶心、呕吐。多拉司琼(dolasetron)、格拉司琼(granisetron)及所有HT受体拮抗剂已被证实可有效治疗化疗引起的恶心。.麦角生物碱类HT拮抗剂麦角生物碱按化学结构分为胺生物碱和肽生物碱两类除了阻断HT受体外还可作用于α肾上腺素能受体和DA受体。⑴胺生物碱:美西麦角(methysergide)阻断HTA和HTC用于偏头痛的预防治疗。麦角新碱(ergotamine)明显兴奋子宫平滑肌而被广泛用于产后出血。⑵肽生物碱:麦角胺(ergonovine)能明显收缩血管减少动脉搏动可显著缓解偏头痛用于偏头痛的诊断和治疗。.酮色林(ketanserinSUFREXAL)HTA受体拮抗剂。酮色林降低高血压病人的血压作用强度类似β肾上腺素拮抗剂或利尿药。.氯氮平是一个HTAC受体拮抗剂代表新一类非经典抗精神病药它们的锥体副反应轻对多巴胺受体亚型有高亲合力。第三节组胺和抗组胺药TOP一、组胺【药理作用与作用机制】.对心血管系统的作用()对心肌收缩性的影响:在人体及某些种属动物组胺通过HR直接作用于腺苷酸环化酶、增加心肌cAMP水平而产生正性肌力作用但在豚鼠则表现为HR介导的负性肌力作用。近年研究还发现豚鼠心脏交感神经末梢上存在HR可能与反馈调节心交感神经末梢去甲肾上腺素的释放有关。()对血管的影响:组胺激动血管平滑肌细胞HR、HR使小动脉、小静脉扩张回心血量减少。激动HR可使毛细血管扩张、通透性增加引起局部水肿和全身血液浓缩。人类冠脉血管也有HR、HR两者功能平衡障碍可致冠状动脉痉挛。大剂量组胺可发生强而持久的降压甚至发生休克。皮内注射小量组胺可出现“三重反应”:毛细血管扩张出现红斑毛细血管通透性增加在红斑上形成丘疹最后通过轴索反射致小动脉扩张丘疹周围形成红晕。()对血小板功能的影响:在血小板膜上存在HR、HR。组胺作用于HR激活与百日咳毒素敏感G蛋白偶联的磷脂酶A从而介导花生四烯酸的释放调节细胞内钙水平从而促进血小板聚集另一方面通过HR增加血小板中的cAMP含量又可对抗血小板聚集。最终影响取决于两者功能平衡变化。.对腺体的作用 组胺作用于胃壁细胞的HR激活腺苷酸环化酶使细胞内cAMP水平增加经过一系列生化反应最终激活HKATP酶使胃壁细胞分泌胃液显著增加。组胺是强力的胃酸分泌刺激剂在尚不能引起心血管反应的小剂量下便足以刺激胃腺分泌大量胃酸。.对平滑肌的作用组胺激动平滑肌细胞HR使支气管平滑肌收缩引起呼吸困难支气管哮喘者对此尤为敏感健康人的支气管敏感性较低。对多种动物胃肠道平滑肌都有兴奋作用豚鼠回肠最为敏感可作为组胺生物检定的标本。子宫平滑肌依动物的种属不同而敏感性各异。【临床应用】主要用于鉴别胃癌和恶性贫血患者是否发生真性胃酸缺乏症。【不良反应与禁忌证】头痛、体位性低血压、颜面潮红等。支气管哮喘者禁用。培他司汀(betahistine抗眩啶)H受体激动剂扩张血管可促进脑干和迷路的血液循环纠正内耳血管痉挛减轻膜迷路积水还有有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。临床上用于:①内耳眩晕病能减除眩晕、耳鸣、恶心及头痛等症状近期治愈率较高②多种原因引起的头痛③慢性缺血性脑血管病。不良反应较少偶有恶心、头晕等症状。溃疡病患者慎用哮喘患者禁用。英普咪定(impromidine甲双咪胍)选择性H受体激动药能刺激胃酸分泌用于胃功能检查还可增强人心室收缩功能试用于治疗心力衰竭。(R)α甲基组胺(R)αmethylhistamineH受体激动剂对脑肥大细胞释放组胺有显著的抑制作用但不影响脑肥大细胞和神经元中HT的分泌。其他H受体激动剂类药如英普咪定(impromidine)和布立马胺(burimamide)同时还具有H受体激动活性。二、抗组胺药(一)H受体阻断药第一代药物:苯海拉明(diphenhydramine苯那君)、异丙嗪(promethazine非那根)、曲吡那敏(pyribenzamine扑敏宁)、氯苯那敏(chlorpheniramine扑尔敏)、多塞平(doxepin)等。中枢活性强、受体特异性差具有明显的镇静和抗胆碱作用表现出“(困)倦、耐(药)、(作用时间)短、(口鼻眼)干”的缺点。第二代药物:西替利嗪(cetirizine仙特敏)、美喹他嗪(mequitazine甲喹酚嗪)、阿司咪唑(astemizole息斯敏)、阿伐斯汀(acrivastine新敏乐)、左卡巴斯汀(levocabastin立复汀)及咪唑斯汀(mizolastine)等具有①大多长效②无嗜睡作用③对喷嚏、清涕和鼻痒效果好而对鼻塞效果较差的特点。【药理作用与作用机制】.抗HR作用对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌的收缩作用。对组胺直接引起的局部毛细血管扩张和通透性增加(水肿)有很强的抑制作用。.中枢抑制作用第一代药物镇静、嗜睡。第二代药物不易透过血脑屏障故无中枢抑制作用。.其它作用苯海拉明、异丙嗪等具有阿托品样抗胆碱作用止吐和防晕作用较强咪唑斯汀对鼻塞尚具有显著疗效。【临床应用】.皮肤粘膜变态反应性疾病荨麻疹过敏性鼻炎昆虫叮咬血清病药疹接触性皮炎效价。对支气管哮喘效果疗效差对过敏性休克无效。.防晕止吐晕动病、放射病等引起的呕吐常用苯海拉明和异丙嗪。.其它抗胆碱作用:苯海拉明、异丙嗪止吐、防晕咪唑斯汀缓解鼻塞【不良反应】.中枢神经系统反应第一代药物多见镇静、嗜睡、乏力等中枢抑制现象以苯海拉明和异丙嗪最为明显驾驶员或高空作业者工作期间不宜使用。.消化道反应口干、厌食、便秘或腹泻等。.其他反应偶见粒细胞减少及溶血性贫血。.阿司咪唑和特非那定代谢受抑时(如肝病或药物抑制P酶系的A家族)可引起尖端扭转型心律失常。(二)H受体阻断药常见药物:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等。药理作用:抑制胃酸分泌抗消化性溃疡免疫功能调节作用:阻断T细胞的H受体减少组胺诱生的抑制因子(histamineinducedsuppresserfactorHSF)的产生从而逆转组胺的免疫抑制作用。表现为:①促进有丝分裂原引起的人或动物淋巴细胞的增殖反应②增强人的皮肤迟发型变态反应和移植物抗宿主反应(GVHR)。③促进淋巴因子如白细胞介素(IL)、γ干扰素和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的产生④促进抗原引起的B细胞增殖增加抗体的产生⑤对动物移植性肿瘤和人黑色素瘤有一定抑制作用⑥恢复免疫功能低下动物的免疫功能。(三)H受体阻断药突触前受体在突触后也有分布既能调节组胺的合成与释放又能调节其他神经递质的释放进而调节中枢和外周器官的活动。第四节多肽类TOP一、激肽类.激肽(kinin)分为缓激肽(bradykinin)和胰激肽(kallidin)具有类似的生物学作用能扩张血管、收缩平滑肌和提高毛细血管通透性还可致痛促进白细胞的游走和聚集。.影响激肽释放酶激肽系统的药物()抑肽酶(aprotinin):激肽释放酶抑制剂使激肽原不能形成激肽。临床用于治疗急性胰腺炎、中毒性休克。()激肽受体阻断药:艾替班特(icatibant)通过阻断激肽B受体治疗支气管哮喘。二、内皮素(endothelinsETs)有种异型体分别称为ET、ET、ET。ET主要在内皮细胞表达ET主要在肾脏表达ET则多在神经系统和肾小管上皮细胞表达。ET是至今发现的最强的缩血管物质在体内外均可产生强而持久的血管收缩作用。.ETs的合成与受体ET受体分为种亚型:ETA受体、ETB受体。心肌和血管平滑肌(动、静脉)以ETA受体为主在肝、肾、子宫和脑以ETB受体为主肺和胎盘种受体亚型表达都很高。.ETs的生物学作用①收缩血管作用②促进平滑肌细胞分裂③收缩内脏平滑肌④正性肌力作用。.内皮素拮抗药()内皮素受体阻断药:根据受体的选择性可分为ETA选择性拮抗药和ETB选择性拮抗药以及ETAB混合型拮抗药另外还可分为肽类及非肽类内皮素受体阻断剂两种。()内皮素转化酶抑制剂(ECEinhibitorECEI)被认为是一类具有良好开发前景的心血管类药物正在研究之中。三、利尿钠肽分为心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)和C型利尿钠肽(CNP)具有排钠利尿、舒张血管等作用。其中ANP可使肾小球过率增加、近曲小管Na+重吸收减少具有很强的排钠利尿、舒张血管、降低血压的作用并能抑制肾素、加压素和醛固酮的分泌。其机制与作用于ANP受体有关。ANP与ANP受体结合兴奋鸟苷酸环化酶使cGMP增加而产生作用。四、P物质(substancePSP)作用广泛:()强大的血管舒张作用特别是对小动脉从而产生显著的降压作用可收缩静脉血管()强烈的内脏平滑肌兴奋作用()刺激唾液分泌和排钠利尿()刺激肥大细胞脱颗粒以及巨噬细胞合成、释放溶酶、LTC、PGD、TXB等花生四烯酸代谢物。五、血管紧张素六、其它降钙素基因相关肽(CGRP)广泛存在于外周和中枢神经系统作用于中枢产生抑制食欲和血压升高效应作用于外周产生强大的血管舒张作用。神经肽Y(NY)分布在外周和中枢神经系统经常与NA一起存在于去甲肾上腺素神经元。作用于突触前减少NA的释放作用于突触后引起血管收缩。第五节一氧化氮及其供体与抑制剂TOP一、NO的合成与生物学特性NO由LArg经一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthaseNOS)催化转变成L胍氨酸的过程中产生。内源性NO是一种含不成对电子的气体具有高度脂溶性易扩散通过细胞膜。其性质活泼、极不稳定在有氧和水的环境中仅能存在数秒。NO与亚铁血红素有很强的亲合力因此在血液中NO与血红蛋白结合形成亚硝酸盐血红蛋白失活。NO与氨基苯磺酸及臭氧作用生成化学发光物质这一特性为NO的化学分析奠定了基础。生理条件下NO与谷胱甘肽结合生成稳定的亚硝基谷胱甘肽作为内源性NO载体病理条件下(糖尿病、动脉硬化)血管内谷胱甘肽减少内源性NO载体减少。某些药物可作为NO供体如:硝普钠、硝酸甘油、有机硝酸盐和亚硝酸盐等可释放出NO。二、NO的作用和应用.舒张血管平滑肌血管内皮细胞释放的NO通过弥散作用于平滑肌细胞的GC使细胞内cGMP含量增加而产生血管平滑肌舒张NO具有内皮细胞保护作用可对抗缺血再灌对血管内皮的损伤。.对动脉粥样硬化的影响可抑制血小板粘附和聚集减少血栓素A和生长因子的释放抑制中性粒细胞与内皮细胞的粘附和血管平滑肌细胞增生另外NO还可作为抗氧化剂抑制低密度脂蛋白的氧化从而防止泡沫细胞的产生与动脉硬化形成。.呼吸系统吸入NO可对新生儿的肺动脉高压和呼吸窘迫综合征进行治疗对成年呼吸窘迫综合征也有疗效。.神经系统在中枢神经系统NO作为神经递质或调质发挥作用。第六节腺苷与药理性预适应TOP缺血预适应:指经短暂缺血之后对随后较长时间缺血的耐受性明显增强的现象。在短暂缺血之后组织细胞和血管内皮细胞释放出腺苷腺苷通过激动腺苷受体调节细胞代谢对随后的缺血损伤产生保护作用。药理性预适应:通过药物激发或模拟机体自身内源性保护物质而呈现的保护组织作用。腺苷通过腺苷受体发挥作用腺苷受体可分为A、AA、AB和A种亚型其中A、A受体与“预适应”关系最为密切。A受体参与激活KATPK内流增加使膜电位超级化抑制L型Ca通道的开放自律性降低发挥抗心律失常和对缺血再灌注损伤的保护作用其作用机制可能与下列因素有关:①激活百日咳毒素敏感性G蛋白(Gi)使与Gi偶联的KATP开放②激活蛋白激酶C(PKC)。A受体介导对多数血管如冠脉血管的扩张作用增加冠脉流量其机制为激活腺苷酸环化酶调节NO信号及血管平滑肌细胞KATP。此外A受体尚参与调节以下效应:①抑制内皮素释放抑制血小板聚集②抑制中性粒细胞激活③减少超氧阴离子生成。腺苷“预适应”的心肌保护机理目前认为主要是:①因KATP阻滞剂优降糖可取消腺苷诱导的“预适应”效应故腺苷KATP被认为是重要机理之一②因腺苷受体激动剂(美速胺)可使’核苷酸酶活性增加发挥“预适应”效应而’核苷酸酶抑制剂可取消美速胺的心肌保护作用因此认为腺苷的释放和’核苷酸酶的活性是“预适应”的机制之一③用利血平耗竭递质后腺苷的“预适应”效应消失因此认为去甲肾上腺素的释放及其对心肌细胞α受体的激动是腺苷发挥“预适应”作用的重要途径。其他研究显示乙酰胆碱也介导了“预适应”效应。由此可见机理是复杂的、多方面的。“老药”双嘧达莫因能形成“冠脉窃流”过去认为无抗心绞痛作用。后来证实能抗血小板聚集防止血栓形成对预防心肌梗死有益。近来发现它是一种腺苷转运蛋白抑制剂可通过抑制腺苷的转运增加心脏内源性腺苷浓度从而缩小心肌梗死面积、维持心肌收缩和舒张功能发挥缺血预适应样保护心脏作用。(第三军医大学张海港李晓辉)PAGE

用户评价(0)

关闭

新课改视野下建构高中语文教学实验成果报告(32KB)

抱歉,积分不足下载失败,请稍后再试!

提示

试读已结束,如需要继续阅读或者下载,敬请购买!

评分:

/10

VIP

在线
客服

免费
邮箱

爱问共享资料服务号

扫描关注领取更多福利