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诊断《诊断学基础》复习要点

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诊断《诊断学基础》复习要点检体诊断部分 1. 症状:是指患者主观感受到的异常和不适。 体征:是医师客观检查到的病态表现。 2. 发热的病因可分为感染性和非感染性两类。1)由各种病原体所引起的感染均可引起感染性发热;2)非感染性发热:无菌性坏死物质的吸收、抗原—抗体的反应、内分泌与代谢障碍、皮肤散热减少、体温调节中枢功能失常、植物神经功能紊乱。 3. 发热的临床分度:低热:37.5到38中等度热:38.1到39 高热:39.1到41 超高热41度以上。 4. 稽留热:体温持续39到40度以上,达数日或数周,24小时波动范围...

诊断《诊断学基础》复习要点
检体诊断部分 1. 症状:是指患者主观感受到的异常和不适。 体征:是医师客观检查到的病态 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现。 2. 发热的病因可分为感染性和非感染性两类。1)由各种病原体所引起的感染均可引起感染性发热;2)非感染性发热:无菌性坏死物质的吸收、抗原—抗体的反应、内分泌与代谢障碍、皮肤散热减少、体温调节中枢功能失常、植物神经功能紊乱。 3. 发热的临床分度:低热:37.5到38中等度热:38.1到39 高热:39.1到41 超高热41度以上。 4. 稽留热:体温持续39到40度以上,达数日或数周,24小时波动范围不超过1度。见于肺炎链球菌性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等的发热极限。 弛张热:体温在39度以上,但波动幅度大,24小时内体温差达2度以上,最低时一般仍高于正常水平。长见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等。 5. 牵涉痛:当某些内脏器官发生病变时,长在体表的一定区域产生感觉过敏或痛觉,这种现象称为牵涉痛。患病内脏的传出神经纤维和被牵涉皮肤部位的传入神经纤维由同一后根进入脊髓,故牵涉痛的部位对病变部位的判断有一定帮助。如胆囊疾病可出现右肩背部的牵涉痛,心绞痛除心前区及胸骨后的疼痛外还可牵涉至左上肢内侧等。 6. 吸气性呼吸困难:吸气显著困难,气道高度狭窄时呼吸肌极度紧张,胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷,称三凹征。见于各种原因引擎的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻。 呼气性呼气困难:是由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄,呼气时气流在肺泡和细支气管的阻力增大。 7. 发绀:是指血液中还原血红蛋白增多,致使皮肤与黏膜呈青紫色的表现。当毛细血管血液的还原血红蛋白量超过50g/L时,皮肤黏膜即可出现发绀。 8. 引起消化道出血的疾病很多,临床上前三位的病因分别是:消化性溃疡、食管与胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变。 9. 主诉:是迫使患者就医的最明显、最主要的症状或体征及持续时间,也就是本次就诊的最主要原因。 10. 呼气味:浓烈的酒味见于酒后或醉酒,刺激性蒜味见于有机磷农药中毒,烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒,氨味见于尿毒症,腥臭味见于肝昏迷。 11. 口腔温度正常36.5—37.2 肛门36.5—37.7 腋下36—37 12. 脉搏短绌:心律失常时,如心房颤动、频发早博等,脉律少于心律,这种现象称为脉搏短绌。 13. 血压:心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,为收缩压;心室舒张,动脉血管弹性收缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时血压称为舒张压。收缩压与舒张压的差为脉压。平均动脉压=舒张压+脉压/3。 14. 甲状腺功能亢进面容:简称甲亢面容。眼裂增大,眼球突出,目光闪烁,呈惊恐貌,兴奋不按,烦躁易怒。见于甲状腺功能亢进症。 二尖瓣面容:面色晦暗,双颊紫红,口唇轻度发绀。见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。 苦笑面容:发作时牙关禁闭,面肌痉挛,呈苦笑状。见于破伤风。 满月面容:面圆如月,皮肤发红,常办痤疮和小须。见于库欣综合症及长期应用肾上腺皮质激素的患者。 体位:自动体位;患者活动自如,不受限制,见于轻病或者疾病早期。被动体位;患者随意调整或变换体位,需别人帮助才能改变体位。见于极度衰弱或者意识丧失的患者。强迫体位;患者为了减轻疾病的痛苦被迫采用的某些特殊的体位,强迫仰卧位监狱急性腹膜炎。强迫侧卧位见于一侧胸膜炎及大量胸腔积液。强迫坐位见于心肺功能不全的人。角弓反张位见于破伤风及小儿脑膜炎。 15. 玫瑰疹:是一种鲜红色的斑疹。直径2—3cm,由病灶周围的血管扩张形成,压之退色,松开有复现,多见于胸腹部。对伤寒和副伤寒有诊断意义。 16. 蜘蛛痣:是皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管痣,形似蜘蛛。多出现在上腔静脉分布区,如面、颈、手背、上臂、前胸和肩等。一般认为与雌激增多有关,常见于慢性肝炎、肝硬化时。慢性肝病患者手掌大、小鱼际常发红,加压后退色,称为肝掌,其机制与蜘蛛痣相同。 17. 局限性淋巴结肿大:非特异性淋巴结炎:一般炎症所致的淋巴结肿大多有肿痛,表面光滑无粘连,不硬.口腔内炎症-->颌下淋巴结肿大,化脓性扁桃体炎、齿龈炎等慢性疾病-->颈部淋巴结肿大,上肢炎症-->腋窝淋巴结肿大,下肢炎症—>腹股沟淋巴结肿大。淋巴结结核:肿大淋巴结常发生在颈部血管周围,多发性,质地较硬,大小不等,可互相粘连或与附近组织、皮肤粘连,移动性差。如组织发生干酪性坏死,则可触到波动感,晚期破溃后形成痿管,愈后后可形成疤痕。转移性淋巴结肿大:恶性肿瘤转移所致的淋巴结肿大,质硬或有橡皮样感,一般无压痛,表面光滑或有突起,与周围组织粘连不易移动。左锁骨上窝淋巴结肿大,多为腹腔脏器癌肿(胃癌、肝癌、结肠癌)转移,右锁骨上窝淋巴结肿大,多为胸腔脏器癌肿(肺癌、食道癌)转移,鼻咽癌易转移到颈部淋巴结,乳腺癌常引起掖下淋巴结肿大。 18. 瞳孔:1)瞳孔大小;缩小常见于虹膜炎,有机磷农药中毒,毒覃中毒,吗啡、氯丙嗪、毛果云香碱等药物影响。放大常见于外伤、青光眼绝对期、视神经萎缩、完全失明、濒死状态、颈交感神经刺激和阿托品、可卡因等药物影响。2)瞳孔大小不等:双侧瞳孔大小不等,常见于脑外伤、脑肿瘤、脑疝及中枢神经梅毒等颅内病变;双侧瞳孔大小不等且变化不定,常见中枢神经和虹膜支配神经病变;如果瞳孔不等大、意识障碍且伴对光的反射减弱或消失,常是脑功能损害的表现。3)对光反射:直接对光反射,用电筒光直接照射一侧瞳孔立即缩小,移开后瞳孔迅速恢复;间接对光反射,用手隔开双眼,照射一侧瞳孔后,另一侧瞳孔也立即缩小,移开复原。4)调节反射与聚合反射:有看远变为看近,即由不调节状态到调节状态,正常反应是双侧瞳孔逐渐缩小(调节反射)、双眼球向内聚合(聚合反射)。当同眼神经受损害时,调节和聚合反射消失。 19. 扁桃体肿大分为三度:1度扁桃体肿大是扁桃体不超过咽腭弓;2度肿大时扁桃体超过咽腭弓,介于1度跟2度之间;3度肿大时扁桃体达到或超过咽后壁中线。 20. 颈部血管:正常人安静坐位或立位时,颈外静脉塌陷,平躺是颈外静脉充盈,充盈水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内。在坐位或半卧位(上半身与水平形成45度角)明显见到颈静脉充盈,称为颈静脉怒张。颈静脉怒张提示循环静脉血回流受阻或上腔经脉压增高,常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液及上腔静脉受压。 21. 甲状腺肿大分为三度:不能看出肿大但能触及者为1度,即可看出肿大又能触及,但在胸锁乳突肌以内区域者为2度,肿大超出胸锁乳突肌外缘者为3度。 22. 气管移位:检查气管是否移位其实质是检查纵隔是否移位,气管在纵隔中,纵隔的移位必定导致气管的移位,故凡能引起纵隔移位的疾病均可导致气管移位:大量胸腔积液、气胸或纵隔肿瘤及单侧甲状腺肿大,可将气管推向健侧;肺不张、肺硬化、胸膜粘连等,可将气管拉向患侧。 23. 骨骼 标志 禁止坐卧标志下载饮用水保护区标志下载桥隧标志图下载上坡路安全标志下载地理标志专用标志下载 : 胸骨角;胸骨体与胸骨柄的连接初所形成的微向前突起的角,称为胸骨角。其两侧与左、右第2肋软骨相连接,通常以次作为标记来计数前胸壁上的肋骨和肋间隙。气管分叉、第4胸椎下缘、上纵隔与下纵隔交界部均为胸骨角的水平。肩胛下角;肩胛骨位于后胸壁第2—7肋骨或肋间隙之间。肩胛冈及肩峰均易触及。肩胛骨最下端为肩胛下角。被检查者取直立位。两手自然下垂时,肩胛下角平第7肋骨或其间隙,或相当于第8胸椎水平。 24. 气体存积皮下时,称为皮下气肿。胸部皮下气肿是由肺、气管、胸膜受伤或病变所致。 25. 成人呼吸频率超过24次/分钟——呼吸过速,频率低于12次/分钟——呼吸频率过缓。 26. 严重代谢酸性中毒时,病人可出现节律匀齐,呼吸深而大(吸气满而深,呼气短促)。病人不感呼吸困难的呼吸,叫库斯莫尔呼吸,又叫酸中毒大呼吸,以便排除较多的CO2,见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。 27. 潮式呼吸:又称陈—施呼吸,其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快,有深快逐渐变为浅慢,直至呼吸停止片刻,揩开始上述周期性呼吸,形成如潮水涨落的节律,其周期约为30—120秒。间停呼吸:又称比奥呼吸,表现为有规律的深度相等的呼吸几次之后,突然停止呼吸,间隔一个短时间后又开始深度相同的呼吸,如此周而复始,持续时间10—60秒。间停呼吸较潮式呼吸更严重,多发生于中枢神经系统疾病,如脑损伤、颅内高压、脑炎、脑膜炎等疾病,常为临终前的危急征象。 28. 语颤增强常见于:○1肺实变;○2压迫性肺不张;○3较浅而大的肺空洞。语颤减弱或消失主要见于:○1肺泡内含气量增多;○2支气管阻塞;○3胸壁距肺组织距离加大;○4体质衰弱。 29. 肺下界:平静呼吸时,右肺下界在右侧锁骨中线、腋中线、肩胛线分别为第6、8、10肋骨。左肺下界除在左锁骨中线上变动较大(因有胃泡鼓音)外,其余与右肺相同。 30. 浊音或实音:产生浊音或实音的病理基础基本一致。○1肺组织含气量减少或消失:如肺炎、肺结核、肺梗死、肺不张、肺水肿、肺硬化等。○2肺内不含气的病变:如肺肿瘤、肺包囊虫病、未穿破的肺脓肿等。○3胸膜腔的病变:如胸腔积液、胸膜增厚粘连等。○4肺胸壁疾病:肺胸壁水肿、肿瘤等。 病灶广泛且浅表之肺实变、胸腔内巨大肿物等,叩诊实音,中等或中等以上胸腔积液的下部,叩诊也实音;病灶范围较小,或较深、积液量较少时,叩诊浊音。 31. 肺实变:是指终末细支气管以远的的含气腔隙内的气体被病理性液体、细胞或组织所替代。主要有炎症(如肺炎链球菌性肺炎、肺结核、肺脓肿)引起,也可见于肺梗死、肺肿瘤等。视诊:两侧胸廓对称,但呼吸动度可呈现局限性减弱或消失。触诊:气管居中,触觉语颤增强。叩诊:呈浊音,高度大块肺实变可呈实音。听诊:给跑呼吸音消失,可听到病理性支气管呼吸音、响亮想湿锣音、听觉语音增强及支气管语音。 肺不张:肺泡内不含气或仅含少量气体时,肺组织萎陷,称为肺不张。阻塞性肺不张由支气管阻塞所致,最为多见;压迫性肺不张多因肺组织受到外部压迫所致,见于大量和中等量胸腔积液、大量心包积液、心脏过渡肥大及肺内肿瘤等。1)阻塞性肺不张:面积较大的阻塞性肺不张。视诊:病侧胸廓下陷,肋间隙变窄,呼吸动度减弱或消失。触诊:气管移向患侧,语颤减弱或消失。叩诊:浊音或实音。听诊:呼吸音减弱,听觉语音减弱或消失。2)压迫性肺不张:积液等的因素可使患侧胸廓饱满,气管向健侧移位。语颤可增强,其原因是压迫性肺不张时支气管畅通,能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织,而不张的肺组织传导声波的能力增强,故语颤增强。叩诊呈浊音。同理,病人可有病理性支气管呼吸音及听觉语音增强。 肺水肿:过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚的现象,称为肺水肿。一般情况下。水肿液先在间质中积聚,称为间质性肺水肿然后发展为肺泡肺水肿。视诊:呼吸过速,端坐呼吸,面色苍白,唇指发绀,极度焦虑,大汗,咳吐含泡沫的稀薄粘液痰,严重时可有大量粉红色泡沫痰从口鼻涌出。胸廓对称,呼吸动度减弱。触诊:气管居中,呼吸动度减弱,语颤减弱。叩诊:正常或浊音。听诊:呼吸音减弱,双肺满布湿锣音,可有哮鸣音,听觉语音减弱或正常。 慢性阻塞性肺气肿:呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态,称为肺气肿。阻塞性肺气肿由慢性支气管炎、支气管哮喘等所致的细支气管逐渐狭窄发展而来,常为慢性支气管炎的并发症。阻塞性肺气肿的产生机制是支气管有不完全阻塞。视诊:胸廓呈桶状,肋间隙增宽,呼吸动度减弱。触诊:气管居中,触觉语颤减弱。叩诊:双肺不叩诊呈过清音,心脏注音界缩小或叩不出,肝浊音界和肺下界下移,肺下界移动减小。听诊:肺泡呼吸音普遍减弱且呼气延长,听觉语音减弱,心音遥远。 气胸:胸膜腔内有气体存在时,称为气胸。气胸的主要原因是肺结核、肺气肿时脏层胸膜破裂所致,也可见于胸部外伤、胸腔穿刺及针灸事故等,少量胸腔积气可无明显的体征或仅有呼吸银减弱,积气量多时出现明显的气胸体征。视诊;患侧胸廓饱满,肋间隙增宽,呼吸动度减弱或消失。触诊;气管被推向健侧,触觉语颤减弱或消失。叩诊:患侧为鼓音,心脏向健侧移位,右侧气胸时肝上界下移,左侧气胸时心浊音界叩不出。听诊:患侧呼吸音减弱或消失,听觉语音减弱或消失。 胸腔积液:胸膜腔的脏层和壁层之间有过多的液体积聚,称为胸腔积液。达300ml以上,X线可检查证实,300-500ml以下无明显特征,1500ml以上阳性体征较明显。视诊;肋间隙傲慢,呼吸动度减弱,心尖搏动向健侧移位。触诊:器官被推向健侧,患侧语颤减弱或消失。叩诊;积液区叩浊,大量积液伴胸膜增厚时叩诊实音。患侧心界可叩不出,积液量多时心界向健侧移位。听诊:积液区呼吸音减弱或消失,听觉语音减弱或消失;液面上区域因为压迫性肺不张而听到病理性支气管呼吸音或病理性支气管肺泡呼吸音。 32. 正常心尖搏动:一般位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0.5—1.0cm处,搏动范围的直径约2.0—2.5cm。如果心尖搏动增强而有力,用手指触诊时,可使指端抬起片刻,称为抬举性心尖搏动,为左心室明显肥大的可靠体征。 33. 心脏本身的病变(心脏浊音界的改变及意义):左心室增大;心脏浊音界向左下扩大,心腰部相对内陷,由正常的钝角变为近似直角,使心脏浊音区呈靴形,常见于主动脉病变及主动脉瓣关闭不全,故称为主动脉型心脏,又称靴形心。亦可见于高血压性心脏病。左心房增大或合并肺动脉段扩大:可使心腰不饱满或膨出,心脏浊音区外形呈梨形,称为梨形心,常见于二尖瓣狭窄,故亦为二尖瓣形心脏。心包积液:坐位时心脏浊音界畅三角烧瓶形,卧位时心底杜浊音界增宽,为心包积液的特征性体征。 34. 心音:第一心音(S1)由心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的震动所致。S2心室舒张开始时,半月瓣(主、肺动脉瓣)突然关闭的振动所产生。S3出现在心室快速充盈期,血液自心房快速流入心室,使心室壁、房室壁、健索和乳头肌振动产生。S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然振动有关,故也叫心房音。开瓣音:亦称二尖瓣开放性拍击音。见于二尖瓣狭窄时,左心房压力升高,心室舒张期的血液自左心房迅速流入左心室。 35. 肝—颈静脉返流征:令患者半卧位,观察平静呼吸时的颈静脉充盈度,然后手掌以固定的压力按压病人腹部脐周部位,如见患者颈静脉充盈度增加,称为肝—颈静脉返流征阳性,亦称为腹—颈静脉回流征阳性。提示肝脏淤血,是右心功能不全的重要早期征象之一。起发生机制是病人的肝脏应腹压增高而间接受压时,可使回流至下腔静脉和右心房的血量增加,但因右心房淤血或右心室舒张受限,不能完全接受回流的血量,因而颈静脉血量增多,充盈更加明显。 毛细血管搏动征:有手指轻压病人指甲床末端,或以干净的玻片轻压病人口唇粘膜如见到红白交替的、与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象,称为毛细血管搏动征阳性。主动脉瓣关闭不全的时候可见这一现象,其他脉压正大的疾病,如重症贫血、甲状腺功能亢进等,也可出现。 36. 奇脉:指吸气时脉搏明显减弱或消失的现象,又称为吸停脉。常见于心包积液和缩窄性心包炎时,是心包填塞的重要体征之一。 37. 周围血管征:包括头部随脉搏节律性点头运动、颈动脉波动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音及杜氏双重杂音。 38. 二尖瓣狭窄:二尖瓣狭窄时,舒张期左心房的血液进入左心室发生障碍,倒是左心室的充盈量减少,左心房过度充盈,房内压增高,左心房代偿性扩张与肥厚。左心房压升高又可使肺静脉及肺毛细血管发生扩张和淤血,由于肺循环阻力增加与后期的肺小动脉硬化导致肺动脉高压。肺动脉导致右心室负荷加重而发生代偿性肥厚与扩张,最后导致右心功能不全。视诊:二尖瓣面容,心尖搏动向左移,可有中心性发绀。触诊:心尖搏动向左移,心尖部可触及及舒张期震颤,肝脏肿大,肝—颈静脉返流征阳性,下肢可有凹陷性浮肿。叩诊:轻度狭窄时心界可正常,随狭窄加重,心浊音界呈梨形,即心腰部膨出,心尖稍向左增大,胸骨左缘第3肋间隙心浊音界增宽。听诊:心尖部S1亢进,有较局限的、递增型隆隆样舒张中晚期杂音,左侧卧位时更清楚,可伴有二尖瓣开放拍击音。肺动脉瓣区P2亢进,并可出现分裂;可有相对性收缩期再因。当肺脉动高压、肺动脉扩张所致相对性肺动脉瓣关闭不全时可听到Graham Steell杂音。右室明显扩大引起相对性三尖瓣关闭不全时,可在三尖瓣区听到吹风样收缩期杂音。由于慢性淤血,肺底出现湿锣音。 二尖瓣关闭不全:二尖瓣关闭不全时,在左心室收缩过程中,部分血液经关闭不全的二尖瓣口返流入左心房,使其充盈度及压力增加而繁盛代偿性扩张与肥厚。左心室在舒张期除了接受正常由左心房流入的血液外,还需容纳由作呕新式返流入左心房的血液,左心室的容量负荷加重,因而引起代偿性扩张及肥大。视诊:心尖拨动向左下移位,拨动增强,发生心衰后搏动减弱。触诊:心尖搏动向左下移位,可呈抬举性,重度关闭不全者可触及收缩期震颤。叩诊:心浊音区向左下扩大,后期亦可向右扩大。听诊:心尖部S1减弱,心尖部有3/6及或以上较粗糙的吹风样收缩期杂音,范围较广,向左腋部或左肩胛下角处传导,并可掩盖减弱的S1,心尖部常有S3。 主动脉瓣狭窄:主动脉瓣狭窄情况下,心室收缩时自左心室流至主动脉的血流受阻,引起左心室肥厚和扩张,左心室搏出量减少,致收缩压降低、脉压变小。视诊:心尖搏动可向左下移动,较局限。触诊:心尖搏动向左下移位,呈抬举性,主动脉瓣娶可触及收缩期震颤,脉细。叩诊:心浊音区正常或向下扩大。听诊:主动脉瓣区有高调、粗糙的递增—递减型收缩期喷射性杂音伴震颤,向颈部传导。由于左室射血时间延长,可有S2逆分裂。心尖部S1减弱;A2减弱,甚至消失,左心室显著肥厚致舒张功能减退、顺应性下降时,左房为增加排血而收缩明显加强,可在心尖区闻及S4。 主动脉瓣关闭不全:主动脉瓣关闭不全情况下,在心室舒张期左心室同时接受来自左心房和从主动脉返流而来的血液,使其舒张期容量负荷增大,引起左心室代偿性扩张和肥厚,并可产生相对性二尖瓣狭窄。心搏出量增加使收缩压升高,舒张期主动脉内血液返流入左心室致舒张压降低,结果脉压增大而导致周围血管征。视诊:颜面长白,可见点头运动,颈动脉搏动明显,心尖搏动向左下移位且范围较广,毛细血管搏动征呈阳性。触诊:心尖搏动向左下移位并呈抬举样,有水冲脉及毛细血管搏动征等。叩诊:心界向左下扩大,而心腰不大,心浊音界呈靴形。听诊:心尖部S1减弱,主动脉瓣区S2减弱或消失。主动脉瓣区及主动脉瓣第二听诊区闻及叹气样递减型舒张期杂音,一主动脉瓣第二听诊区更明显,并可传导到心尖部。有相对二尖瓣关闭不全时,心尖部可听到柔和的吹风样收缩期杂音。 39. 门静脉受阻时,曲张静脉的血流方向正常;上腔静脉受阻时,曲张静脉血流向下;下腔静脉受阻时,曲张静脉血流向上。 40. 胃肠蠕动过程中呈现出波浪式运动,称为蠕动波。当胃肠道发生梗塞时,梗塞近端的胃或肠段饱满而隆起,可显出各自的轮廓,称胃性或肠型。 41. 压痛及反跳痛:触诊时,由浅入深进行按压,如发生疼痛,称为压痛。在检查到压痛后,手指稍停片刻,使压痛感趋于稳定,然后将手突然抬起,此时如患者感觉腹痛骤然加剧,并有痛苦表情,称为反跳痛。它的出现提示炎症已累及到腹膜壁层。阑尾点,又称麦氏点,位于右髂前上棘与脐连线外1/3与中1/3交界处,阑尾病变时此处有压痛。胆囊点,位于右侧腹直肌外缘与肋弓交界处,胆囊病变时此处有明显压痛。腹部常见疾病压痛点的位置。 42. 在深吸气时发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指一引起疼痛,患者因疼痛而突然屏气,为墨菲征阳性。又称胆囊触痛征,见于急性胆囊炎。在胰头癌压迫胆总管导致阻塞,出现黄反进行性加深,单难显著肿大,但无压痛,称为库瓦西耶征阳性,又称无痛性胆囊增大扬阳性。 43. 当肾脏和尿路疾病,尤其是炎性疾病时,可在一些部位出现压痛点:季痛点;在第10肋骨前端。上输尿管点;在脐水平线上腹直肌外缘。中输尿管点;在两髂前上棘水平腹直肌外缘,相当于输尿管第二狭窄处。肋脊点;在背部脊柱与第12肋所成的夹角顶点,又称肋脊角。肋腰点;在第12肋腰肌外缘的夹角顶点,又称肋腰点。 44. 腹水:由于腹水出现之前,所发生肠内胀气,腹水后出现后责表现为腹胀,腹壁紧张度增加。患者立位时下腹部膨隆,仰卧时责腰部膨隆,呈蛙腹状,叩诊有移动性浊音,大量腹水是有液波震颤,有时可见脐疝。由于膈肌抬高和呼吸运动受限,可发生呼吸困难和心悸。腹水压迫下腔静脉可引起肾淤血及下肢浮肿。部分患者伴有胸水,系通过自腹腔进入胸腔的淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。 45. 急性腹膜炎:当腹膜受到细菌感染或化学物质的刺激时,即可发生急性腹膜炎症,就是急性腹膜炎。患者常呈急性危重病容,表情痛苦、冷汗、呼吸频速表浅。咳嗽、呼吸、转体均可使腹痛加剧,患者被迫采取仰卧位,双下肢屈曲。如腹腔内有较多游离液体时,叩出移动性浊音。胃肠穿孔时气体进入腹腔以及肠麻痹,叩诊肝浊音区缩小或消失,听诊肠鸣音减弱或消失。 46. 面神经:是以运动神经为主的混合神经,主要支配面部表情肌和传导舌前2/3的味觉。面神经核位于脑桥,分为上下两部分,其上部分受双侧大脑皮质运动区的支配,并发出运动纤维支配同侧颜面上半部的肌肉,核的下部分仅受对侧大脑皮质的支配,并发出运动纤维支配同侧颜面下半部的肌肉。 47. 肌力分0—5级:0级,无肢体活动,也无肌肉收缩,为完全性瘫痪。1级,可见肌肉收缩,但无肢体活动。2级,肢体肢体能在床面上做水平活动,但不能抬起。3级,肢体能抬离床面,但不能抵抗阻力。4级,肢体能做抵抗阻力的动作,但较正常差。5级,正常肌力。 48. 浅反射;是刺激皮肤或黏膜引起的反射,健康人存在,属生理反射。临床常有:角膜反射、腹壁反射、提睾反射。 49. 心电轴的偏移,一般与心脏在胸腔内的解剖位置、两侧心室的重量比、激动在心室内的传导状态以及年龄、体型等因素有关。正常P波时间小于等于0.11S.肢体导联P波电压小于0.25mV。正常成人QRS波群时间为0.06到0.10S。
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软件:Word
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分类:医药卫生
上传时间:2018-09-10
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