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第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物.doc

第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物

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2018-09-05 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物doc》,可适用于医药卫生领域

第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物基本要求重点难点讲授学时内容提要基本要求TOP掌握肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的基本作用原理与应用。熟悉治疗CHF药物的分类强心苷类对心脏的作用、作用机制、中毒机制、临床应用及不良反应扩血管药治疗CHF的机制了解非苷类正性肌力药的作用及应用。重点难点TOP重点肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的基本作用原理与应用。难点β受体阻断药治疗CHF的基本作用原理强心苷类对心脏的作用、作用机制、中毒机制。讲授学时TOP建议学时内容提要TOP心力衰竭(heartfailure,HF)是各种器官灌流不足收心脏疾病导致心功能不全的一种综合征大多数患者以收缩性心力衰竭为主心肌收缩力减弱心搏出量减少组织缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。少数患者以舒张功能障碍为主称舒张性心力衰竭主要是心室的充盈异常心室舒张受限和不协调心室顺应性降低心搏出量减少心室舒张末期压增高体循环及(或)肺循环淤血舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常用正性肌力药物疗效差。心力衰竭发生时交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统激活血液及心肌组织中内皮素、精氨酸加压素、心房利钠肽和脑利钠肽增多。治疗上用肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药、强心苷类药、扩血管药、非苷类正性肌力药等根据病情适当选择。一、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药和血管紧张素Ⅱ受体(AT)拮抗药ACE抑制药可抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化使血液及组织中AngⅡ含量降低从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解使血中缓激肽含量增加缓激肽可促进NO和PGI生成发挥NO和PGI的扩血管、降低心脏后负荷作用。ACE抑制药可减少醛固酮生成减轻钠水潴留降低心脏前负荷抑制心肌及血管重构降低全身血管阻力增加心搏出量改善心脏的舒张功能降低肾血管阻力增加肾血流量降低交感神经活性等。ACE抑制药对各阶段心力衰竭者均有有益作用既能消除或缓解CHF症状、提高运动耐力、改进生活质量防止和逆转心肌肥厚、降低病死率还可延缓尚未出现症状的早期心功能不全者的进展延缓心力衰竭的发生。故现已与利尿药一起作为治疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。血管紧张素Ⅱ受体(AT)拮抗药可直接阻断AngⅡ与其受体的结合发挥拮抗作用。本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似不良反应较少不影响缓激肽代谢不易引起咳嗽、血管神经性水肿等常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。抗醛固酮药CHF时血中醛固酮的浓度可明显增高大量的醛固酮引起心房、心室、大血管的重构,加速心衰恶化。此外它还可阻止心肌摄取NE使NE游离浓度增加而诱发冠状动脉痉挛和心律失常增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。临床研究证明在常规治疗的基础上加用螺内酯(spironolacton)可明显降低CHF病死率防止左室肥厚时心肌间质纤维化改善血流动力学和临床症状。与ACE抑制药合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮水平既能进一步减少患者的病死率又能降低室性心律失常的发生率效果更佳。二、利尿药利尿药在心衰的治疗中起着重要的作用目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭的治疗。利尿药促进Na、HO的排泄减少血容量降低心脏前负荷改善心功能降低静脉压消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。对轻度CHF单独应用噻嗪类利尿药多能收到良好疗效对中、重度度CHF或单用噻嗪类疗效不佳者可用袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用对严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者噻嗪类药物常无效宜静脉注射呋塞米。留钾利尿药作用较弱多与其它利尿药如袢利尿药等合用能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平的升高增强利尿效果及防止失钾还可抑制胶原增生和防止纤维化。大剂量利尿药可减少有效循环血量反射性兴奋交感神经加重组织器官灌流不足减少肾血流量加重肝肾功能障碍导致心力衰竭恶化。利尿药引起的电解质平衡紊乱是CHF时诱发心律失常的常见原因之一特别是与强心苷类和用时更易发生。应注意补充钾盐或与留钾利尿药合用。三、β受体阻断药β受体阻断药通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用改善心肌重构减少肾素释放抑制RAAS上调心肌β受体恢复其信号转导能力改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。此外β受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用后者也是其降低CHF病死率和猝死的重要机制。卡维地洛兼有阻断α受体、抗氧化等作用表现出较全面的抗交感神经作用。心衰时应用β受体阻断药虽有抑制心肌收缩力加重心功障碍的可能但长期应用可以改善CHF的症状降低死亡率。目前已被推荐作为治疗慢性心力衰竭的常规用药。β受体阻断药与ACE抑制药合用疗效进一步增加。β受体阻断药主要用于扩张型心肌病。对扩张型心肌病及缺血性CHF长期应用可阻止临床症状恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率。对严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。四、强心苷类强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物作用性质相同侧链的不同仅表现在药代动力学上的差异。强心苷抑制心肌细胞膜上的强心苷受体NaKATP酶的活性使细胞内Na量增加K离子减少通过NaCa双向交换机制导致心肌细胞内Ca增加发挥正性肌力作用。心功能不全时应用强心苷后心搏出量增加反射性地兴奋迷走神经增加心肌对迷走神经的敏感性窦房结、房室结受到抑制,窦房结自律性降低、心率减慢房室传导减慢。故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。高浓度时强心苷可过度抑制NaKATP酶使细胞失钾提高自律性缩短ERP细胞内Ca增加可引起Ca振荡、早后除极、迟后除极等中毒剂量下强心苷也可增强中枢交感活动。故强心苷中毒时可出现各种心律失常以室性早搏、室性心动过速多见。中毒剂量的强心苷可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐还可兴奋交感神经中枢明显地增加交感神经冲动发放而引起快速型心律失常。强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。强心苷还能降低CHF患者血浆肾素活性进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量对心功不全时过度激活的RAAS产生拮抗作用。强心苷抑制肾小管NaKATP酶改善心衰者心功能使肾血流量和肾小球滤过率增加发挥利尿作用。强心苷现多用于以收缩功能障碍为主对利尿药、ACE抑制药、β受体阻断药疗效欠佳的CHF患者及心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速者。强心苷最严重、最危险的不良反应是心脏反应约有%的病例发生各种类型心律失常。最多见和最早见的是室性早搏也可发生二联律、三联律及心动过速甚至发生室颤。氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速性心律失常的有效药物对心律失常严重者还应使用苯妥英钠、利多卡因。强心苷因提高迷走神经兴奋性、高度抑制NaKATP酶可引起房室传导阻滞此时不宜补K可用M受体阻断药阿托品治疗。胃肠道反应是强心苷最常见的早期中毒症状视觉异常通常是强心苷中毒的先兆可做为停药的指征。扩血管药物迅速降低心脏的前、后负荷可改善急性心力衰竭症状常用的药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪等。新近研制的扩血管药物奈西立肽是基因重组技术制得的内源性脑利钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)的人工合成品该制剂除扩张动、静脉血管外尚有利尿作用。竞争性的内皮素受体阻断药波生坦也已投入临床使用对心力衰竭的长期疗效尚未得出最后结论。β受体激动药及磷酸二酯酶抑制药等非苷类正性肌力药因可能增加心衰患者的病死率故不宜作常规治疗用药。Ca通道拮抗药主要用于舒张期功能障碍的心力衰竭。PAGE

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