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VitD缺乏性佝偻.ppt

VitD缺乏性佝偻

北溟愚鱼
2018-10-01 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《VitD缺乏性佝偻ppt》,可适用于医药卫生领域

关于VitD缺乏性佝偻病防治新的专家观点(参考中华儿科杂志相关文章)一、VitD、VitD受体、VitD缺乏及VitD缺乏性佝偻病概念国外近年来强调防治VitD缺乏的重要性而非仅局限于VitD缺乏性佝偻病。VitD缺乏导致全身整体代谢异常与多种疾病有关佝偻病的骨骼改变只是VitD缺乏的典型改变。佝偻病的发生发展与生活方式密切相关。年我国佝偻病早期综合防治方案制定以来随着人们认识的日益加深儿童户外活动增多口服维生素D制剂以及强化VitD配方奶的广泛应用佝偻病临床发病率明显下降近年来佝偻病发病情况呈现多样化部分地区有反弹趋势北方、农村及边远地区较多。且VitD缺乏、VitD中毒日益引起重视。但必须强调的是VitD缺乏及佝偻病可防可治早期防治尤为重要。二、VitD缺乏性佝偻病的高危因素专家们一致认为儿童VitD缺乏存在多种危险因素既有外因也有内因。VitD缺乏高危因素除缺少日光照射很重要以外与饮食也有重要关系。乳类(包括人乳、牛乳、羊乳等)、禽蛋黄、肉类等含量较少鱼类仅有部分海鱼(如鲨鱼)的肝脏VitD含量较丰富谷类、蔬菜、水果中几乎不含。专家们特别强调单纯母乳喂养儿由于母乳中含有的VitD量不足可致VitD缺乏需引起重视。三、VitD缺乏性佝偻病不等同于“缺钙”目前尚有一些医生在工作中或与家长交待病情时将佝偻病与“缺钙”等同以为佝偻病的防治即是“补钙”甚至从新生儿期就开始补充钙剂。VitD缺乏性佝偻病与儿童期钙营养不足是两个不同的概念虽然VitD缺乏性佝偻病涉及钙磷代谢问题但绝不能将佝偻病等同于“缺钙”。VitD缺乏性佝偻病的本质是机体为维持血钙基本水平甲状旁腺代偿性功能亢进导致钙、磷代谢紊乱的一种全身性慢性营养性疾病。VitD缺乏性疾病初期的血钙下降致甲状旁腺功能代偿性亢进使血钙恢复正常或接近正常血磷显著下降继而产生特征性的骨骼病变。钙是人体最多的矿物元素是骨骼的主要构成成分。骨组织的正常生长和发育需要适当的钙营养婴儿和儿童应是正钙平衡以满足骨骼的正常生长和维持骨的强度。儿童期钙营养状况与成人期骨量峰值有关因此儿童期钙营养不足的后果是成年后(特别是岁以后)发生骨质疏松、骨折的危险增加。儿童临界钙摄入量很难估计。由于人体有较好的调节机制很难从血钙水平来判断钙营养状况出现血钙降低多为病理性的或属实验室检测技术问题尿钙受钙摄入量、蛋白质摄入量、尿量及钙的需要量不同而变化亦不是评价钙营养的最佳指标。一般临床上可通过骨密度含量降低、甲状旁腺激素浓度增加间接评价人体的钙营养状况。我国营养学会推荐婴儿每日最佳钙摄入量为mg岁以后为mg。含钙的食物很多尤其是奶制品和豆制品中舍钙丰富如ml配方奶可提供mg钙因此配方奶喂养的儿童只要保证一定的牛奶摄入量、保证膳食营养均衡即可满足钙营养需求不必另外补钙。儿童摄入过量的钙不仅影响食欲而且有可能影响正常生长发育。四VitD缺乏与ⅥtD缺乏性佝偻病诊断临床表现佝偻病的主要病理改变是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。年我国佝偻病早期综合防治方案依据骨骼改变的程度从临床角度将VitD缺乏性佝偻病分为轻、中、重度。国外根据血(OH)D水平将VitD缺乏分为轻、中、重度专家们提出需予以关注。考虑到目前国内重度佝偻病已少见年防治建议不再规定临床分度。关于先天性佝偻病的临床表现争议较大部分专家认为小儿颅骨软化体征、囟门增大、颅缝增宽、前后囟相通等无特异性建议暂不命名为先天性佝偻病全国佝偻病协作组的部分专家则认为在多年研究及临床工作中确实存在新生儿佝偻病可能是由于母亲妊娠期VitD缺乏不应否定。年我国佝偻病早期综合防治方案对佝偻病的有关症状与体征进行了说明专家们对此进行了深入讨论一致认为佝偻病的非特异性症状如多汗、易激惹、夜惊、枕秃等很难同生理现象区别仅作为早期诊断的参考依据不能作为诊断的主要依据。部分专家提出下肢弯曲宜应与生理性弯曲相鉴别并且指出乳牙萌出延迟(~月龄后)、前囟闭合延迟(月龄后)不是佝偻病的特异体征部分体征如方颅、鸡胸有一定主观性但佝偻病协作组专家认为上述体征在佝偻病诊断中是重要体征临床观察给予VitD治疗有效。佝偻病诊断需结合病史、骨x线摄片与血生化等资料。(H)D目前认为血羟维生素D(H)D水平是反映机体VitD代谢的重要指标。但对于血(H)D合适水平尚有不同意见。VitD是一种类固醇激素除与矿物质平衡有关外还有其重要的生理功能包括调节细胞分化、增生以及免疫功能等。如影响免疫、神经、生殖、内分泌、上皮及毛发生长等与多种疾病如心血管疾病(高血压、动脉粥样硬化、冠心病等)、糖尿病、免疫性疾病、神经肌肉疾病、肾脏疾病、皮肤疾病(牛皮癣)、肿瘤等密切相关亦即VitD缺乏的非骨性并发症非骨性并发症还包括扩张性心肌病和伴有全血细胞减少和小细胞低色素性贫血的骨髓纤维化佝偻病的骨骼改变只是VitD缺乏冰山之顶。因此基于钙稳态和骨转化确定vitD是否足量不能反映所有的VitD潜在作用。VitD缺乏可导致肌肉无力血(OH)D水平从ngm(nmoLL)增加至ngml(nmoL/L)近端肌肉强度和速度明显增加随着一(OH)D水平升高肌肉功能继续改善直至(OH)D达ng/m(nmoL/L)。虽然目前对于理想的血(H)D水平没有共识但多数专家建议:血(H)D水平低于ng/ml(nmoL/L)考虑VitD缺乏ngml(nmoL/L)考虑VitD相对缺乏(临界水平)ng/ml(nmoL/L)考虑VitD较为足够(合适水平)>ng/mI(nmoL/L)考虑VitD中毒。有学者提出根据血(H)D水平将VitD缺乏分为轻、中、重度:①轻度VitD缺乏:血清(H)D水平ng/ml(nmoL/L)。血清(H)D水平>nmoL/L能预防继发性高甲状旁腺素(PTH)血症和碱性磷酸酶(AKP)水平升高。②中度vitD缺乏:血清(H)D水平ngml(nmoL/L)低钙血症和佝偻病的发病率增加。③重度VitD缺乏:血清(H)D水平<ngml(moL/L)见于%的佝偻病儿童和%的低钙血症儿童。(H)D血清(H)D可反映体内活性VitD绝对含量但因其在体内代谢快、半衰期短、储存少、不易测量血浓度仅相当于(H)D的//。佝偻病活动期时一(H)D下降或正常故其诊断意义不大。骨碱性磷酸酶(BALP)因骨碱性磷酸酶的定性测定方法操作简便、易于推广近年来基层医生普遍采用骨碱性磷酸酶的定性测定结果作为诊断VitD缺乏性佝偻病的实验室依据。但文献或教科书并未将骨碱性磷酸酶的定性测定结果用于VitD缺乏性佝偻病的诊断。临床工作中骨碱性磷酸酶的定性测定结果稳定性较差经常遇到与临床诊断不符合的情况。仅用骨碱性磷酸酶一项指标难以帮助诊断疾病。碱性磷酸酶是成熟成骨细胞的重要表面标志代表成骨细胞的活性也是骨形成的标志广泛分布于人体的骨、肝、肠、胎盘等组织中肝脏和骨骼是主要来源。即任何影响成骨细胞功能的生理状况或疾病时骨碱性磷酸酶都会发生变化。妊娠妇女、骨折愈合期、骨软化症、佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时血清碱性磷酸酶亦可升高应加以鉴别。如VitD缺乏时甲状旁腺功能代偿性亢进骨基质不能正常矿化成骨细胞代偿增生碱性磷酸酶分泌增加可结合其他生化指标变化诊断VitD缺乏性佝偻病生长激素治疗矮小儿童时生长速度与骨碱性磷酸酶水平相关治疗开始个月内骨碱性磷酸酶水平可帮助筛查生长激素治疗无反应的儿童以避免长期无效治疗。对于BALP在佝偻病中的诊断价值全国佝偻病防治科研协作组的部分专家建议将BAP检测纳入本次诊疗建议的诊断标准特别是在早期筛查中的应用。但部分专家坚持认为:BAP影响因素较多而且是半定量检测方法阳性诊断价值尚不够明确如果纳入诊断标准确实不够严谨。最后考虑到查阅国外文献未见将BAP作为佝偻病诊断指标的报道且参加讨论会的专家对BAP在佝偻病中的诊断价值争议较大鉴于筛查指标影响面很大要非常慎重最后建议暂不将BAP列入小儿佝偻病早期筛查指标有待进一步研究论证。目前公认的诊断VitD缺乏性佝偻病的金标准是血生化、长骨x线摄片。佝偻病的诊断应从严、慎重但要重预防对于早期临床表现无特异性又因各种原因不能检查一(H)D时要重视查找高危因素预防措施要跟上不诊断佝偻病并不是不进行相应的预防工作。五、VitD缺乏性佝偻病预防预防VitD缺乏性佝偻病是讨论的重点。专家们一致认同年我国佝偻病早期综合防治方案的预防部分以岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到岁。即做到“抓早、抓小、抓彻底”。VitD佝偻病与生活方式密切相关开展早期综合防治是控制佝偻病的关键强调佝偻病三级预防的重要性。一级预防(全人群策略)是以减少佝偻病发病为目的控制佝偻病发病的危险因素改变不合理的生活方式及行为二级预防(高危人群策略)是针对佝偻病高危人群为阻止或减缓佝偻病的发展而采取的措施三级预防(患者策略)加强对佝偻病患儿的规范化治疗和康复指导防止并发症提高患者生活质量。孕妇应经常到户外活动进食富含VitD、钙、磷的食物。妊娠后期缺乏日光照射者应补充VitD~U/d(~μgd)。必要时监测妊娠后个月孕妇血(H)D浓度如存在明显的VitD缺乏应补充VitD~U/d(μg/d)维持(H)D水平在正常范围。中国营养学会推荐VitD每日供给量:~岁儿童为u岁以上为u。年美国儿科学会提出的预防VitD缺乏性佝偻病及VitD缺乏VitD摄人量新的指南推荐所有的儿童青少年VitD摄入量每天不少于u。专家们建议我国婴幼儿VitD摄入量仍为U/d(μg/d)。强调u摄入总量里包括日光照射、各种强化食品、额外补充量。预防佝偻病户外活动是简单易行、经济、安全的方法。有研究显示母乳喂养婴儿每周户外活动h仅暴露面部与手部即可维持婴儿血(H)D浓度在正常范围的低值中国疾病控制中心食品卫生与安全所研究资料表明每天~h户外活动即可摄入足够的VitD。但专家提示要注意日光的影响因素如:季节、气候、空气污染、环境因素、生活方式、衣着、皮肤类型等夏季要注意防晒措施。近年来研究发现日光照射可能导致过多的儿童健康问题如成年后的皮肤癌等故不主张日光浴及人工紫外线疗法以防皮肤损伤。正常足月儿可于生后~周开始补充VitDu/d(μg/d)夏季户外活动多者可停用。对于VitD缺乏性佝偻病的预防专家们提出既不能滥用VitD也不能忌用VitD强调合理应用。婴儿(包括纯母乳喂养儿)生后周摄入VitDU/d(μg/d)至岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。每日摄入“配方奶可摄取VitD约u(μg)加之适当的户外活动(尤其是夏季户外活动较多时)可不必另外补充VitD制剂。高危人群补充:早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD~U/d(~μg/d)个月后改为U/d(μgd)。六、VitD缺乏性佝偻病治疗治疗原则以口服为主有参会专家研究发现VitD用量与分期无关。经过讨论专家们同意VitD口服剂量一般为u/d(~μg/d)个月后改预防量。针对目前国内存在佝偻病过度诊断及滥用VitD特别是超大剂量VitD肌注突击治疗的问题专家们认为研究表明大剂量VitD与治疗效果无正比例关系不缩短疗程与临床分期无关且采用大剂量治疗佝偻病的方法缺乏可靠的指标来评价血中VitD代谢产物浓度、VitD的毒性、高血钙的发生以及远期后果。因此大剂量治疗应有严格的适应证大剂量治疗有高钙血症和肾钙化的危险性。肌注给药方法不宜应用于新生儿和小婴儿因其没有足够的脂肪储存VitD而且肌层薄、血管多VitD油剂注射于局部后由于吸收差可导致局肌纤维损伤出血。钙剂补充:饮食钙可能与佝偻病发生有关是佝偻病发病机制中的重要因素但尚存在争议。专家们一致认为VitD缺乏性佝偻病系由于缺乏VitD所致不是钙缺乏单纯补钙无效。奶制品和豆制品含钙丰富中国营养学会推荐我国每日膳食钙供给量~个月为mg个月为mgl~岁为mg。只要母乳充足或摄入足够的配方奶可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般无需补钙除非并发手足搐搦症等低钙表现。有人认为钙缺乏与VitD缺乏相互作用骨骼改变可能更严重。有VitD缺乏的母乳喂养儿一般无需补钙。但也有研究发现佝偻病患儿仅接受正规VitD治疗不如VitD加钙组对症状改善更为有利土耳其伊斯兰堡名~个月佝偻病患儿随机分成组:VitD治疗组(万u肌注)、钙剂治疗组(乳酸钙g/d)、VitD钙剂治疗组个月后复查结果表明对于佝偻病患儿VitD钙剂治疗能获得最好的治疗反应。大剂量VitD应用的常规化可发生VitD过量或中毒严重损害儿童健康且疗效与剂量并不呈相关关系(既不缩短疗程且与临床分期无关)。临床尚缺乏可靠的指标检测大剂量应用VitD后血VitD代谢产物浓度难以评价VitD毒性、高血钙症的发生以及远期后果。已有学者证实生理量的VitD(u)对活动性佝偻病亦可有治疗效果临床上也可见佝偻病患儿经夏季日光照射自愈的情况。因此佝偻病的防治关键是预防保证儿童获得适当量的VitD而不应盲目给予大剂量VitD治疗更不可应用大剂量VitD用于预防。维生素D缺乏性佝偻病防治建议《中华儿科杂志》编辑委员会中华医学会儿科学分会儿童保健学组全国佝偻病防治科研协作组维生素D(vitminD,VitD)有广泛的生理作用维持人体组织细胞正常生长发育。VitD不直接作用于靶器官而是通过与VitD受体结合发挥作用故也属类固醇激素。VitD受体在全身许多组织细胞表达。VitD缺乏性佝偻病(ricketsofvitminDdeficiency)(简称佝偻病)为缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常导致生长期的骨组织矿化不全产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身陛慢性营养性疾病。佝偻病不仅影响儿童正常生长发育也与VitD缺乏相关的疾病有关是我国儿科重点防治的四病之一。全国佝偻病防治科研协作组在卫生部领导下年制定了“婴幼儿佝偻病防治方案”规范了佝偻病防治工作随着现代医学的发展为了更好地开展本病防治工作《中华儿科杂志》编辑委员会联合中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组提出本防治建议。鉴于佝偻病多见于岁以内的婴幼儿本建议主要针对婴幼儿佝偻病。一、预防佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。佝偻病完全可以通过科学育儿的综合防治措施预防和控制。佝偻病的预防应从围生期开始以岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到岁。即做到“抓早、抓小、抓彻底”。(一)综合防治措施特别强调父母及看护人参与的重要性。利用各种宣传形式向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识纠正不良育儿方法指导家长参与科学保健。(二)系统管理通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理定期随访并按计划进行佝偻病防治监测。(三)加强护理指导家长做好各年龄期儿童保健和护理定期进行预防接种积极预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯对于预防佝偻病非常重要。(四)母亲孕期预防孕妇应经常户外活动进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitDU/d(μgd)。如有条件孕妇在妊娠后个月应监测血(OH)D浓度存在明显VitD缺乏应补充VitD维持(H)D水平达正常范围。使用VitA、D制剂应避免VitA中毒VitA摄入<l万U/d。(五)婴幼儿预防.户外活动:指导家长携带婴儿尽早户外活动逐渐达h/d尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。.VitD补充:婴儿(包括纯母乳喂养儿)生后周摄入VitDU/d(μg/d)至岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄入“配方奶可摄取VitD约u(μg)加之适当的户外活动(尤其是夏季户外活动较多时)可不必另外补充VitD制剂。.高危人群补充:早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitDU/d(μg/d)个月后改为U/d(μgd)。二、诊断(一)VitD缺乏的高危因素.胎儿期贮存不足:胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内满足生后一段时间需要母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿生后早期体内VitD不足。.缺少日光照射:日光紫外线不能通过普通玻璃婴幼儿室外活动少VitD生成不足高层建筑物阻挡日光照射大气污染(如烟雾、尘埃)可吸收部分紫外线冬季日光照射减少影响皮肤合成VitD。.摄人不足:天然食物VitD含量少如乳类(包括人乳及牛、羊乳等)、禽蛋黄、肉类等含量较少谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD。(二)临床表现佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。.早期:多见于个月以内(特别是个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低碱性磷酸酶(AKP)正常或稍高血(OH)D降低。骨x线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。.激期:骨骼体征:<个月婴儿可见颅骨软化体征(乒乓感)>个月婴儿可见方颅、手(足)镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、型腿、x形腿等体征。血钙正常低值或降低血磷明显下降AKP增高。血(OH)D、(H)D显著降低。骨x线片长骨干骺端增宽临时钙化带消失呈毛刷状或杯口状骨骺软骨盘加宽>mm。.恢复期:早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP、(H)D、(H)D逐渐恢复正常。骨x线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加骨骺软骨盘<mm。.后遗症期:多见于岁以后的儿童因婴幼儿期严重佝偻病可遗留不同程度的骨骼畸形。一般无临床症状血生化检查正常。VitD缺乏除骨骼病变外还可影响其他组织器官使运动发育延迟如肌肉松弛、肌力(肌张力)降低免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断确诊需血生化、骨x线摄片。血清一(H)D是VitD营养状况的最佳指标应逐步开展。(三)鉴别诊断VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病(如肾陛骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征)内分泌、骨代谢性疾病(如甲状腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病)等鉴别。儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化导致继发性VitD缺乏亦需鉴别。三、治疗(一)VitD治疗治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定强调个体化给药。剂量为~U/d(~μg/d)时个月后改为U/d(μgd)。口服困难或腹泻等影响吸收时可采用大剂量突击疗法VitD万u(.~.mg)/次肌注~个月后VitD再以U/d(斗g/d)维持。用药个月后应随访如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。(二)其他治疗.钙剂补充:乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源一般佝偻病治疗可不补钙。.微量营养素补充:应注意其他多种维生素的摄人。.外科手术:严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。谢谢!

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