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VitD缺乏性佝偻病3.ppt

VitD缺乏性佝偻病3

烟雨梦兮
2018-10-12 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《VitD缺乏性佝偻病3ppt》,可适用于高等教育领域

VitD缺乏性佝偻病VitaminDDeficiencyDisorders定义:维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。佝偻病同时有骨质软化症长骨与生长板同时受损。成人维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。年龄:婴幼儿是高危人群特别是小婴儿生长快、户外活动少。地区:北方患病率高于南方。流行现状:发病率逐年降低病情趋于轻度。发病情况维生素D的来源和调节VitD来源周含量少主要来源食物VitD的含量母乳  µgL牛奶 ~µgL蛋   µgg黄油 ~µgg强化食物VitD含量AD强化奶 µgL(µgml)婴儿配方奶 µgg(ml)奶米粉  µgg(µg(g·d))*VitDµg=IUVitaminDMetabolismMineralHomeostasisCaPVitD营养的评价正常含量    OHD   ngml~ngml   ,(OH)D  ~pgml浓度较稳定可反映体内维生素D营养状况自身反馈自身反馈VitD的调节VitD,(OH)DVitD的调节VitD的调节VitD,(OH)DVitD的调节围产期缺乏日照不足生长过快其他病因发病机理迟钝PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦(Tetany)成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)骨骺骨松质骺板骨膜骨皮质基质成骨细胞皮质正常骨干骺端生长板模式图长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏钙化骨小梁类骨质必须有维生素D缺乏的高危因素。可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。临床表现:主要表现为生长最快部位的骨骼改变并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍并可影响行为发育和免疫功能。非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。血生化改变:X线:正常或钙化线稍模糊血清(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期(早期)活动期(激期)生长最快部位的骨骼改变<月:以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes(乒乓感apingpongballsensation)>月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠rachiticRosary手脚、镯wideningofwristsandankles方颅caputquadratum前囟宽大wideopenanteriorfontanels,SecondaryHyperparathyroidism鸡胸(pigeonbreastdeformity)赫氏沟(Harrison’sgroove)O、X腿(bowlegs)萌牙迟(eruptionofteeth:delayed)全身肌肉松弛肌张力、肌力下降血生化改变:血清(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高X线:长骨钙化带消失干骺端呈毛刷样、杯口状改变骨骺软骨盘增宽(>mm)骨质稀疏骨皮质变薄可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线:治疗~周后出现不规则钙化线骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变:血钙、磷逐渐恢复正常      碱性磷酸酶约需~月降至正常水平。逐渐恢复正常恢复正常后遗症期多见于岁以后的儿童X线:骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。血生化:完全恢复正常膝外翻畸形诊断正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。“金标准”:血生化与骨骼X线检查鉴别诊断粘多糖病:头大、头型异常、     下肢畸形、脊柱畸形。与佝偻病类似的表现和体征颅锁骨发育不良:前囟晚闭、牙发育不良  低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道            吸收磷的原发性缺陷。  远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足从尿中丢失大量钠、钾、钙继发甲状旁腺功能亢进。 维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型-肾脏羟化酶缺陷Ⅱ型-靶器官,(OH)D受体缺陷。其他病因导致的佝偻病病史:无佝偻病的高危因素。体征:其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现。体格检查:一般好生长发育正常。正常发育中的个体差异下肢生理性弯曲:正常下肢发育过程牙萌出延迟:正常遗传性。前囟闭合延迟:正常遗传性。一般治疗:VitD制剂:以口服治疗为主。钙补充:食物、Ca制剂。治疗:目的在于活动期防止骨骼畸形。预防围生期:孕母应多户外活动食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物妊娠后期适量补充维生素D(IUd)。婴幼儿期:日光浴(户外活动)与适量补充维生素D。   补充维生素D早产儿、低出生体重儿、双胎儿:生后周开始补充维生素DIUd个月后改预防量。足月儿:生后周开始补充维生素DIU日至岁夏季可暂停服用。    钙剂:一般可不加服。  维生素D缺乏性手足搐搦维生素D缺乏性手足搐搦症(TetanyofVitaminDDeficiency)是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一多见月以内的小婴儿。发病机理成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)正常总血Ca ~mmolL游离Ca+   mmolL神经肌肉兴奋性增高出现抽搐 总血钙<mmolL~mmolL(<mgdl~mgdl)游离Ca+<mmolL(mgdl)隐匿型表现总血Ca~mmolL腓反射Peronealsign()典型手足搐搦症状惊厥   convulsion手足搐搦 carpopedalspasm喉痉挛  laryngospasm总血Ca<mmolL游离Ca+<mmolL临床表现总血Ca<mmolL诊断鉴别诊断惊厥的鉴别诊断喉部梗阻的鉴别诊断先天性喉喘鸣急性感染性喉炎急性喉气管支气管炎痉挛性喉炎:副流感病毒呼吸道合胞病毒患者均为幼儿或学龄前儿童夜间起病缺乏全身症状如以前有过同样病史则诊断易于确定最初的一次喉痉挛可能被疑为喉部异物。急性会厌炎:凶险的进展很快的会厌及其周围软组织的急性炎症。发病率低为急性喉气管炎住院患者的常见于岁小儿小婴儿较少见病情危重。应予高度重视。喉白喉气管异物喉乳头状瘤咽后脓肿婴儿手足搐搦症手足搐搦的鉴别诊断甲状旁腺功能不全所致的碱中毒性手足搐搦症:由于长期呕吐或反复洗胃而发生低氯性碱中毒由于水扬酸中毒等所致的呼吸深长发生呼吸性碱中毒或由于输液不当静脉点滴大量碳酸氢钠都可使钙离子下降而发生症状。低镁性手足搐搦症:慢性肾脏病过程中继发的手足搐搦症由于肾功能不全肾小管排磷的功能减低血磷增高以致血钙降低。此类疾病多有白蛋白减低或慢性酸中毒故很少发生手足搐搦症但如血清钙极度减低或因输入碱性液使血清PH值上升时即可出现惊厥或手足搐搦的症状。低钠血症和高钠血症治疗脱水时如补液不当可出现低钠血症在脱水及酸中毒纠正过程中当血钠上升血钾下降时可出现高钠血症可发生手足搐搦的症状。新生儿窒息或呼吸窘迫综合征时如输入大量碳酸氢钠液也可发生高钠血症而现惊厥。维生素B缺乏症和依赖症Ca剂:静脉缓推治疗急救:给氧  保持呼吸道通畅  止惊VitD制剂

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