现代麻醉学第三版WORD现代麻醉学第三版WORD59老年人麻醉

第59章 老年人麻醉 随着人类社会的发展，物质和文化生活的提高，医疗保健事业的进步，各国人口的平均寿命正在不断延长。在我国，人口的平均寿命约比解放前延长了一倍。由于老龄人口的增加我国已接近进入老龄社会（占人口的10%以上），个别城市则已提前进入老龄社会。健康地度过晚年是老年人普遍的愿望，老龄人口的增加必然导致老年人因病就医而需手术治疗者的增多。 衰老是生命过程中与时间推移密切结合的不可逆的一种表现。衰老的进程受诸多因素的影响，与疾病、生活方式（如运动、吸烟、嗜酒、生活不规律等）、环境相互关联，密不可分。对衰老机制的探讨虽已从基因、细胞、免疫、神经内分泌、自由基等方面取得进展，但离阐明其机制还有很大距离。从医学概念看，老年是指因年龄增长而致周身器官功能减退和组织细胞退行性改变的阶段。但对老年的定义及其年龄界限迄今并无公认的标准。目前用以划定老年的标准是人为的从管理和流行学角度来考虑的。在我国定59岁以上为老年，国际上多以65岁开始称为老年。对于健康老年人来说，此时的生理变化和对药理的影响尚不显著，还不是生理意义上的老年。有些划分方法将65～74岁称为“年长”（eldly），75～84岁称为“老年”（aged），≥85岁为“高龄老年”（very old）。WHO定45～59岁为中年，59～74岁为较老年，75～89岁为老年，90岁以上为长寿老年。这些区分方法均尚未被普遍采用。纪年年龄（chronologic age）与生理年龄常不一致，而生理年龄缺乏判定标准。在临床上常可看到有的人纪年年龄不大，却未老先衰；有的人年事已高，但体质健壮，脏器功能和思维等仍然良好，尚可有为。目前临床上由于没有可靠的评价生理年龄的方法，故一般均采用纪年年龄亦即从出生算起的实际年龄。所谓老年亦是指通常意义上的老年。麻醉医师在对老年病人进行评估时，除参照其实际年龄外，应根据其病史、化验和特殊检查、体格检查等对其全身情况、脏器功能作出评估。应注意对老年人造成威胁的是其并存症而非年龄本身。 第1节 老年人的生理病理特点 一、神经系统 （一）中枢神经系统 老年人神经系统呈退行性改变，储备功能降低。在从青年至老年的过程中，脑的重量减轻，体积缩小，有一定程度的脑萎缩。80岁时比30岁时脑的重量约减轻15%～18%，脑组织在颅腔内占位的比例也从92%降至87%（或82%），脑组织的减少在59岁以后明显加快。另一方面，脑脊液则代偿性增加。此外，老年人的脑沟也因脑体积缩小而增宽，约比年青人大35%。这些加大的脑沟也为脑脊液所充填，故老年人有低压性脑脊液蓄积。 脑组织的萎缩主要由于神经元的进行性减少。在人的一生中，神经元的死亡耗损速率是每天约5万个神经元细胞。相对于中枢神经系统100亿个神经元的总量来说，这个耗损量不大，但神经元的死亡、丧失具有某种程度的选择性。那些具有高度特殊功能的神经元亚群，特别是与合成神经递质有关的神经元，随着年龄的增长而遭受最大程度的耗损。例如在大脑皮质、小脑皮质、丘脑、兰斑核、基底节等部位到90岁时约有30%～50%的神经元消失。脑灰质在全脑实质中所占比例也下降，例如80岁时与20岁时相比，该比例下降10%。 随年龄增加，脑细胞对葡萄糖的利用能力下降，脑细胞胞浆蛋白合成能力下降，脑内不同部位蛋白质含量减少约5%～25%。在神经组织中，与合成神经递质有关的酶如酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酸、胆碱乙酰化酸等，在浓度上和功能上均降低；另方面抑制递质合成的酶也同样减少。在脑的一些特殊区域，由于功能性神经元的减少，多巴胺、去甲肾上腺素、酪氨酸、5-羟色胺等普遍减少。下丘脑和尾核中多巴胺含量降低，在脑的某些区域内儿茶酚胺能、胆碱能和γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的活力降低。神经递质受体特别是多巴胺受体对神经递质分子的亲和力降低。同时神经递质的分解酶如单胺氨化酶、儿茶酚-O-甲基转移酶的活性增高，使神经递质进一步减少。无疑，这些对神经功能会有一定的不利影响。老年人的中枢神经系统的可塑性（plasticity）仍然存在，但此种重建和代偿能力较儿童和青年人缓慢且不完全。 在健康的老年人其维系脑电活动、代谢和脑血流的内在机制仍近于保持完好无损。老年人脑血流量减少，脑血管阻力增加。80岁老人比20岁青年的脑血流量约降低20%。但这种减少与年龄所致的神经元密度改变成比例下降，亦即对单位脑组织的血流供应无明显改变。一般而言，从20岁以后灰质区域脑血流量即随年龄增长而缓慢下降，至70岁以后下降速度较快。老年人的脑血管自主调节功能一般仍能保持正常，实验和临床数据都表明，年龄变老并非不可避免的伴有脑动脉僵硬和脑灌注不足。脑血流降低是脑组织萎缩的结果而非原因。但如果老年病人具有卒中和动脉粥样硬化的危险因素，则脑血管的舒缩反应性降低，特别是对低氧的反应性降低，即低氧不能明显使脑血流量增加。 脑的退行性改变表现在电生理方面，主要是电位振幅减小、冲动传递速度减慢。例如在40岁以后视觉诱发电位振幅减少，潜伏期约增加20%。 脊髓也同样经历着退行性改变的过程，神经元减少、神经胶质增生。 在增龄变老的过程中，老年人常可表现出某些神经功能方面的不全，例如短程记忆能力降低，视、听、味、嗅等反应减弱，计算能力和快速理解能力逐渐下降，反应时间延长，迅速回忆信息的能力降低等。另一方面，近来的研究认为，在健康的老年人甚至在80岁以后其长程记忆、信息储存、理解能力等仍可保持良好，不显智力方面的减退。至于“定型智力”如语言技巧、审美观、品格等并不因年龄增老而削弱。说明在一般情况下，如无其他因素（如疾病）的影响，年龄增长所引起的神经系统退行性改变尚不致明显妨碍神经系统的正常功能。 据国外资料，65岁以上老年性痴呆的发生率为2.5%，75岁以上则为14%。 （二）周围神经系统和神经肌肉接头功能 老年人各种感觉的阈值均增高，包括视觉、听觉、触觉、关节位置觉、嗅觉、外周痛觉、温度觉等，此种情况可因特殊感觉器官的退行性改变而加速。这是一种渐进的传入神经阻滞，周围神经系统与脊髓的退行性改变也与之有关，周围感觉及运动神经的神经纤维数量减少，神经轴突减少，神经胶质增生，传导速度减慢。传入传导通路的传导速度约每年减慢0.16m/s，周围运动神经的传导速度约每年降低0.15m/s。由于皮质脊髓传导功能的减退，故各种躯体自主活动从指令意识产生到开始出现动作的时间延长。尽管老年人能较好地维持等长肌力强度，但其动态肌力强度以及控制和维持肢体稳定的能力降低，到80岁时约降低20%～50%。 老年人的骨骼肌无明显的普遍性的改变，其酶系统也保持相对完整。由于老年人运动神经元不断丧失从胞体沿轴突向远端运送胞浆的能力，降低了对骨骼肌的营养性支持，神经肌接头发生明显改变。其表现为接头后膜增厚并扩展至超出通常的终板范围，还可伴有接头外非典型胆碱能受体的生成增加。对于此种运动终板的增殖和非典型胆碱能受体在接头外的扩展，一般认为是弥散性神经源性肌萎缩的表现。在终板和周围区域胆碱能受体数量的增加，可能代偿由于年龄增长所致的运动终板数量和密度的下降，因而老年人对非去极化型肌松药的敏感性很可能无明显下降。至于在某些老年人中见到的对琥珀胆碱的敏感性增加，则是由于血浆胆碱酯酶浓度降低而非由于神经肌接头的改变。 （三）自主神经功能 自主神经系统同样也经历着退行性改变的过程，神经元丧失、神经纤维数量减少，传导减慢，受体和神经递质在数量和功能方面发生改变。在交感-肾上腺系统中，肾上腺体积随增龄老化而缩小，到80岁时肾上腺体积约减少15%。血浆中儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素的水平，无论在静息时或运动引起的应激时均高于青年人2～4倍。但老年人的高儿茶酚胺水平在临床上并无明显相应表现，因为增龄使自主神经系统的终末靶器官、组织、细胞的应答性降低。实验证明，β-肾上腺素受体激动剂加强心肌收缩力和收缩速率的作用以及加快兴奋组织发放冲动速率的作用均因增龄而显著减弱。老年人对异丙肾上腺素的最大变时性反应降低，对经β-肾上腺素受体介导的血管扩张作用降低。对这种增龄老化所致的内源性β-受体阻滞的机制，现认为可能包括：受体耗损、对激动剂分子的亲和力降低、腺苷酸环化酶的激活削弱，或许还有细胞膜流动性的降低。药理研究数据表明，老年人β-受体对激动剂和拮抗剂的亲和力均降低，提示β-肾上腺素受体的改变是质的改变而非量的变化。 老年人自主神经反射的反应速度减慢，反应强度减弱。其压力反射反应、冷刺激的血管收缩反应和体位改变后的心率反应均启动较慢，反应幅度较小，不能有效地稳定血压。故老年人不易维持血流动力学的稳定，其适应外界因素改变的能力和反应速度下降。老年人自主神经系统的自我调控能力差，如使用能降低血浆儿茶酚胺水平或能破坏终末靶器官功能的麻醉药，或采用迅速阻滞交感神经的麻醉技术如蛛网膜下腔阻滞或硬脊膜外腔阻滞，都很可能导致低血压。如病人在手术前因代偿严重的器官疾患（如充血性心衰）其内源性自主神经活性已经很高，则此种脆弱的平衡更易被打破。 二、心血管系统 （一）血管 随着年龄的增长，主动脉和周围动脉管壁增厚，硬化程度增加，对血流的阻抗增加，收缩压、脉压增加。在40～80岁间男性收缩压约增加25mmHg，女性约增加35 mmHg。舒张压则在59岁以后轻微下降。一般来说，与年龄有关的大动脉僵硬度的增加会增加心搏出量射血的阻抗也提高主动脉舒张压。动脉弹性的丧失则使脉压增宽和舒张压下降。老年人血压的上升也可能还与血浆中去甲肾上腺素水平随年龄的增长而升高有关。在40～80岁间主动脉根部直径约增加6%，亦可出现非心脏病特征的主动脉扭曲和主动脉球钙化。冠状动脉的硬化过程开始较早，在达到某一临界阶段以前不表现出临床症状。冠状动脉梗塞的发病率随年龄增长而增加。有的研究表明，在55～64岁的研究对象中，有一半在三支冠状动脉主支中至少有一支存在部分梗阻，梗阻程度≥50%。静脉血管壁则弹性减弱，使血液淤积。 （二）心脏 在无明显疾病的情况下，心脏亦随年龄的增长呈退行性改变。在解剖学上的主要改变是心室壁肥厚、心肌纤维化的严重程度加重以及瓣膜的纤维钙化。左室心肌渐行肥厚，从30岁至90岁平均每岁增加1～1.5g，这主要与心脏后负荷进行性增加有关；左室顺应性下降，左房容积亦继而增加；左房室瓣在舒张早期的开放速率随年龄增长而降低。在心室顺应性降低时，血管内容量或静脉容量对于循环的稳定就成为更加重要的决定因素。因为增龄使病人成为容量依赖性，也难于耐受容量负荷，即心腔僵硬度的增加使病人的血流动力学功能仅能适应于窄范围内的舒张末期压力和容积。老年人心脏传导系统中弹性纤维及胶原纤维增加，心外膜脂肪存积，可包围窦房结甚至参与病态窦房结的发生、发展过程。窦房结起搏细胞在近59岁时开始减少，希氏束亦随增龄变老而细胞减少，纤维和脂肪组织增加，出现淀粉样浸润。增龄变老过程使左心支架（包括左房室瓣和主动脉瓣环、中央纤维体、近端室间隔）不同程度的纤维化，房室结、希氏束、左右束支的近端均可能受到影响，这是老年人慢性房室传导阻滞的常见原因。 一般认为老年人心功能降低。心排血量可较青年人减少30%～50%。55岁以后每增加1岁，心排血量约减少1%，心指数约减少0.8%。但这些数据可能只表明与年龄有关的疾病的后果而不是增龄变老对健康的心血管的影响。有人对完全健康的老年人进行检测时发现，在30至80岁间，静息时其心排血量、心指数与年青人无明显差异，舒张早期充盈较慢，但左室舒张末期容积不减少；射血阻力增加，但轻度左室肥厚可予代偿，射血分数无改变。故认为在静息时年龄增加对左室收缩功能的影响轻微。较近的研究表明，健康好动的老年人其静息时心指数的下降是与其骨骼肌的减少和伴随无脂肪组织减少而下降的代谢率成正比或平行的。 经过运动训练的老年人能达到并维持高水平的心排血量和最大氧耗量，但增龄变老使最大心排血量出现“封顶”现象，这反映出老年人的最大心率反应降低和心脏舒缩所需时间延长。从中年开始，最大心排血量约每年降1%。一般老年人在应激（如运动负荷）时，心作功能力随年龄的增长而降低，心率、每搏量、心排血量不能相应增加，动、静脉氧分压差降低。在59岁以上者中运动后约45%其射血分数＜0.6，而年轻者在运动后约有2%其射血分数＜0.6。说明老年人心功能受限难以承受强度较大的应激。有人在对无冠心病的健康老年人的研究中发现，直位踏车运动时无与年龄有关的心排血量降低，但在各负荷水平均有心率反应的降低，心率慢由增加每搏量（左室舒张末容积增加）来代偿，亦即通过Frank-starling机制使心排血量得以维持。此外，发现在运动中儿茶酚胺的分泌显著增加，但由于老年人靶器官对儿茶酚胺的反应性降低，在左室充盈容量增加的情况仍可出现射血分数下降。 由于老龄使心室肥厚，心室腔的弹性降低，舒张期充盈较慢，故更多地依赖于心房收缩。如果丧失窦性节律和心房收缩将严重影响老年人的心排血量。舒张功能障碍是老年人血流动力学功能不全的常见原因。 心律失常的发生率随年龄增长而增加，以室上性和室性期前收缩为多见。用24h连续心电图监测发现其频率通常＜1/h，约26%的受试者室上性期前收缩＞100/24h，约17%的受试者其室性期前收缩＞100/24h，出现短阵室速者达15%。在健康老年人中其他心律失常较少见。进行踏车运动试验时，65岁以上者出现短阵室速的占3.75%，而65岁以下者短阵室速的发生率只0.15%，二者相差25倍。 老年人的心血管功能除受衰老进程的影响外，还常受到各种疾病的损害，在老年人中约50%～65%有心血管疾病。故在评估其心血管功能状态时应特别重视其储备功能，在围术期要特别注意对心功能的支持、维护和及时处理。 三、呼吸系统 呼吸系统的功能随年龄增长而减退，特别是呼吸储备和气体交换功能下降。在59岁以后呼吸功能减退较明显，但女性的减退程度较轻。 （一）通气调节的改变 老年人在睡眠中易出现呼吸暂停和血氧饱和度降低，多见于男性，女性在停经后出现睡眠性呼吸暂停的机率与男性相似。对其发生机制尚不完全明了。有睡眠呼吸暂停综合征者较易在恢复室发生呼吸暂停和呼吸道梗阻，需加警惕和采取预防性措施。老年人对高二氧化碳和低氧的通气反应均降低，表现为潮气量增加不足，而通气频率仍维持原水平，致每分通气量无明显增加，极可能是呼吸中枢本身功能改变所致。易造成低氧血症，引起心律失常、心绞痛发作甚或心力衰竭。 （二）气道及肺实质 大、小气道均随增龄老化而顺应性增加，变得较为松软，在用力呼气时气道容易受压，致最大呼气流速下降并使余气量增加。在30岁以后，呼吸性细支气管和肺泡管进行性扩大，其变化类似于肺气肿，肺泡隔破坏，总的肺泡表面积下降，解剖无效腔和肺泡无效腔均进行性增加。多认为这不单是年龄的影响，而是与反复的机械性刺激、感染、环境污染等有关。由于随年龄增长肺弹性硬蛋白发生质量恶化，老年人肺的弹性回缩力进行性下降，肺的静态顺应性增加，但也因此使扩张肺泡和小气道的负压减少，影响吸入气的恰当分布，肺低垂部小气道的闭合倾向增大，这种倾向又因气道松软而加强。余气量渐进增加而肺活量逐渐降低。闭合气量呈进行性增大，当气道闭合发生在功能余气量以上时（可能在45岁以上发生），则在潮气量呼吸时肺底部即可发生气道闭合。从以上不难看出，老年人有进行性的通气/血流比值失调，损害氧合甚至降低二氧化碳的排出效率。 （三）胸廓 随年龄增加胸壁的僵硬程度亦渐增加，这主要是由于肋骨及其关节的纤维化、钙化所致。此种僵硬减少呼吸“风箱”的有效性，并在一定程度上限制肺的机械活动，肺的动态顺应性和总顺应性降低或变化不大。老年人的呼吸作功因此需要增加。为达到同样通气水平，59岁比20岁者约需增加作功30%。而老年人呼吸肌萎缩，呼吸肌的收缩强度和收缩速率均渐进下降，最大通气时胸内正负压的变化幅度均减少；在呼气末膈肌变平，膈肌收缩时所能产生的张力较小，可见呼吸的机械效能降低。老年人可能不能进行有效的咳嗽，甚至隔肌在工作水平时出现疲劳而致呼吸衰竭。任何增加呼吸肌负担或降低其能量供应的因素均可使老年人受到呼吸衰竭的威胁。 概括起来，胸壁僵硬、呼吸肌力变弱、肺弹性回缩力下降和闭合气量增加是造成老年人呼吸功能降低的主要原因。从40岁开始，余气量增加而肺活量减少。肺活量的减少主要是由于余气量的增加，两者的增减幅度平均约每年20ml。至80岁时肺活量约降低20%～25%（有报道达40%者）。老年人最大呼气流速约降低30%，第1秒用力呼气量（FEV1.0）平均约每年减少30ml。到70～80岁时FEV1.0约降低30%。在20岁以后，在PAO2不变的条件下PaO2开始下降，约每10年下降4mmHg，故老年人A-aDO2增加，但一般不至超过30mmHg。 基于上述变化，老年人在应激时易于发生低氧血症、高二氧化碳血症和酸中毒。在围术期应注意监测、维护和支持呼吸功能，防止呼吸并发症和呼吸衰竭的发生。 四、消化系统和肝脏 老年人胃肠道的退行性改变主要表现在：胃肠道血流量降低，胃粘膜有某种程度的萎缩，唾液及胃液分泌减少，胃酸低，胃排空时间延长，肠蠕动减弱。但一般对老年人的消化、吸收功能没有大的影响。老年人可有食欲减退，术后肠胀气的机会可能较多。结肠平滑肌收缩力降低可能是老年人常发生便秘的原因之一。 老年人肝脏重量减轻，肝细胞数量减少，肝血流也相应降低。约40岁后肝脏重量开始减轻，到80岁时肝脏体积缩小常达40%。25岁后肝血流量约每年减少0.5%～1.5%，至59岁以上肝血流量比青年时约减少40～45%。肝体积的缩小显著损害肝功能，磺溴肽钠（bromsulphalin）潴留试验表明，即使是健康的70岁后老人其试验结果也不正常。老年人肝合成蛋白质的能力降低，血浆蛋白减少，清蛋白与球蛋白的比值降低。虽然老年人男性常有血浆胆碱酯酶活性的降低，但对肝细胞内酶系统的研究表明，其微粒体和非微粒体酶的活性与青年人相同，说明在无疾病时年龄增加对肝细胞酶的功能没有引起质的改变。但在老年人，阿片类、巴比妥类、苯二氮卓类、异丙酚、依托咪酯、大多数非去极化肌松药以及其他一些需经肝脏进行生物转化的药物，其血浆清除率降低。合理的解释看来是，功能性肝组织的减少以及随之肝血流灌注量的降低是最重要的因素。另外，值得注意的是，老年女性比老年男性能更经常地维持肝细胞对几种苯二氮卓类药的正常清除速率。 五、肾脏和水、电解质，酸碱平衡 增龄老化对肾的主要影响是肾组织萎缩、重量减轻，肾单位数量平行下降，到80岁时较青年人肾脏总体积约减少30%。增龄也通过对肾血管的影响损害肾功能。肾血流量在40岁以前一般尚可保持良好，其后进行性下降，约每10年降低10%或稍多，主要为肾皮质血流量下降。至80岁时肾血流量可降低50%，该时约一半肾功能单位已丧失或无功能。肾小球硬化进一步损害肾的滤过功能。肾血浆流量的下降较肾组织的改变为剧，肾小球滤过率（GFR）约每10年下降0.133ml(s·1.73m2)即8ml/(min·1.73m2)，老年人GFR一般降低30%～40%，近80岁时可降低50%。肌酐清除率约从30岁以后开始下降，65岁以后降低的速度加快，平均约每10年减少0.277ml(s·1.73m2) 即16.6ml(min·1.73m2)。从成年至老年约降低40%。由于老年人骨骼肌萎缩，体内肌酐生成减少，尿中肌酐排出减少，故血清肌酐浓度仍维持在正常范围内。 尽管老年人其残留的肾功能在满足基础需要的情况下可以避免严重的氮质血症或尿毒症，但可用于经受极度的水、电解质失衡的肾功能储备是很有限的。老年人对葡萄糖的最大吸收速率降低。其肾脏保钠的能力较差，肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应迟钝、肾单位减少、每肾单位溶质负荷加重可能均是造成其保钠能力下降的原因，故老年人易于出现低钠血症。但老年人GFR降低，对急性的钠负荷过重也不能适应，可造成高钠血症。老年人肾素-醛固酮反应迟钝（功能性低醛固酮症），GFR又明显下降，存在发生高钾血症的潜在危险；但另一方面，由于无脂肪组织的减少降低了全身可交换钾的储备，又易于出现医源性低钾血症。 老年人肾浓缩功能降低，保留水的能力下降。其原因除GFR降低外，可能还有肾髓质血流量相对增加，致降低髓质中渗透浓度梯度和递流倍增机制的效能；也可能还存在某种缺陷，使肾小管内溶质不易进入髓质间质。老年人对抗利尿激素（ADH）的反应较低，正常情况下血中ADH的浓度高于青年人，ADH水平约每年增高0.03ng/L。老年对ADH不敏感似说明其远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2特异受体对ADH的反应减弱。由于老年人保留水的能力下降，遇有对水摄入的限制或因口渴感缺乏而摄入不足可出现高钠血症；另方面，应激反应所致ADH过度分泌或某些药物影响水的排出，也使老年人有发生水中毒的危险。此外，老年人常有潜在性酸中毒。 老年人肾血流供应的降低和心排血量的重行分布无疑增加了肾对缺血的易感性。而老年外科病人约30%原有肾功能不良，肾疾患不仅增加围术期急性肾功能不全或衰竭的危险，也影响许多麻醉药和辅助药的作用时限。老年人的肾功能改变对药代动力学的主要影响是，需经肾清除的麻醉药及其代谢产物的消除半衰期延长。从老年人的肾功能改变不难体会：①对维持老年人的水、电解质和酸碱平衡要进行适当的监测，精确的计算和调节；②对经肾排泄的药物要注意调整剂量；③尽可能避免增加肾脏过多的负担，避免使用有肾毒性的药物。 六、内分泌系统及代谢 神经系统与内分泌系统相互作用的主要部位在下丘脑。增龄老化使下丘脑体温调控区神经元减少，下丘脑中多巴胺和去甲肾上腺素含量减少。随年龄增长下丘脑对葡萄糖和肾上腺糖皮质激素变得较不敏感，对甲状腺激素却较为敏感。受体数量减少可能是其对一些激素和代谢产物反应降低的原因。 老年时神经垂体的重量增加，对渗透性刺激的反应性较青年人为高，释放ADH较多，致血中水平较高。老年人血管对ADH的敏感性也比青年人为高。腺垂体靶腺轴，除促性腺功能方面外，增龄老化过程引起的改变有：①腺体萎缩和纤维化；②血浆激素水平可维持正常；③激素的分泌速率及其代谢降解率均降低；④组织对激素的敏感性发生改变；⑤下丘脑和垂体对负反馈调节的敏感性降低。 年龄增加对血浆内生长激素的基础水平基本上没有影响。曾认为甲状腺素的生成率约降低达50%，但对健康老年人血清T3、T4的测定未发现与年龄有关的明显变化，血清促甲状腺激素（TSH）水平未见随年龄变化，但促甲腺释放激素（TRH）不能迅速增加TSH的释放与合成。所以认为老年人的甲状腺功能降低不仅是甲状腺由于增龄引起的变化，还与垂体、外周组织的老年性改变和甲状腺以外疾病有关。 健康的老年人在中等程度的应激状态下仍能正常地增加ACTH和皮质醇的分泌，可以耐受中等程度的应激。到80岁时肾上腺重量约减少15%。 所有老年人糖耐量均降低，其原因可能为胰岛素拮抗或胰岛素功能不全，也可能与增龄所致肌肉等无脂肪组织减少致可储存碳水化合物的场所减少有关。在围术期对老年人不应静脉输用大量含糖液体。 由于肌肉组织的丧失，在体力活动多的老年男性其最大氧耗量约降低30%～50%。无论老年男性或女性静息时均有明显的氧耗降低。从30岁以后基础代谢率约每年降低1%。基础的静息代谢活动的下降程度是与无脂肪组织随年龄增加而耗损成正比的。体热的产生也与之平行下降，老年人体温调节能力降低，在周围环境温度下降时，血管收缩反应减弱，寒战反应也较微弱，体热容易丧失过多出现体温下降或意外的低温。手术期间应注意保温。另一方面，在温热的环境下其外周血管扩张反应也减弱。 老年人体液总量减少，特别是细胞内液明显减少。59岁以上的男性其体液总量约占体重的52%，在女性约占体重的42%，均减少约体重的8%。过去长期认为血浆容量随年龄增长而下降，与细胞内液情况相似，现知在健康和活跃的老年男女仍能较好地维持血浆容量。 七、血液系统 在无疾病的情况下，增龄老化对于循环的红细胞总量、白细胞计数、血小板的数量或功能和凝血机制均极少影响。骨髓总量和脾脏体积随年龄增长而渐行缩减，使老年人对贫血时的红细胞生成反应减弱、红细胞脆性增加。但老年人的贫血常是由于疾病而不是由于年龄增长这一生理过程。增龄老化使免疫反应的选择性和有效性受到抑制，使老年人易于受到感染。免疫反应的低下与胸腺的退化和T细胞的功能改变有关。有关肾上腺和内分泌功能的一些研究表明，老年人在应激时的神经内分泌反应一般无损或只受到轻度的损害。 八、心理方面问题 老年外科病人在心理方面的苦恼与青年人并无基本的差别，但关注的内容可能各异。老年人考虑较多的是：①了解并感到自己在许多方面储备降低或不足,耽心不能耐受手术；②耽心可能因此丧失独立进行日常生活的能力；③耽心可能需长期住院（或其他医疗机构）；④经济问题、家庭问题、社会交往、孤寂等等；⑤下意识地或感情上感到自己很可能接近死亡。但另一方面，老年人在面对癌症时较青年人或中年人要平静得多。 存在着对老年人的各种偏见，医师应该不抱偏见。事实上老年人探索、思考，与医师合作同意治疗的能力是没受到损害的。在手术前老年病人可能日益全神贯注于往事，耐心而尊重地聆听病人的叙述可能有助于麻醉医师从心理方面作术前准备。如果老年病人表现得过份倾注于琐事或过去的经验，可能提示有内源性或反应性抑制，有内源性抑制者术后发病率和死亡率较高，老年人从内源性抑制恢复常需较长时间。总之，与青年人相比，老年人在情感障碍和心理异常方面的发病率较高。 九、其 他 老年人机体构成成分的变化将对麻醉药和辅助药等的药代动力学发生影响。与青年人相比，到59岁时男性体重约增加25%，女性则约增加18%。59岁以后，体重急速减轻，降至接近年轻时或更低水平。从中年到老年机体构成成份逐渐变化，增龄使脂肪对体内水分的相对比例稳定增加。由于机体脂肪的增加，就等于体内增加了一个麻醉药和其他脂溶性药物的贮存库。 老年妇女的全身脂肪常特别惹人注目地增长，另方面骨质疏松使骨质丢失、细胞内水分显著减少，故其全身体重变化轻微。男性老人则普遍多处组织丢失、脂肪组织及骨质均中度减少、细胞内和间质内水分减少（与骨骼肌萎缩有关）。 此外，解剖上的一些老年性改变，如牙齿的脱落、脊柱一些韧带的钙化等都对麻醉的实施有影响。 第2节 老年人的药理学特点 机体的增龄老化过程必然对药代动力学和药效动力学产生影响。老年人在药代动力学方面的改变主要是药物在体内的分布和消除速率，而这两者又主要决定于机体的构成成分和肝、肾功能情况。根据药代动力学、药物的消除半衰期（t1/2β）决定于药物的表观分布容积(Vd)和血浆清除率(CL)。药物的稳态Vd增大和（或）CL降低都会使药物的消除时间延长。 老年人的机体构成成分的变化是：脂肪组织增加、无脂肪组织减少（肌肉量减少）、体液总量减少，这必将改变药物在体内的表观分布容积。一般来说，脂肪量增加则脂溶性高的药物其Vd增大；肌肉量减少，则水溶性药物的Vd减少；体液总量减少，Vd相应减少。而麻醉药和辅助用药大多是脂溶性的，因此Vd增大成为老年人药物消除延长的主要原因之一。 药物进入体内后，主要通过肝脏代谢消除和肾脏排泄。老年人肝肾功能减退，无疑对此会有影响。许多药物在体内进行生物转化，肝脏是代谢麻醉用药的主要场所，肝血流和肝组织的减少将降低那些依赖肝血流进行肝代谢的药物的清除率。例如吗啡、哌替啶、芬太尼、舒芬太尼、美索比妥、氯胺酮、依托米酯、异丙酚，可能还有米达唑仑等都是这样的药物。理论上在老年人这些药物的清除率应明显降低。一些实验和临床观察的结果支持这种结论，并认为是增龄老化引起。但也有不同意见，认为还有很多影响因素不能排除。 老年人常有血浆蛋白特别是清蛋白的减少。这将导致游离型的有药理活性的药物浓度增高，增强药效或出现不良反应。研究表明，除哌替啶外，血浆清蛋白的降低和与蛋白结合的减少对麻醉药和辅助药的生物利用率影响很小。年龄增大对口服药物的吸收也没什么影响。 关于老年人的药效动力学，现在认为，建立在稳态药物浓度上对药效的研究难以可靠地预测年龄对药物效应的影响，如作用时限、中枢神经系统内或其他效应部位的药物作用强度。有一些药物如硫喷妥钠、异丙酚等，其临床药物效应的终止主要是快速的室间转移和再分布的结果，而不是由生物转化或排泄所致，因此认为应对药物转移速率常数在临床上加以研究、比较。越来越多的人对context-sensitive pharmacokineties分析感兴趣，因其特别注意药物在室间的运动。关于增龄老化对药物室间转移速率常数的影响尚知之甚少。在老年人中所见静脉注射吗啡和芬太尼后立即出现的高血浆浓度，现在认为可能是与年龄有关的在α-相药代动力学方面的变化。 临床上，老年人对各种麻醉药物的耐受性和需要量均降低。年龄增长，则相对的MAC或ED50的需要量进行性降低，此种降低对已知的所有麻醉药都一样，降幅可高达30%。虽然对其机制尚不明了，但认为它基本上是生理过程而非药理过程。事实上，麻醉药需要量改变的速率是与大脑皮质神经元的丢失速率和皮质神经元密度降低速率相平行的，也与脑代谢率绝对值下降、脑血流绝对值下降和与年龄有关的神经递质活性降低、有关受体的减少相平行。 根据以上特点，对老年人用药应该酌减剂量，慎重从事，加强监测。必要时应采用“滴定”（titration）的方法。 表59-1 增龄老化对常用麻醉药和辅助药的影响 药 物 生 理 药 理 诱导药 硫喷妥钠 依托咪酯 异丙酚 分布容积降低 CNS改变 心排血量的分布改变 降低需要量 药物作用延长 阿片类 吗啡 芬太尼 阿芬太尼 分布容积降低 肝血流降低 CNS改变 高初始血浆浓度 药物使用延长 所需剂量减少 苯二氮卓类 利眠宁 地西泮 阿普唑仑 肝组织与肝血流减少 CNS改变 药物效应延长 所需剂量减少 神经肌肉阻滞药 （非去极化） （琥珀胆碱） 弥散性神经源性肌萎缩 肝、肾功能降低 男性血浆胆碱酯酶水平降低 剂量不变或需增加 药物效应延长 在男性所需剂量减少 吸入麻醉药 CNS改变 所需剂量减少 第3节 老年人手术麻醉特点 一、术前估计及麻醉前准备 老年人由于全身性生理功能降低，对麻醉和手术的耐受能力较差，并存其他疾病的发生率高，因而麻醉和手术的风险普遍高于青壮年病人。术前对病人的全身情况和重要器官功能进行检查；对其生理和病理状态作全面评估；对原发病和并存症积极治疗，使其在最佳生理状态下实施麻醉和手术。这是提高麻醉、手术成功率和安全性，降低术后并发症和死亡率的重要环节。 术前估计包括病人的全身状况及心、肺、肝、肾等重要器官的功能，以及中枢神经系统和内分泌系统的改变。应详细了解病人的现在和过去病史，通过体格检查、实验室和影像检查，必要时增加一些特殊检查，对所获得的资料加以综合分析，一旦诊断明确，应及早对异常状态进行治疗。 老年人麻醉、手术的危险，主要与原发病的轻重，并存疾病的多少及其严重程度密切相关。在评估麻醉和手术的风险程度时，一般均需考虑病人、手术、麻醉三方面的危险因素，这些因素之间存在着辨证的消长关系，每一具体因素也存在着程度上的差别。一般情况下，危险因素越多、程度越重或其性质越严重则风险越大。 老年人由于衰老过程所带来的生理改变，虽然增加了手术和麻醉的风险，但其危险程度远不如其术前存在的并存症以及并存症发展加重的可能性。一般而言，外科病人的年龄越大，存在与年龄有关的疾病的机率就越高，其体格状态也就可能越差。老年病人术前的病情及体格状态与围术期的发病率有明确的相关性。对病情和体格情况的粗略评估一般采用ASA分级标准，就发病率和死亡率的高低而言，ASA 4级＞ASA 3级＞ASA 2级 和1级。老年外科病人常并存有各种疾病，如高血压、冠心病、慢性呼吸系统疾病、慢性肾脏疾病、慢性肝脏疾病、代谢性疾病等。据统计，老年病人有4种以上疾病者约占78%，有6种以上疾病者约占38%，有8种以上疾病占3%。这些疾病对老年人已经减退的各脏器系统的功能有广泛和（或）严重的影响，将进一步损害重要器官的储备功能，增加麻醉和手术的危险。可见老年病人手术时的病情和体格情况是头一项重要的危险因素。其次，急症手术是另一个危险因素。与择期手术相比，急症手术的危险要增加3～10倍，其原因是多方面的，例如：急症手术各方面的条件要比正常情况下的择期手术差；术前评估和术前准备不足；急症情况本身的严重程度及其急性后果对老年病人所造成的影响等。感染和脓毒症则无疑会危及病人的生命。再者，手术部位和手术创伤大小也是决定围术期危险大小的一个重要因素。在老年人，手术部位浅表或创伤小的手术与体腔、颅内或创伤大的手术相比，其死亡的危险相差10～20倍。此外，老年人常服用多种药物，药物的不良反应常对老年人构成严重的威胁。 二、麻醉前用药 老年人对药物的反应性增高，对麻醉性镇痛药（如哌替啶、吗啡）的耐受性降低。因此，麻醉前用药剂量约比青年人减少1/3～1/2。麻醉性镇痛药容易产生呼吸、循环抑制，导致呼吸频率减少、潮气量不足和低血压，除非麻醉前病人存在剧烈疼痛，一般情况下应尽量避免使用。老年人对镇静、催眠药的反应性也明显增高，易致意识丧失出现呼吸抑制，应减量慎重使用，一般宜用咪达唑仑3～5mg肌注，少用巴比妥类药，也有主张麻醉前只需进行心理安慰，不必用镇静催眠药。老年人迷走神经张力明显增强，麻醉前给予阿托品有利于麻醉的实施和调整心率。如病人心率增快、有明显心肌缺血时应避免使用，可以东莨菪碱代之。然而东莨菪碱常出现的兴奋、谵妄，对老年人一般属于禁忌，应酌情慎用。 三、麻醉方法选择原则 老年人对药物的耐受性和需要量均降低，尤其对中枢性抑制药如全麻药、镇静催眠药及阿片类镇痛药均很敏感。其次老年人一般反应迟钝，应激能力较差，对于手术创伤带来的强烈刺激不能承受，其自主神经系统的自控能力不强，不能有效的稳定血压，甚或造成意外或诱发并存症突然向恶性发展。因此，麻醉方法的选择首先应选用对生理干扰较少，麻醉停止后能迅速恢复生理功能的药物和方法。其次在麻醉、手术实施过程能有效地维持和调控机体处于生理或接近生理状态（包括呼吸、循环和内环境的稳定），并能满足手术操作的需要。再者还应实事求是地根据麻醉医师的工作条件、本身的技术水平和经验，加以综合考虑。事实上任何一种麻醉方法都没有绝对的安全性，对老年病人而言，也没有某种固定的麻醉方法 是最好的。选择的关键在于对每种麻醉方法和所用药物的透彻了解，结合体格状况和病情加以比较，扬长避短，才有可能制定最佳的麻醉 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。实施时严密监测，细心观察，精心调控，即使十分复杂、危重的病人，往往也能取得较满意的结果。 四、常用的麻醉方法 （一）局部麻醉 局部浸润麻醉对老年病人最大的好处是意识保持清醒，对全身生理功能干扰极少，麻醉后机体功能恢复迅速。但老年人对局麻药的耐量降低，使用时应减少剂量，采用最低有效浓度，避免局麻药中毒。常用于体表短小手术和门诊小手术。 （二）神经（从、干）阻滞 常用于颈部手术的颈神经丛阻滞，用于上肢手术的臂神经丛阻滞，其优点与局麻相似。要达到麻醉安全、有效，防止并发症发生，关键在于技术熟练、穿刺、注药准确，局麻药的剂量要比青年人减少。 （三）椎管内麻醉 椎管内麻醉对循环和呼吸容易产生抑制，而老年人的代偿调节能力差，特别是高平面和广范围的阻滞，容易出现明显的低血压，因此阻滞的平面最好控制在胸8以下，以不超过胸6为宜。麻醉平面越高，对呼吸、循环的影响越大。 1. 硬膜外阻滞（硬膜外麻醉） 老年人的硬膜外间隙随增龄而变窄，容积减少；椎间孔闭缩，局麻药向椎旁间隙扩散减少。因而老年人对局麻药的需要量普遍减少，其实际需要量与病人的体格、年龄、手术部位、阻滞范围密切相关。通常65岁以上，体格衰弱或者病情较重的老年病人，多属小剂量范围（首次剂量＜6ml，即获得6～8节段的阻滞范围)，注药前先开放静脉输液，平卧后注入2～3ml试验剂量，然后酌情分次小量追加，直至获得所需的阻滞平面。老年人脊椎钙化和纤维性退变，常使硬膜外穿刺、置管操作困难，遇棘上韧带钙化直入法难以成功时，改用旁入法往往顺利达到目的。老年人施行硬膜外麻醉应用哌替啶、芬太尼、氟哌利多、地西泮等辅助药物时，剂量宜小约为青壮年的1/3～1/2。遇麻醉效果不佳时，切忌盲目增加辅助用药，慎用氯胺酮，以免招致心血管意外事件。常规给予病人鼻导管吸氧（必要时予以面罩加压吸氧）有助于维持较高的动脉血氧分压，防止缺氧的发生。 对体格状况及心肺功能较好的老年病人，腹部（上腹部包括胃、胆道等）及其以下手术，在国内仍广泛采用连续硬膜外麻醉，一般认为是安全的。上胸段和颈部硬膜外麻醉用于心肺功能明显衰退的老年病人应格外慎重。当手术需要麻醉范围较广，如腹、会阴部同时操作，一点硬膜外阻滞往往难以满足手术要求，采用两点硬外膜阻滞（腰骶段和下胸段）能取得较理想的效果，但需注意两点不要同时给药，防止单位时间内局麻药量过大引起中毒。 2. 蛛网膜下腔阻滞（脊麻） 脊麻的阻滞效果确切完善，低位脊麻（胸12以下）对循环、呼吸影响较轻适用于下肢、肛门、会阴部手术。由于老年人对脊麻敏感性增高，麻醉作用起效快，阻滞平面扩散广，麻醉作用时间延长。因此用药剂量应酌减1/2～1/3，如作鞍麻注入布比卡因5mg行肛门、会阴部手术或作低位脊麻注入布比卡因7.5mg行下肢手术，均可获得良好的麻醉效果。近年来引进的连续脊麻，可小剂量分次注药，提高了脊麻的安全性，扩大了手术范围，降低了腰麻后头痛等并发症，用于老年人胸8以下手术是安全可靠的。 3. 脊麻-硬膜外联合麻醉 具有起效快，作用完全，在作用时间和阻滞范围均较脊麻或硬膜外阻滞单独应用者优。可用于老年人腹、会阴联合手术，髋关节及下肢手术。 （四）全身麻醉 目前国内全身麻醉的应用日益增加，对老年病人全身情况较差，心肺功能严重受损以及并存症复杂的，普遍采用全身麻醉，上腹部手术一般认为全身麻醉较椎管内麻醉更为安全。为减轻心脏负荷，改善冠脉血流，或者为了减少全麻用药量，减轻全身麻醉药对机体的不良影响，采用全身麻醉与神经阻滞或硬膜外阻滞联合应用，取得良好效果，只要掌握得当，麻醉药物剂量相宜，麻醉和手术过程一般均较平稳。 1. 麻醉诱导 应力求平稳，减轻气管插管时的心血管应激反应，同时防止麻醉用量过大引起严重的循环抑制和缺氧。常用的诱导全麻药、镇静药，如芬太尼、阿芬太尼、咪达唑仑等，老年人对此类药物的敏感性增高，对依托咪酯、异丙酚等需要量较青壮年减少20%～40%，又由于个体差异大、静脉用量很难准确掌握，故一般先从小剂量开始，逐渐加大用量。也可采用静脉麻醉药与吸入麻醉药复合，相互协同减少各自的用量。肌松药剂量适当加大有利于气管插管。防止插管时心血管反应的方法很多，完善的咽喉、气管内表面麻醉对减轻插管时心血管反应作用肯定。对快诱导或慢诱导均有利。有高血压病史，特别是术前高血压未得到较好控制的老年病人，全麻诱导可致血压剧升，心率加速，除避免浅麻醉外，要及时给予降压药预防和治疗，β-受体阻滞药可改善心肌缺血也是常用的措施。老年病人多存在血容量不足、自主神经调控能力降低，全麻后体位的改变容易引起剧烈的血压波动，应高度警惕。 2. 麻醉维持 麻醉维持要求各生命体征处于生理或接近生理状态，注意维护重要器官功能，麻醉深浅要适应手术操作，及时控制由于手术创伤引起的过剧刺激。一般而言，老年病人麻醉维持不宜太深，但过浅的麻醉会出现镇痛不全和术中知晓，应予避免。目前常用的全麻药，如异氟烷醚、氧化亚氮、芬太尼、异丙酚等。肌肉松驰药如维库溴铵、阿曲库铵等用于老年病人是安全的，但剂量需减少。在给药方法上要特别注意其可控性，吸入麻醉的控制相对较容易，用于老年人麻醉维持是可取的。静脉麻醉药使用微泵持续控制给药，较单次或多次推注给药易于控制也较安全，吸入麻醉与静脉麻醉复合则更为灵活。呼吸管理在全麻维持中特别重要，老年病人对缺氧耐受能力差，保持呼吸道通畅，保证足够的通气量和氧供，避免缺氧和二氧化碳蓄积，这是时刻需要关注的。但过度通气对老年人也是不利的，可以招致冠脉痉挛、心肌缺血，如不及时纠正可能造成严重后果。全麻维持平稳，除与上述因素有关外，维护水、电解质平衡与内环境的稳定也很重要。 术毕苏醒期 老年人由于对麻醉药物的敏感性增高、代谢降低，术毕苏醒延迟或呼吸恢复不满意者较多见，最好进入苏醒室继续观察和呼吸支持，尤其是并存高血压、冠心病等心血管疾病者和肺功能不全者，待其自然地完全苏醒比较安全。在病人完全清醒后拔除气管时要切实减轻或消除拔管时的心血管反应，以免出现心血管意外。对老年病人拮抗药包括肌松药和麻醉性镇痛药的使用必须慎重。 总之，术毕苏醒期，除维持呼吸、循环功能稳定外，还应防治病人在复苏过程呕吐、误吸，以及谵妄、躁动等精神症状。 五、常见并发症及处理 (1) 呼吸系统 常见有呼吸抑制和呼吸道梗阻。非全身麻醉呼吸抑制在术中可见于椎管内麻醉，也偶见于颈神经丛阻滞，其原因与阻滞范围过高、过宽及麻醉辅助药物使用过多有关。全麻期间全麻药剂量过大引起术后出现的呼吸抑制，多为镇痛药与肌松药残留体内所致，均可通过面罩给氧或作加压辅助呼吸得以改善。舌后坠或口腔分泌物过多引起的呼吸道梗阻，如能及时发现不难处理，用手法托起下颌、放置口咽通气道并清除口腔分泌物，梗阻即可解除。下呼吸道梗阻可因误吸或气管、支气管分泌物过多、过稠造成。肺泡破裂或手术时大量脓液、血液涌入气管所致的呼吸道梗阻，病情往往紧急危重。气道反应性增高的病人容易诱发有支气管痉挛致呼吸道梗阻。上述并发症的处理，在加压给氧解痉的同时，应尽快清除呼吸道的分泌物或异物。 呼吸抑制和呼吸道梗阻均可导致通气量不足和缺氧。老年人呼吸储备功能不全，易致急性呼吸衰竭。肺部感染，常是术后导致死亡的重要并发症。 全麻术后不宜过早拔除气管导管，应待病人完全清醒后经鼻导管给氧SPO2＞94%，呼吸频率与潮气量正常或接近正常，此时拔管才安全。术后尽早喉咽喷雾治疗，积极排痰，预防感染。 导致呼吸抑制、通气量不足、缺氧的原因除麻醉因素外，电解质紊乱，如缺钙等、胸腹伤口的疼痛或包扎过紧、腹部膨隆、隔肌上抬等影响病人的正常呼吸动作，造成通气不足，也并不罕见。 (2) 循环系统 老年人心功能储备降低、血管硬化，如术前已并存高血压、冠心病、心律失常和心肌缺血等，则术中和/或术后很难使循环维持稳定，应强调术前对并存症的积极治疗，这是预防并发症的最好措施。 在麻醉手术期间出现的高血压，通常均与麻醉过浅、麻醉阻滞平面不够、手术刺激过强、自主神经阻滞不完善密切相关，适当加深麻醉，或给予血管扩张药一般均可控制。必要时静滴硝酸甘油或中、短效的降压药。伴有心率增快者，可选用β-受体阻滞药艾司洛尔、美托洛尔等。术毕苏醒期及术后早期出现的高血压，可因与伤口疼痛、气管内吸引等因素引起，可用小剂量降压药控制，术后有效的镇痛技术也十分有效。长时间的低血压，除与血容量不足密切相关外，电解质紊乱、酸碱失衡对心功能的抑制，肾上腺皮质功能低下应激能力削弱均应给予考虑并作相应的处理，如及时补充血容量，纠正电解质、酸碱紊乱，适当给予肾上腺皮质激素等。 六、术中术后的监测与管理 老年外科病人的术中监测、管理与一般所遵循的原则是一致的，应根据病情的轻重、手术的繁简和创伤的大小、麻醉和手术对病人生理功能的影响等来考虑，但应特别注意老年病人的特点。老年病人各个系统都有与年龄有关的衰老的改变，又有疾病所引起的病理生理变化、各脏器功能之间的平衡非常脆弱。因此，除常用的基本监测项目外，应根据老年人的特点有所侧重或加强，这样有助于及早发现问题、及早调节处理以维持脏器功能之间的均势。例如，老年病人有冠心病和高血压，心电图电极的安放应能适时显示ST段的变化，以便能及时处理可能出现的心肌缺血；呼气末二氧化碳张力或浓度的监测，有助于及时发现、避免低二氧化碳血症以防冠状动脉的收缩和痉挛。对于有阻塞性和（或）限制性通气功能障碍的老年病人，除监测一般的通气功能指标、血氧饱和度、呼气末二氧化碳张力之外，可能需要定时进行血气分析、连续监测呼吸系统顺应性的动态变化，以指导呼吸管理。老年病人的用药和药物间相互作用的情况比较复杂，而老年人对这种复杂的药物环境的反应比较多娈和较难预测。全身麻醉时，神经肌肉传导功能监测和心血管方面监测的作用和重要性有所增强。老年人调节和维持恒定体温的能力很差，术中进行体温监测和处理十分必要。至于一些其他的监测项目可视情况而定。 在术中除根据监测数据、波形及对病人的直接观察进行处理外，还应注意防范一些在老年人比较容易出现的并发症，如皮肤、软组织易出现受压所致的缺血性损伤；由于骨质疏松，搬动体位不当可致医源性损伤；泪腺分泌减少，保护眼睛更为重要等。 在术后，尤其是术后早期，一些必要的监测仍应继续进行。应当警惕，呼吸功能不全和低氧血症是老年病人术后早期死亡的重要原因。对于术后估计需进行呼吸功能支持的病人，应给予一段时间的机械通气支持，不要急于拔管，应在达到所需的拔管标准后才能予以拔除。拔管后继续注意保持呼吸道通畅，并充分供氧。对于在拔管后出现严重呼吸抑制者，除给予相应拮抗药物外，应注意及早重行作气管内插管（或置入喉罩、气管-食管联合导管）扶助呼吸，切勿丧失抢救时机。对于一般老年手术病人，针对其氧合能力的降低，术后吸氧的时间不应＜24h。 术后应注意维持循环功能的稳定。包括维持合适的血容量、维护和支持心功能、保持内环境的稳定等。老年人常有冠心病和高血压，要注意维持心肌氧供与氧需之间的平稳，避免一些引起心肌缺血的因素，如高血压、心动过速、疼痛、贫血、寒战等。过高的血压容易引起脑血管意外，适当的镇痛也有助于减少呼吸并发症。必要时应合理使用心血管活性药物。 老年人较易出现麻醉后苏醒延迟、兴奋、谵妄等异常表现。苏醒延迟往往是药物的残余作用或麻醉过程有某种程度的低氧。术后的谵妄、定向力障碍等中枢神经系统症状则可能与代谢因素有关。如水中毒、低钠血症、低血糖症、高血糖症、低氧血症、低温、高二氧化碳血症等，应注意分析原因处理，还应警惕出现脑血管意外的可能性。 其他如感染的预防、合理的营养支持等，都是术后应该注意的。 (谭秀娟) 主要参考文献 1. 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