儿科护理学儿科护理15

第十五章 儿科急救与重症监护 儿科重症监护单元( pediatric intensive care unit, PICU)是一个集中先进的医疗仪器设备，配备有丰富经验的医师和护士，进行危重患儿抢救治疗的病房。现在我国各级大中医院均已先后建立这样的重症监护单元，它的出现，对提高危重患儿的抢救质量和护理水平，减低死亡率，避免并发症和后遗症，起到很大的作用。 PICU应配备各种电子监护仪、各类呼吸器、气管插管、加压给氧设备，氧气和压缩空气来源、除颤器、临时起搏器、床旁X光机、心电图记录仪、经皮测氧仪、输液泵，各种电源插座，抢救药品车等，还应设专用化验室，能随时分析血气、电解质等指导临床治疗。如附设收治危重新生儿的新生儿重症监护室(NICU)应备有婴儿暖箱、远红外线辐射热床、光疗用的紫光灯等。 PICU收治的对象包括心肺复苏的患儿、急性呼吸衰竭需使用呼吸机者，休克、严重心功能衰竭、急性颅内压增高、昏迷、惊厥持续状态等患儿，外科危重创伤、烧伤、意外事故患儿，心、肺、脑重大手术后的患儿。 第一节 惊 厥 惊厥是儿科常见的急诊，表现为突然发作的全身或局部肌群强直性或痉挛性抽搐，多数伴有意识障碍，双眼上翻、凝视或斜视，也有意识正常者。发作持续时间短暂，严重者反复多次发作，甚至呈持续状态。痉止后多入睡。小儿惊厥发生率高，尤其是婴幼儿更为多见，据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的10～15倍。(兰色为西医写，删除) 惊厥是小儿时期常见的急症，临床以全身性或身体某一局部肌肉运动性抽搐为主要症状，是由骨骼肌不自主地强烈收缩而引起的。惊厥作为一个症状，可以发生在许多疾病中，以1～５岁的儿童发病率最高，一年四季均可见到。惊厥属于中医“惊风”的范畴，中医惊风一般分为急惊风、慢惊风两大类。凡起病急暴、属阳属实者，称为急惊风；凡病久中虚、属阴属虚者，称为慢惊风；慢惊风中若出现纯阴无阳的危重证候，称为慢脾风。 【病因与发病机制】 一、中医病因病机 1．急惊风病因病机 急惊风痰、热、惊、风四证俱备，临床以高热、抽风、昏迷为主要表现，多由外感时邪、内蕴湿热和暴受惊恐而引发。 （1）外感时邪：时邪包括六淫之邪和疫疠之气。小儿肌肤薄弱，卫外不固，若冬春之季，寒温不调，气候骤变，感受风寒或风热之邪，邪袭肌表或从口鼻而入，易于传变，郁而化热，热极生风；小儿元气薄弱，真阴不足，易受暑邪，暑为阳邪，化火最速，传变急骤，内陷厥阴，引动肝风；暑多夹湿，湿蕴热蒸，化为痰浊，蒙蔽心窍，痰动则风生；若感受疫疠之气，则起病急骤，化热化火，逆传心包，火极动风。 （2）内蕴湿热：饮食不洁，误食污秽或毒物，湿热疫毒蕴结肠腑，内陷心肝，扰乱神明，而致痢下秽臭，高热昏厥，抽风不止。甚者肢冷脉伏，口鼻气凉，皮肤花斑。 （3）暴受惊恐：小儿元气未充，神气怯弱，若猝见异物，乍闻异声，或不慎跌仆，暴受惊恐，惊则气乱，恐则气下，致使心失守舍，神无所依，轻者神志不宁，惊惕不安；重者心神失主，痰涎上壅，引动肝风，发为惊厥。 2．慢惊风病因病机 慢惊风来势缓慢，抽搐无力，时作时止，反复难愈，多伴昏迷、瘫痪等症。慢惊风患儿体质多羸弱，素有脾胃虚弱或脾肾阳虚，而致脾虚肝亢或虚极生风。此外，也有急惊风后驱邪未尽，而致肝肾阴虚，虚风内动。病位在肝、脾、肾，性质以虚为主，也可见虚中夹实证。 （1）脾胃虚弱：由于暴吐暴泻，或他病妄用汗、下之法，导致中焦受损，脾胃虚弱。脾土既虚，则脾虚肝旺，肝亢化风，致成慢惊之证。 （2）脾肾阳虚：若胎禀不足，脾胃素虚，复因吐泻日久，或误服寒凉，伐伤阳气，以致脾阳式微，阴寒内盛，不能温煦筋脉，而致时时搐动之慢脾风证。 （3）阴虚风动：急惊风迁延失治，或温热病后期，阴液亏耗，肝肾精血不足，阴虚内热，灼烁筋脉，以致虚风内动而成慢惊。 二、西医病因与发病机制 1．病因 导致惊厥的病因非常复杂，可分为有热惊厥和无热惊厥两大类。 （1）有热惊厥常见于：①高热惊厥：上呼吸道感染和其他传染病的初期；②中枢神经系统感染：见于各种脑炎、脑膜炎，由于感染毒素或脑水肿引起；③严重的全身性感染所致的中毒性脑病：如败血症、中毒性痢疾等；④感染后或接种后脑脊髓炎：是由于与免疫有关的脱髓鞘病变所致。 （2）无热惊厥常见于：①癫癎：由于灰质神经原群反复超同步化放电所引起的发作性脑功能紊乱；②先天性代谢病或水电解质紊乱：先天性糖代谢紊乱往往由于低血糖引起惊厥，如糖原累积症、果糖不耐受等；脂肪代谢紊乱所致的脑灰质白质受累可引起惊厥，如高雪氏病、尼曼匹克病等；先天性氨基酸代谢异常所致的脑发育和功能受损引起惊厥，如苯丙酮尿症；铜代谢异常所致的肝豆状核变性等；水电解质紊乱常见于低钠、低钙、低镁血症；③非感染性中枢神经系统疾病：如新生儿产伤、颅内出血、脑肿瘤、脑发育畸形、脑血栓、颅脑外伤等；④急性中毒：误服药物、毒物或药物过量，毒物直接作用或中毒所致的代谢紊乱、缺氧等间接影响脑功能；⑤其他：脑缺血、高血压脑病、Reye氏综合征、脑寄生虫病、脑或脑膜白血病所致的脑功能异常或颅高压等。 2．发病机制 惊厥的发病机制一般认为是由于各种刺激因子作用于中枢神经系统或脑的某一部位致使神经原群发生过度反复异常放电，超过生理界限所致，限局性病变出现局部抽搐，扩散至大脑全部则出现全身性抽搐。惊厥与生化及代谢有关，神经细胞中Na+-K+-Ca+泵障碍，如血清Ca+水平下降，神经轴突和肌膜对Na+通透性增高，容易发生极化，使神经肌肉兴奋性增高，导致惊厥发生。如血清Na+水平降低，使神经细胞内外Na+平衡紊乱，影响惊厥阈值；同时如Na+ 水平下降，可致脑水肿，导致惊厥发生。相反，Na+水平升高，神经肌肉应激性与Na+成正比，当Na+超过一定浓度时，神经肌肉的兴奋性增高，易致惊厥。γ氨基丁酸（GABA）是神经抑制介质，由谷氨酸在脱羧酶作用下经脱羧作用而合成，VitB6 是脱羧酶的辅酶，当VitB6缺乏时，影响GABA合成神经抑制作用降低，兴奋性增强而发生惊厥。高热惊厥是由于婴幼儿大脑皮层神经细胞分化不全，神经原的树突发育不全，轴索髓鞘发育不完善，当高热使神经系统处于高度兴奋状态时，脑细胞对外界刺激的敏感性增高，神经冲动容易泛化所致；同时高热时神经原代谢率增高、氧耗增加、葡萄糖分解增加，导致神经原功能紊乱，导致惊厥发生。 【病因和发病机制】 一、病因：引起惊厥的病因很多，可分为感染性和非感染性两类。 (一) 感染性疾病 感染性疾病引起的惊厥多伴有发热，且高热多见，故又称热性惊厥。此类惊厥起病多急骤，伴有明显的原发病症状。 1. 颅内感染 如流行性脑脊髓膜炎、化脓性脑膜炎、乙型脑炎以及病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿等疾病在病程中均可发生惊厥。 2. 颅外感染 (1) 高热惊厥 颅外感染伴有高热时在年幼儿常有可能引起惊厥，急性上呼吸道感染时尤为常见，其惊厥特点是：①年龄多在6个月至3岁之间；②多在病初突然高热时；③发作呈全身性、次数少和时间短；④神志恢复快，预后好，无阳性神经系统体征。 (2) 全身重症感染可引起惊厥，如败血症、中毒性肺炎、中毒性痢疾，在高热时脑部微循环发生障碍，使脑细胞缺氧、组织水肿时均可引起惊厥。 (二) 非感染疾病引起的惊厥 多数情况不伴发热，故又称无热惊厥。此类惊厥常反复发作，无年龄限制，大半伴有智力落后，意识和运动功能障碍，肢体强直或痉挛等。常见的疾病有新生儿颅内出血。新生儿窒息、脑血管疾病、脑发育异常等、癫痫。全身代谢性疾病、水和电解质紊乱及中毒等均可引起惊厥。 二、发病理机制 各种刺激因素作用于中枢神经系统或脑的某一部位，致神经细胞处于过度兴奋状态，神经原群发生过度的反复放电活动，这种放电活动可为局限性，也可由局部扩散到脑的其他部位，甚至到全脑，在超过一定限度时临床上就表现为局限性抽搐或全身性惊厥。 【诊断要点】 （1）本病以全身或局部抽搐，神志昏迷、发热或不发热为主要临床表现。 （2）有明显的原发疾病，如上呼吸道感染、支气管肺炎、中毒性痢疾、流行性腮腺炎、流行性乙型脑炎、佝偻病、先天性代谢病或水电解质紊乱、颅内出血、脑肿瘤、脑发育畸形等。中枢神经系统感染者，神经系统检查出现病理反射。 （3）根据患儿的临床表现，结合血液生化、脑电图、脑脊液、头颅CT等检查，以明确诊断原发病。 【诊断要点】 惊厥发作时全身或局部肌群突发阵挛、松弛交替或强直性抽搐，局部发作以面部和拇指抽动为多见，常同时伴意识障碍。双眼 常有凝视、斜视或上翻，瞳孔扩大。咽部肌肉抽搐可致口吐白沫、喉头痰鸣、窒息。呼吸肌抽搐可有屏气、紫绀。可伴有大小便失禁。严重者舌咬伤，肌肉关节损害，跌倒摔伤等。每次发作可持续数秒、数分或更长时间，但大多在5～10分钟之内。发作后常有无力、嗜睡等。惊厥后可有暂时性麻痹，称为Todd氏麻痹。如惊厥时间超过30分钟或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态，为惊厥的危重型。 新生儿惊厥表现与婴幼儿、年长儿不同，常为局灶性且很不规律，临床可分为5种类型：①轻微型：最多见，但常不引人注意，表现为眼球偏斜、眨眼、吸吮、咀嚼或其他动作，四肢呈游泳或踏车样运动，不出现肢体抽动或强直；②强直型：表现为四肢强直性伸展；③多灶性阵挛性：多个局部性阵挛迅速地不固定地从肢体某一部位转移至另一部位，常伴有意识障碍；④局限性阵挛型：表现为身体某个部位限局性阵挛，可扩展至身体同侧其他部位；⑤全身性肌阵挛型：表现为肢体反复屈曲性阵挛。 高热惊厥是小儿惊厥最常见的原因，多由上呼吸道感染引起，约1/3有阳性家属史。根据发作特点和预后分为两型：①单纯型高热惊厥：首次发作年龄多在6 个月～3岁；惊厥多出现于病初12～24小时内体温骤升时，发作时体温多在38.5℃以上；表现为全身性抽搐，持续时间多在1～2分钟，一般不超过15分钟；每次发热过程一般仅有1次惊厥；发作后很快清醒，无异常神经症状和体征；热退1～2周后脑电图正常。②复杂型高热惊厥：特点为初发年龄可小于6个月或超过5岁；可发生于发热的任何时间，发作时体温可在38.5℃以下；可为限局性或全身性发作；发作时间在15分钟以上，1次发热过程中可反复发作；发作后清醒慢，可有Todd氏麻痹等神经系统异常；热退1～2周后脑电图仍有异常。高热惊厥多数病儿随年龄增长而停止发作。仅约2％～7％转变为癫痫，其危险因素是：①原有神经发育异常；②有癫痫家属史；③首次发作有复杂型高热惊厥的表现。 【治疗原则】 一、中医辨证论治 1． 急惊风 (1)风热动风 证候 起病急骤，发热，头痛，鼻塞，流涕，咳嗽，咽痛，随即出现烦躁、神昏、惊风，舌苔薄白或薄黄，脉浮数。 治法 疏风清热，熄风定惊。 方药 银翘散加减。 （2）气营两燔 证候 多见于盛夏之季，起病较急，壮热多汗，头痛项强，恶心呕吐，烦躁嗜睡，抽搐，口渴便秘，舌红苔黄，脉弦数。病情严重者高热不退，反复抽搐，神志昏迷，舌红苔黄腻，脉滑数。 治法 清气凉营，熄风开窍。 方药 清瘟败毒饮加减。 （3）邪陷心肝 证候 起病急骤，高热不退，烦躁口渴，谵语，神志昏迷，反复抽搐，两目上视，舌质红，苔黄腻，脉数。 治法 清心开窍，平肝熄风。 方药 羚角钩藤汤加减。 （4）湿热疫毒 证候 持续高热，频繁抽风，神志昏迷，谵语，腹痛呕吐，大便粘腻或夹脓血，舌质红，苔黄腻，脉滑数。 治法 清热化湿，解毒熄风。 方药 黄连解毒汤合白头翁汤加减。 （5）惊恐惊风 证候 暴受惊恐后惊惕不安，身体颤栗，喜投母怀，夜间惊啼，甚至惊厥、抽风，神志不清，大便色青，脉律不整，指纹紫滞。 治法 镇惊安神，平肝熄风。 方药 琥珀抱龙丸加减。 2．慢惊风 （1）脾虚肝亢 证候 精神萎靡，嗜睡露睛，面色萎黄，不欲饮食，大便稀溏，色带青绿，时有肠鸣，四肢不温，抽搐无力，时作时止，舌淡苔白，脉沉弱。 治法 温中健脾，缓肝理脾。 方药 缓肝理脾汤加减。常用人参、白术、茯苓、炙甘草健脾益气；白芍、钩藤柔肝止痉；干姜、肉桂温运脾阳。 （2）脾肾阳衰 证候 精神萎顿，昏睡露睛，面白无华或灰滞，口鼻气冷，额汗不温，四肢厥冷，溲清便溏，手足蠕蠕震颤，舌质淡，苔薄白，脉沉微。 治法 温补脾肾，回阳救逆。 方药 固真汤合逐寒荡惊汤加减。 （3）阴虚风动 证候 精神疲惫，形容憔悴，面色萎黄或时有潮红，虚烦低热，手足心热，易出汗，大便干结，肢体拘挛或强直，抽搐时轻时重，舌绛少津，苔少或无苔，脉细数。 治法 育阴潜阳，滋肾养肝。 方药 大定风珠加减。 　二、西医治疗要点 原则是迅速控制惊厥发作，防治脑水肿，寻找和治疗病因，预防惊厥复发。 　(一) 一般治疗：惊厥发作时，解开患儿衣领，将头歪向一侧，防止呕吐物或唾液吸入气管；痰多时吸痰；必要时气管插管，以保持气道通畅。呼吸暂停时行人工呼吸。吸氧以缓解缺氧。维持循环功能。体温升高者给予降温。频繁抽搐者放置牙垫以防舌咬伤。建立静脉通道，取血查血生化、血常规和血气分析。纠正代谢紊乱。 (二) 控制发作：控制惊厥发作可选用下列药物： ①安定：为首选药物。剂量每次0.2～0.5mg/kg，最大10mg，以1mg/分速度静脉注入。一般3～5分钟起效，但维持时间短暂，必要时20～30分钟后重复给药一次。 ②水合氯醛：10%水合氯醛每次0.5～0.6ml/kg，必要时15～20分钟后重复给药一次。 ③苯巴比妥：上述药物无效时可选用苯巴比妥静脉注射，首剂10mg/kg，缓慢静脉注射，必要时20～30分钟后再给10mg/kg，如惊厥得以控制，于初次给药后12～24小时给予维持量，每日5mg/kg，分2～3次口服。 ④苯妥英钠：安定无效时选用。首次给予负荷量15～20mg/kg静脉注射，每分钟速度不超过50mg/kg，12小时后给予维持量每日5mg/kg，分2～3次。 ⑤副醛：常用5％副醛。仅用于常规处理无效时。本药从肺排出，故肺疾患时慎用。用量为0.1～0.15ml/kg，深部肌注，1次不超过5ml；或每岁1ml用花生油或橄榄油按2:1比例混合后作保留灌肠。 ⑥硫喷妥钠：经上述处理无效时，可采用硫喷妥钠每次10～20mg/kg配成2.5％溶液，以每分钟0.5mg/kg速度静脉滴注。麻醉期间需监测生命体征，至少维持脑电图处于抑制状态2小时，由于易致呼吸抑制，需做好气管插管准备。 ⑦对原因不明的新生儿惊厥，可先静脉注射25％葡萄糖10～15ml，如为低血糖，则可终止发作；无效时给予10％葡萄糖酸钙2ml/kg，稀释后缓慢静脉注射，可终止低血钙引起的惊厥；仍无效时静脉注射维生素B650～100mg，如发作即刻停止，则为维生素B6缺乏或依赖症。 (三) 预防和控制脑水肿发作：严重或反复惊厥者，常有脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝，应限制液体入量及时给予甘露醇脱水处理。 （四）病因治疗：在控制惊厥的同时，应尽快查明病因并进行治疗。 (五) 预防复发：惊厥持续状态控制后，均应继续每日口服苯巴比妥4～6mg/kg，以防惊厥复发。原有癫痫的病人，应按癫痫治疗。原无癫痫，惊厥发作是由于急性脑疾患引起者，可根据情况服用苯巴比妥数周至2年。由代谢紊乱引起者，主要是纠正代谢紊乱，苯巴比妥服用时间不宜过长。对于有复发危险因素的高热惊厥患儿，可用药物预防复发。 【护理诊断】 常见护理诊断有： 1.急性意识障碍 与惊厥发生有关。 2.有窒息的危险 与惊厥时意识不清，可发生误吸有关。 3.有受伤的危险 与惊厥发生时意识丧失，可能跌伤或咬伤有关。 【护理措施】 1. 病情观察 (1) 观察惊厥类型：惊厥发作有两种类型：①全身发作：全身发作有两种表现，一种是阵挛性抽搐表现为躯干四肢对称性抽动，双眼球上斜固定；另一种为强直性抽搐表现为全身肌张力增高，四肢伸直、头后仰、足趾曲、甚至角弓反张。多伴有呼吸暂停、紫绀、意识丧失。②局限性抽搐：表现为一侧眼轮匝肌、面肌或口轮匝肌抽动，或一侧肢体，或指、趾抽动，也伴有呼吸不规则或暂停，这是呼吸肌抽搐所致。此种抽搐多见于新生儿和小婴儿。持续时间多较长，易有反复发作。 (2) 观察生命体征：要立即并随时观察体温、脉搏、呼吸、血压。 (3) 观察伴随症状：观察神志情况，尤其要注意惊厥缓解后神志恢复情况。也要观察有无呕吐、皮疹、口腔的特殊气味等。 2. 做好抢救工作 惊厥是一危险临床表现，护士应做好抢救器械和药物的准备，并配合医生紧张而有序地进行抢救。病室内应保持安静，光线不可过强，夏季应凉爽。 3. 保持呼吸道通畅 立即松解患儿衣服取侧卧位。清除口腔鼻咽部分泌物，以保持呼吸道通畅，防止吸入窒息。在上、下齿列之间放置牙垫，防止咬伤舌头，但在牙关紧闭时，不必强力撬开，以免损伤牙齿。 4. 吸氧 必要时给氧吸入，要准备好开口器和气管插管用具。 5．药物治疗的护理 镇惊药物多有抑制呼吸作用，故用药期间须监测生命体征。苯妥英钠静脉注射时需监测心电图，注意心律和血压。副醛、硫喷妥钠麻醉期间需监测生命体征，由于易致呼吸抑制，需做好气管插管准备。 6. 对症处理 伴高热者作物理降温或药物降温。 7. 注意患儿安全 要有专人守护，病床要加护栏，防止发生跌伤等意外事故。 【治疗原则】 　 治疗原则是迅速控制惊厥发作、防治脑水肿、寻找和治疗病因、预防惊厥复发。 　 (一) 一般治疗 惊厥发作时，解开患儿衣领，将头歪向一侧，防止呕吐物或唾液吸入气管；痰多时吸痰；必要时气管插管，以保持气道通畅。呼吸暂停时行人工呼吸。吸氧以缓解缺氧。维持循环功能。体温升高者给予降温。频繁抽搐者放置牙垫以防舌咬伤。建立静脉通道，取血查血生化、血常规和血气分析。纠正代谢紊乱。 (二) 控制发作 可选用下列药物： 1. 安定 2. 苯妥英钠 3. 苯巴比妥 上述药物无效时可选用苯巴比妥静脉注射。 4. 副醛 仅用于常规处理无效时。 5. 硫喷妥钠 经上述处理无效时，可采用。 6．对新生儿惊厥，低血糖可先静脉注射25％葡萄糖10～15ml，低血钙引起的惊厥可给予10％葡萄糖酸钙2ml/kg，稀释后缓慢静脉注射；如为维生素B6缺乏或依赖症静脉注射维生素B650～100mg，即刻停止。 (三) 预防和控制脑水肿发作。 (四) 在控制惊厥的同时，应尽快查明病因并进行治疗。 (五) 预防复发 惊厥持续状态控制后，均应继续每日口服苯巴比妥4～6mg/kg，以防惊厥复发。原有癫痫的病人，应按癫痫治疗。原无癫痫，惊厥发作是由于急性脑疾患引起者，可根据情况服用苯巴比妥数周至2年。由代谢紊乱引起者，主要是纠正代谢紊乱，苯巴比妥服用时间不宜过长。 对于有复发危险因素的高热惊厥患儿，可用药物预防复发。方法有两种：①平时不用药，于发热初起、体温达38.5℃时给予安定灌肠；②持续每日口服苯巴比妥3～5mg/kg。 【护理诊断】 常见护理诊断有： 1.急性意识障碍 与惊厥发生有关。 2.有窒息的危险 与惊厥时意识不清，可发生误吸有关。 3.有受伤的危险 与惊厥发生时意识丧失，可能跌伤或咬伤有关。 (二)护理措施 1. 病情观察 (1) 观察惊厥类型 惊厥发作有两种类型：①全身发作：全身发作有两种表现，一种是阵挛性抽搐表现为躯干四肢对称性抽动，双眼球上斜固定；另一种为强直性抽搐表现为全身肌张力增高，四肢伸直、头后仰、足趾曲、甚至角弓反张。多伴有呼吸暂停、紫绀、意识丧失。多数惊厥发作片刻自行缓解，如发作持续30分钟以上则称为癫痫持续状态。②局限性抽搐：表现为一侧眼轮匝肌、面肌或口轮匝肌抽动，或一侧肢体，或指、趾抽动，也伴有呼吸不规则或暂停，这是呼吸肌抽搐所致。此种抽搐多见于新生儿和小婴儿。持续时间多较长，易有反复发作。 (2) 观察生命体征 要立即并随时观察体温、脉搏、呼吸、血压。 (3) 观察伴随症状 观察神志情况，尤其要注意惊厥缓解后神志恢复情况。也要观察有无呕吐、皮疹、口腔的特殊气味等。 2. 做好抢救工作 惊厥是一危险临床表现，护士应做好抢救器械和药物的准备，并配合医生紧张而有秩序地进行抢救。病室内应保持安静，光线不可过强，夏季应凉爽。 3. 立即松解患儿衣服取侧卧位。清除口腔鼻咽部分泌物，以保持呼吸道通畅，防止吸入窒息。在上、下齿列之间放置牙垫，防止咬伤舌头，但在牙关紧闭时，不必强力撬开，以免损伤牙齿。 4. 必要时给氧吸入，要准备好开口器和气管插管用具。 5．药物治疗的护理 (1) 控制惊厥发作可选用下列药物： ①安定 为首选药物。剂量每次0.2～0.5mg/kg，最大10mg，以1mg/min速度静脉注入。一般3～5分钟起效，但维持时间短暂，必要时15～20分钟后重复给药一次。与静注安定同时可给予苯巴比妥钠5～8mg/kg肌注，后者虽起效缓慢，但维持作用时间长，二者联合应用可获较好效果。但两药均有抑制呼吸作用，合用时更易出现，故用药期间须监测生命体征。 ②苯妥英钠 安定无效时选用。首次给予负荷量15～20mg/kg静脉注射，每分钟速度不超过50mg/kg，12小时后给予维持量每日5mg/kg，分2～3次。静脉注射时需监测心电图，注意心律和血压。 ③苯巴比妥 上述药物无效时可选用苯巴比妥静脉注射，首剂10mg/kg，缓慢静脉注射，必要时20～30分钟后再给10mg/kg，如惊厥得以控制，于初次给药后12～24小时给予维持量，每日5mg/kg，分2～3次口服。 ④副醛 常用5％副醛。仅用于常规处理无效时。本药从肺排出，故肺疾患时慎用。用量为0.1～0.15ml/kg，深部肌注，1次不超过5ml；或每岁1ml用花生油或橄榄油按2:1比例混合后作保留灌肠。 ⑤硫喷妥钠 经上述处理无效时，可采用硫喷妥钠每次10～20mg/kg配成2.5％溶液，以每分钟0.5mg/kg速度静脉滴注。麻醉期间需监测生命体征，至少维持脑电图处于抑制状态2小时，由于易致呼吸抑制，需做好气管插管准备。 ⑥ 对原因不明的新生儿惊厥，可先静脉注射25％葡萄糖10～15ml，如为低血糖，则可终止发作；无效时给予10％葡萄糖酸钙2ml/kg，稀释后缓慢静脉注射，可终止低血钙引起的惊厥；仍无效时静脉注射维生素B650～100mg，如发作即刻停止，则为维生素B6缺乏或依赖症。 (2)严重或反复惊厥者，常有脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝，应限制液体入量及时给予甘露醇脱水处理。 (3)病因治疗 在控制惊厥的同时，应尽快查明病因并进行治疗。 (4)预防复发 惊厥持续状态控制后,均应继续每日口服苯巴比妥4～6mg/kg，以防惊厥复发。原有癫痫的病人，应按癫痫治疗。原无癫痫，惊厥发作是由于急性脑疾患引起者，可根据情况服用苯巴比妥数周至2年。由代谢紊乱引起者，主要是纠正代谢紊乱，苯巴比妥服用时间不宜过长。 以防止或减轻脑水肿。严重或反复惊厥者，常有脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝，应及时处理。 (3) 病因治疗 在控制惊厥的同时，应尽快查明病因并进行治疗。 (4) 预防复发 惊厥持续状态控制后，均应继续每日口服苯巴比妥4～6mg/kg，以防惊厥复发。原有癫痫的病人，应按癫痫治疗。原无癫痫，惊厥发作是由于急性脑疾患引起者，可根据情况服用苯巴比妥数周至2年。由代谢紊乱引起者，主要是纠正代谢紊乱，苯巴比妥服用时间不宜过长。 6. 对症处理 伴高热者作物理降温或药物降温。 7. 注意患儿安全，要有专人守护，病床要加护栏，防止发生跌伤等意外事故。 【辨证施护】 1．急惊风 (1)风热动风 1 立即针刺或指掐人中、合谷、百会、涌泉等穴或遵医嘱给镇静剂，或用搐鼻散、通关散吹鼻取嚏。 2 遵医嘱给中药汤剂，神昏抽搐较重者，加服小儿回春丹清热定惊。 3 高热者可给予温水擦浴，避免吹风，或予冰枕降温。 4 饮食宜清淡，高热时宜流质或半流质素食，热退后宜易消化食物。 5 惊厥后宜多食果汁，如西瓜汁、西红柿汁、橘子汁、苹果汁等。痰多者宜食白罗卜汁。 6 高热时也可用生石膏50～100g、大米100～200g煎水代茶饮。 7 针灸疗法：取穴人中、合谷、太冲、手十二井(少商、商阳、中冲、关冲、少冲、少泽)，或十宣、大椎。以上各穴均施行捻转泻法，强刺激。人中穴向上斜刺，用雀啄法。手十二井或十宣点刺放血。 8 推拿疗法 急惊风欲作时，大敦穴上拿之，或鞋带穴拿之。惊风发作时，身向前曲者，将委中穴掐住；身向后仰者，掐膝眼穴。牙关不利，神昏窍闭，掐合谷穴。 （2）气营两燔 1 遵医嘱给紫雪丹或紫雪散以退热止痉。 2 抽搐时要禁食；搐止后以流质素食为主，不会吞咽者，给予鼻饲；病情好转后，给予高营养，易消化食物。 3 水牛角粉50～100g，放瓦锅内水煎2小时再入地龙9g煎服。 4 鲜地龙捣烂如泥，加入蜂蜜或白糖外敷囟门，用于抽搐不止者。 5 针灸疗法：取穴人中、合谷、内关、十宣、太冲、中冲、涌泉、印堂、百会，牙关禁闭配下关、颊车，高热配曲池，痰盛配丰隆。上述穴位可选择应用或分组交替使用。印堂、百会、人中穴均予横刺间歇运针。十宣均点刺放血。 （3）邪陷心肝 ①抽搐发作时，切勿强制按压，以防骨折。应将患儿平放，头侧位，并用纱布包裹压舌板，放于上、下牙齿之间，以防咬伤舌体。 ②保持呼吸道通畅。痰涎壅盛者，随时吸痰，同时注意给氧。 ③保持室内安静，避免过度刺激。 ④随时观察患儿面色、呼吸及脉搏变化，防止突然变化。若见面色苍白，精神淡漠，呼吸浅促，四肢厥冷，脉微细欲绝者，及时报告医师，积极抢救。 ⑤羚羊角粉3g水煎代茶饮。 6 神昏抽搐较甚者给服安宫牛黄丸清心开窍。 7 便秘者大黄水或生理盐水灌肠，通腑泻热。 8 针灸疗法：同气营两燔型。 （4）湿热疫毒 1 密切观察病情变化，若见面色苍白，精神淡漠，呼吸浅促，四肢厥冷，脉微细欲绝者，及时报告医师，积极抢救。 2 遵医嘱给服玉枢丹或保和丸，以避秽化浊，消积导滞。 3 根据病情控制饮食，必要时禁食。 4 忌食肥甘油腻之品，以防助湿生痰，引动肝风。 5 注意饮食卫生和病人隔离，接触病人后要及时严格洗手，防止交叉感染。 6 白头翁50g，金银花、木槿花、白糖各30g，煎前3味取汁入白糖溶后分次服 7 白头翁20g、秦皮15g、马齿苋50g、黄连10g、黄柏10g、栀子10g、黄芩10g、大黄6g，水煎灌肠，以清肠泄毒。 8 针灸疗法：取穴人中、中脘、丰隆、合谷、内关、神门、太冲、曲池。上穴施以提插捻转泻法，留针20～30分钟，留针期间3～5分钟施术1次。 （5）惊恐惊风 1 保持室内安静，灯光要柔和，避免过强刺激。 2 防受惊恐，禁止观看恐怖性画面、影视剧，避免突然惊吓。 3 遵医嘱给中药汤剂。 ④灯心草6g、淡竹叶6g、蝉蜕6g水煎代茶饮。 2．慢惊风 （1）脾虚肝亢 1 此型患儿往往有泄泻，注意饮食护理，避免油腻和不易消化食物。 2 山药适量熬粥，每日1-2次，适量喂服。 3 天麻6g、蜈蚣2条、钩藤15g、龙骨15g、牡蛎15g针，每日1剂，水煎服。 4 针灸疗法：取穴脾俞、胃俞、中脘、天枢、气海、足三里、太冲，其中太冲穴施捻 转泻法，余穴皆用补法。 5 推拿疗法：运五经，推脾土，揉脾土，揉五指节，运内八卦，分阴阳，推上三关， 揉涌泉，掐足三里。 （2）脾肾阳衰 1 注意保暖，防止受寒。 2 观察精神、面色、出汗、四肢冷暖情况，及时采取相应的护理措施。 3 加强饮食调补，给予健脾温肾的食物，如各种新鲜蔬菜和鸡汁、山药、桂圆、红枣 等。 4 可用当归生姜羊肉汤内服以 ⑤针灸疗法：取穴脾俞、肾俞、章门、关元、印堂、三阴交，诸穴均用补法，用于脾肾阳虚证。也可艾灸穴大椎、脾俞、命门、关元、气海、百会、足三里。 （3）阴虚风动 ①对于长期卧床的患儿，要经常改变体位，勤擦澡，多按摩，防止发生褥疮。 ②忌食温热动火之品，宜食滋阴清补之品，如银耳、猪肝等， ③女贞子、制何首乌各12g、桑椹子15g、旱莲草10g，每日1剂，水煎服。 ④针灸疗法：取穴关元、百会、肝俞、肾俞、曲泉、三阴交、太溪、太冲，诸穴均用补法。 第二节 急性颅内压增高 急性颅内压增高(acute intracranial hypertension)，简称颅内高压，是由于颅内容物体积增加所致的一种综合征，重者可危及生命。 【病因与发病机制】 一、病因 许多疾病可致颅内高压，以感染、脑缺氧、颅内肿瘤和颅内出血为最常见。 (一) 急性感染 颅内感染如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿、颅内寄生虫病等。颅外感染如中毒型痢疾、败血症、重症肺炎等。 (二) 脑缺氧 呼吸衰竭、窒息、一氧化碳中毒、溺水、休克和癫痫持续状态等可导致严重脑缺氧。 (三) 颅内肿瘤 小儿颅内肿瘤好发于脑中线部位和后颅窝，故常在早期引起脑脊液的循环障碍而持续颅内高压。常见的颅内肿瘤有神经胶质瘤、颅咽管瘤等。 (四) 颅内出血 如新生儿颅内出血、晚发性维生素K缺乏症和血液病(如特发性血小板减少性紫癜等)致颅内出血。颅脑外伤致硬膜下或硬膜外血肿等。 (五) 脑血管疾病 如脑血管畸形、烟雾病、脑栓塞和脑血栓形成等。 (六) 其他 各种原因所致的脑病如中毒性脑病、高血压脑病、脑积水、颅缝早闭等。 二、发病机理 正常情况下，颅内脑实质、脑脊液和脑血流量保持相对恒定，使颅内压维持在正常范围。当其中任何一种的容积在一定范围内增加时，其余内容物容积则相应减少以维持颅内压相对稳定。当其容积增加超过代偿范围时则导致颅内压增高。 脑水肿、脑脊液循环障碍和颅内占位病变均可造成颅内高压。脑水肿是颅内高压的主要原因。感染、中毒、缺氧和外伤等多种因素可使血管通透性增加或脑细胞内能量代谢障碍、钠泵失常而导致细胞内、外液量增多；各种原因引起的细胞外液渗透压降低，也可致水分向脑细胞内转移，这些均可造成脑水肿，使脑组织体积增大和颅内压升高。脑脊液循环障碍致脑积水，脑脊液量增加，严重高血压，PaCO2升高致脑血管扩张而使脑血流量增加，这些均使颅内压增高。颅内占位病变，如肿瘤血肿等，使颅内容物体积增加，也可致颅内高压。 颅内高压影响脑血液供给和脑代谢，加重脑水肿而使颅内压进一步升高，形成恶性循环，最终导致脑功能衰竭。 严重颅内高压时，可压迫部分脑组织嵌入孔隙而形成脑疝。常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 【诊断要点】 一、 临床表现 症状的轻重与颅内压增高的速度和程度、年龄、有无占位病变和其部位均有密切关系。主要表现如下。 (一) 头痛 颅内高压时硬脑膜、颅内动脉、静脉窦受牵扯，三叉神经、舌咽神经等脑神经受刺激而引起头痛。头痛常剧烈，晨起尤甚，当咳嗽、喷嚏、改变头位时加重。婴幼儿由于前囟未闭，头痛不如儿童明显，常表现为烦躁不安。新生儿则常表现为睁眼不眠和脑性尖叫。 (二) 呕吐 呕吐是由于延髓呕吐中枢受刺激所致。常为喷射性呕吐，多不伴恶心。后颅窝肿瘤时呕吐更严重。 (三) 视神经乳突水肿 双侧视神经乳突水肿是颅内高压的重要标志之一，但在婴儿期因前囟和颅缝未闭作为代偿，视神经乳突水肿少见。 (四) 意识障碍 当中脑受压、网状结构受累时出现淡漠、嗜睡、昏睡和昏迷等意识障碍。 (五) 惊厥和四肢张力增高 大脑皮层受刺激时出现惊厥发作。脑干网状结构、大脑皮质受压时可有肌张力增高。 (六) 生命体征变化 延髓受累时表现为血压增高、脉搏减慢、呼吸节律不整或暂停而致中枢性呼吸衰竭。下丘脑体温调节中枢受累时可致高热。 (七) 眼部体征 除视神经乳头水肿外，眼底检查还可发现见小动脉痉挛和静脉扩张。部分病例可见复视，为动眼神经或外展神经麻痹所致。眼球突出、球结膜充血水肿、眼睑下垂、落日眼和视野缺损。瞳孔改变有重要意义，可忽大忽小、形状不规则或两侧大小不等。 (八) 头部体征 可见前囟隆起和张力高，颅缝分离，头围增大，头皮浅表静脉怒张，破壶音阳性等。 (九) 脑疝表现 颅内高压严重时并出现呼吸节律异常和瞳孔大小不等时，应立即考虑脑疝的可能。常见脑疝有两种： 1. 小脑幕切迹疝 见于小脑幕上病变所致颅内高压。除原有颅内高压症状外，尚有下列表现：①两侧瞳孔大小不等是小脑幕切迹疝的特征，表现为患侧瞳孔先缩小或忽大忽小，继而扩大。对光反射减弱或消失，病侧眼睑下垂，眼外斜、凝视或固定。②意识障碍加深，常为深昏迷。③单侧或双侧肢体瘫痪。④延髓受压时出现中枢性呼吸衰竭的症状。 2. 枕骨大孔疝 多见于后颅窝病变。表现为：①颈项强直和头后仰。②四肢强直性抽搐。③两侧瞳孔呈对称性缩小，继而扩大，对光反应消失，瞳孔和眼球固定。④昏迷程度加深。⑤呼吸节律不整甚至呼吸停止。⑥心率先快后慢，直至心跳停止 二、辅助检查. 在病情允许的情况下，应选择性地进行脑超声波检查、CT和磁共振、颅骨透照、头颅X线检查、硬膜下穿刺、放射性同位素脑扫描等检查。 颅内压测定是确诊颅内高压的重要手段，可行腰穿测压，但腰穿要慎重，必须做腰穿时，术前先静脉注射甘露醇，术中控制脑脊液滴速和量，禁做奎氏试验以免发生脑疝。正常颅内压为0.59～1.57kPa(60～160mmH2O)。小儿侧卧位在安静状态下测脑脊液压力≥1.96kPa(200mmH2O)即为颅内压增高，若4.9kPa(500mmH2O)时为严重颅内压增高，此时常可引起脑疝。 【治疗要点】 (一) 降低颅内压 治疗过程中要密切注意病情变化，及时发现脑疝前期表现以便及时抢救。 1. 脱水疗法 降低颅内压的药物主要是提高血浆渗透压，使钠和水从尿中排出。常选用渗透性利尿剂甘露醇和强力利尿剂速尿。甘露醇：一般剂量为每次0.5～1g/kg，4～8小时1次，发生脑疝时可加大至每次2g/kg，2～4小时1次，静脉注射或快速静脉点滴。用药后10分钟开始起效，30～90分钟达最大效果，可维持3～8小时。心肾功能障碍和颅内出血者慎用。速尿：剂量为每次1～2mg/kg静脉注射或快速静脉滴注，必要时8～12小时给药1次。静注后2～5分钟开始利尿，维持2～3小时。 2. 侧脑室引流 是降低颅内压的有效措施，可采用控制性引流。速度为2～3滴/分，根据病情需要可持续1～2日甚至1周。 3. 控制性过度通气 用人工呼吸机增加通气量，降低PaCO2，可使脑血管收缩，脑血流量下降而减低颅内压，是对进展迅速的颅内高压的有效抢救措施。 4. 肾上腺皮质激素 常用地塞米松，每次0.2～0.5mg/kg，每6小时1次，用药后6～8小时起效，4～5日达最大效果，可维持6～9日。 5. 低温亚冬眠疗法 体温每下降1℃，颅内压可下降5.5％。用氯丙嗪和异丙嗪等量混合，每次1～2mg/kg，并辅以物理降温，在大血管走行部位如在头部、腋下、腹股沟等处放置冰袋，使体温降到35～36℃。 (二) 液体疗法 液体入量要全面考虑，既要防止脑水肿加重，又要避免电解质紊乱。最好保持患儿在轻度脱水状态。注意纠正水电解质紊乱。 (三) 防治呼吸衰竭 本症常出现中枢性呼吸衰竭，应积极抢救。 (四) 病因治疗 降低颅内压的同时要积极寻找原发病，并针对原发病进行有效的治疗。 【治疗原则】 (一) 降低颅内压 治疗过程中要密切注意病情变化，及时发现脑疝前期表现以便及时抢救。 6. 脱水疗法 降低颅内压的药物主要是提高血浆渗透压，使钠和水从尿中排出。常选用渗透性利尿剂甘露醇和强力利尿剂速尿。 7. 侧脑室引流 是降低颅内压的有效措施，可采用控制性引流。 8. 控制性过度通气 用人工呼吸机增加通气量，降低PaCO2，可使脑血管收缩，脑血流量下降而减低颅内压。 9. 肾上腺皮质激素 常用地塞米松。 10. 低温亚冬眠疗法 用氯丙嗪和异丙嗪等量混合，每次1～2mg/kg，并辅以物理降温。 (二) 液体疗法 液体入量要全面考虑，既要防止脑水肿加重，又要避免电解质紊乱。最好保持患儿在轻度脱水状态。注意纠正水电解质紊乱。 (三) 防治呼吸衰竭 本症常出现中枢性呼吸衰竭，应积极抢救。 (四) 病因治疗 降低颅内压的同时要积极寻找原发病，并针对原发病进行有效的治疗。 【护理诊断】 1.疼痛 头痛，与颅内压增高有关。 1. 有意识障碍的危险 与颅内压增高有关。 2. 有窒息的危险 与意识障碍及呕吐有关。 3. 有皮肤粘膜完整性受损的危险 与局部血液循环障碍有关。 4．潜在并发症 脑疝，与颅内压增高有关。 【护理措施】 1. 安静卧床、头部抬高30o，有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时应平卧或头略低位。保持绝对安静，避免剧烈咳嗽，不要突然快速扳动患儿头颈。 2. 对昏迷患儿要用油纱布覆盖眼球和定时上眼药以防止暴露性角膜炎，定时翻身、按摩骨突起部位、注意皮肤清洁、重压部位可放置气垫预防褥疮。注意耳、鼻、口腔的护理，防止中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎等并发症。 3. 密切观察病情 应用心电、血压、颅压监护仪，观察神智、体温、呼吸、瞳孔改变、神经系统体征变化，以便及时发现病情变化。应监测、血气、电解质等，以避免体温过高、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等使脑水肿加重的因素。 4.降颅压治疗的护理 (1)脱水疗法 应用速尿应注意该药可引起水电解质紊乱。使用甘露醇时要注意：气温低时先要加温使结晶溶解；注射时应在15～30分钟内快速静脉滴入或推注，速度太慢影响疗效；注射时一定要避免药液漏出血管外，以免引起组织坏死。 与甘露醇 (2)激素：注意副作用，参考有关章节。 (3)侧脑室引流注意严密监测引流速度。 (4)控制性过度通气 治疗过程中维持PaCO2在3.33～4.0kPa(25～30mmHg)、PaO2在12～20kPa(90～150mmHg)为宜。应每4小时测血气1次，并依此调整呼吸机参数。 (5) 低温亚冬眠疗法 注意在物理降温前，先给予冬眠药，以免冷敷时出现寒战，反而引起体温上升。 【护理措施】 1. 安静卧床、头部抬高30o，有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时应平卧或头略低位。保持绝对安静，避免剧烈咳嗽，不要突然快速扳动患儿头颈。 2. 对昏迷患儿要用油纱布覆盖眼球和定时上眼药以防止暴露性角膜炎，定时翻身、按摩骨突起部位、注意皮肤清洁、重压部位可放置气垫预防褥疮。注意耳、鼻、口腔的护理，防止中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎等并发症。 3. 密切观察病情 应用心电、血压、颅压监护仪，观察神智、体温、呼吸、瞳孔改变、神经系统体征变化，以便及时发现病情变化。应监测、血气、电解质等，以避免体温过高、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等使脑水肿加重的因素。 4.降颅压治疗的护理 (1)脱水疗法 降低颅内压的药物主要是提高血浆渗透压，使钠和水从尿中排出。常选用渗透性利尿剂甘露醇和强力利尿剂速尿。 甘露醇：一般剂量为每次0.5～1g/kg，4～8小时1次，发生脑疝时可加大至每次2g/kg，2～4小时1次，静脉注射或快速静脉点滴。用药后10分钟开始起效，30～90分钟达最大效果，可维持3～8小时。心肾功能障碍和颅内出血者慎用。速尿：剂量为每次1～2mg/kg静脉注射或快速静脉滴注，必要时8～12小时给药1次。静注后2～5分钟开始利尿，维持2～3小时。与甘露醇合用可增强降低颅内压效果。应注意该药可引起水电解质紊乱。使用甘露醇时要注意：气温低时先要加温使结晶溶解；注射时应在15～30分钟内快速静脉滴入或推注，速度太慢影响疗效；注射时一定要避免药液漏出血管外，以免引起组织坏死。 (2)激素：减轻脑水肿，降低颅压。常用地塞米松，每次0.2～0.5mg/kg，每6小时1次，用药后6～8小时起效，4～5日达最大效果，可维持6～9日。 (3)侧脑室引流 是降低颅内压的有效措施。可采用控制性引流，速度为2～3滴/分，根据病情需要可持续1～2日甚至1周。 (4)控制性过度通气 用人工呼吸机增加通气量，降低PaCO2，PaCO2降低可使脑血管收缩，脑血流量下降而减低颅内压，是对进展迅速的颅内高压的有效抢救措施。治疗过程中维持PaCO2在3.33～4.0kPa(25～30mmHg)、PaO2在12～20kPa(90～150mmHg)为宜。应每4小时测血气1次，并依此调整呼吸机参数。 (5) 低温亚冬眠疗法 体温每下降1℃，颅内压可下降5.5％。常用氯丙嗪和异丙嗪等量混合，每次1～2mg/kg，并辅以在大血管走行部位如在头部、腋下、腹股沟等处放置冰袋，予以物理降温，使体温降到35～36℃,注意在降温前，先给予冬眠药，以免冷敷时出现寒战，反而引起体温上升。 第三节 急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭(acute respiratory failure ARF)是小儿时期的常见急症之一。由于各种原因使呼吸中枢和/或呼吸器官发生病变而引起呼吸功能(通气或换气)严重障碍 ，出现缺氧(低氧血症)、二氧化碳潴留(高碳酸血症)和呼吸性酸中毒。血气分析PaO2 (动脉血氧分压)≤6.67kPa(50mmHg)，PaCO2 (动脉血二氧化碳分压)≥6.67kPa(50mmHg)者称为呼吸衰竭。 【病因与发病机制】 一、病因 引起急性呼吸衰竭的原因很多，根据原发病变的部位可分为： (一) 中枢性呼吸衰竭 原发病变直接侵犯呼吸中枢，或因颅内压增高，影响呼吸中枢的正常功能，常见的疾病有： 1. 中枢神经系统感染或损伤 如如脑炎、脑膜炎、脊髓灰质炎(延髓型)、中毒性脑病、颅脑损伤和脑血管疾病等。 2. 脑水肿 如颅内占位性病变。 3. 中毒 如吗啡或巴比妥药物中毒、重度酸中毒、一氧化碳中毒等。 (二) 周围性呼吸衰竭 1. 上呼吸道感染 如急性喉炎、喉头水肿、异物梗阻等。 2. 下呼吸道感染 如呼吸窘迫综合征、细支气管炎、肺炎、哮喘、肺气肿、肺水肿、肺不张、支气管异物等。 3. 其他 如急性传染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎伴呼吸肌麻痹、重症肌无力、脓胸和气胸、充血性心力衰竭等。 二、发病机理 呼吸衰竭的基本病理生理变化为低氧血症和高碳酸血症，并由此引起机体代谢紊乱和重要脏器功能障碍。 (一) 低氧血症和高碳酸血症 1. 通气障碍 许多疾病通过下列四种机理造成通气障碍：①中枢病变致呼吸动力减弱；②死腔通气量增加；③胸廓和肺扩张受限；④气道阻力增加。由于通气障碍使肺泡有效通气量减少，二氧化碳排出受阻，肺泡气氧分压降低，故特征为低氧血症和高碳酸血症，此时低氧血症较易被吸氧纠正。 2. 换气障碍 根据病理生理变化有三种：①通气/血流比率失调；②弥散障碍；③肺内动静脉分流。由于二氧化碳的弥散能力明显高于氧的弥散能力，二氧化碳的排出不受阻，故其特征为低氧血症，二氧化碳分压正常或稍低，且低氧血症多不易被吸氧纠正。 (二) 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响： 1. 低氧血症 低氧血症对机体产生下列影响：①严重缺氧时糖无氧酵解而乳酸堆积，引起代谢性酸中毒；同时能量供给锐减而钠泵失灵，使Na＋和H＋进入细胞内而K＋移向细胞外，加重电解质和酸碱平衡紊乱。②缺氧早期心率增快、心输出量增加，血压升高。严重缺氧时心肌收缩力减弱，心律不齐，心搏出量减少，肺动脉压增高，严重时可致右心衰竭。③重症低氧血症时由于Na+和水向细胞内转移，可出现脑水肿、颅内高压和脑功能障碍。④严重缺氧时肾动脉收缩，肾缺血而发生肾功能障碍，甚至肾功能衰竭。⑤严重缺氧可使肝细胞功能障碍，严重者肝小叶中心坏死，还可造成胃肠道粘膜损害。 2. 高碳酸血症 高碳酸血症对机体可产生下列影响：①直接抑制大脑皮质，当PaCO2 >10.64kPa(80mmHg)时可致二氧化碳麻醉。PaCO2 升高还可使脑血管扩张和脑血流量增加而致颅内高压。②PaCO2轻度升高可兴奋呼吸中枢而使呼吸增快，但当PaCO2 >10.64kPa时反而抑制呼吸。③PaCO2轻度增高可使心率、心排出量和血压升高，但在PaCO2严重升高时则心率、心排出量和血压均下降并可出现心律不齐。 【诊断要点】 一、临床表现 除原发病的临床表现外，主要是低氧血症和二氧化碳潴留引起的脏器功能紊乱。 (一) 呼吸系统症状 1. 中枢性呼吸衰竭 主要表现为呼吸节律和频率的改变，呼吸快慢、深浅不均，出现各种异常呼吸，如潮式呼吸、毕奥氏呼吸、双吸气和下颌式呼吸，最后呼吸停止。 2. 周围性呼吸衰竭 主要表现为呼吸困难，但呼吸节律整齐，严重时呼吸由浅快变为缓慢，可出现点头样呼吸，最后呼吸停止。 (二) 低氧血症和高碳酸血症的表现 1. 低氧血症 可表现为①紫绀：是缺氧的典型表现，口周、口唇和甲床等处明显，此时PaO2<6.0～6.7kPa(45～50mmHg)、氧饱和度（SaO2）低于80％。②神经系统：早期可有烦躁不安、易激惹，严重时神志模糊、嗜睡、昏迷，可有惊厥发作，颅内压增高甚至可出现脑疝。(3)循环系统：早期心率增快、血压增高，严重时可有心音低钝、心率减慢和心律紊乱，并可因肺动脉高压导致右心衰竭。④肾功能障碍：早期尿中可有蛋白、管型、、红细胞等，严重时可出现少尿、无尿、血尿素氮和肌酐增高，甚至肾功能衰竭。⑤消化系统：可有恶心、纳差等胃肠道表现，也可出现消化道出血和转氨酶增高等肝功能损害表现。 2. 高碳酸血症 随着PaCO2 升高，可有头痛、烦躁、多汗、呼吸和心率增快，进而出现嗜睡、昏迷、颅内压增高、心率减慢、血压降低，因毛细血管扩张可有皮肤潮红、四肢湿、唇红、眼结膜充血和水肿。 二、辅助检查 根据动脉血血气分析作出诊断，PaO2<8.0kPa、PaCO2 >6.0kPa，SaO2 <0.91为呼吸功能不全；PaO2 ≤6.67kPa，PaCO2 ≥6.67kPa，SaO2 ≤0.85为呼吸衰竭。按血气分析结果，急性呼吸衰竭可分为下列两型： Ⅰ型：即低氧血症呼吸衰竭，PaO2降低，PaCO2正常，常见于呼吸衰竭早期或轻症。 Ⅱ型：即高碳血症型呼吸衰竭，PaO2降低，PaCO2升高，常见于呼吸衰竭的晚期和重症。 【治疗要点】 急性呼吸衰竭的治疗原则是改善呼吸道功能，提高PaO2和降低PaCO2，维持重要脏器功能，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，以及治疗原发病和诱发因素。 (一) 改善呼吸功能 1. 加强气道管理 包括下列措施：①气道湿润化 ②支气管扩张剂和地塞米松等的使用。③协助排痰。 2. 给氧。 3. 呼吸兴奋剂应用 适用于呼吸道通畅而呼吸不规则或浅表者。 4. 机械通气 (详见护理措施) (二) 维持重要脏器功能 包括脑、心、肾功能。 (三) 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 应供给足够热量和液量。 (四)病因治疗 在抢救同时对其原发病和诱因进行有效的治疗。 【护理诊断】 1. 气体交换受损 与肺换气功能障碍有关。 2. 清理呼吸道无效 与呼吸功能受损、呼吸道分泌物粘稠积聚有关。 3. 有感染的危险 与长期使用呼吸机有关。 4. 有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床有关。 5. 营养失调，低于机体需要量 与摄入不足有关。 6. 恐惧 与病情危重有关。 【护理措施】 1．保持呼吸道通畅 ⑴ 协助排痰 鼓励清醒患儿用力咳痰，对咳痰无力的患儿每2小时翻身1次，轻拍胸背部以促进排痰，边拍背边鼓励患儿咳嗽，使痰易于排出。用导管吸除鼻咽和口腔的分泌物。 (2) 吸痰 无力咳嗽、昏迷、气管插管或气管切开的患儿，定时给予吸痰，用导管吸除鼻咽和口腔的分泌物；气管切开或气管插管者应每小时吸痰1次，吸痰时注意无菌操作，吸痰前充分吸氧，取仰卧位，吸出口、鼻、咽部、气管粘痰，动作需轻柔，负压不宜过大，吸痰时间不宜过长，以防继发感染和损伤气道粘膜。 (3) 湿化和雾化吸入 可用加温湿化器，亦可用超声雾化器，湿化呼吸道，同时加入解痉、消炎和化痰药物，每日数次，每次15～20分钟，有利于痰液排出。如将40℃左右的温水放入吸入氧气的湿化瓶，使吸入的氧气湿润化；每日数次用超声雾化器进行雾化吸入；气管插管或气管切开者可用生理盐水每次3～5ml气道滴入。可用支气管扩张剂和地塞米松等缓解支气管痉挛和气道粘膜水肿。 2. 合理给氧 给氧的目的是提高血氧分压和氧饱和度，解除严重缺氧对机体的威胁。应低流量持续吸氧，以维持PaO2在8.67～11.33kPa(65～85mmHg)为宜。吸入氧浓度一般中度缺氧为30％～40％，严重缺氧为50％～60％，如吸入60％氧仍不能改善缺氧时可用纯氧，但应注意吸入纯氧时间不宜超过6小时，以免氧气氧中毒。吸氧的方法可选用鼻导管、面罩和头罩等。鼻导管吸氧时氧浓度与氧流量的关系大致为：吸入氧浓度(%)＝氧流量(L/min)×4＋21。开放式面罩吸氧时婴幼儿氧流量为2～4L/min、新生儿为1～2L/min，氧浓度可达45％～60％。头罩吸氧流量7L/min时氧浓度可达50％～60％。 3. 应用呼吸机时的护理要点 (1) 机械通气的指征 ①经综合治疗后病情加重；②急性呼吸道衰竭，PaCO2 >8.0kPa(60mmHg)，pH<7.3，经治疗无效；③吸入纯氧时PaO2 <6.65kPa；④呼吸骤停或即将停止；⑤新生儿呼吸暂停>20秒，经内科治疗仍反复发作。而在肺大泡、张力性气胸以及支气管异物取出之前禁用或慎用。 (2) 气管插管和气管切开 ①气管插管：有经鼻和经口两种途径，首选经鼻插管，插管时间可持续1周或更长，而经口插管时，时间不宜超过48小时。所用气管插管内径可按下列公式估计：导管内径(mm)＝年龄/4＋4。早产儿和足月新生儿所用内径分别为2.5～3mm和3～3.5mm。导管插入深度(经鼻插管)＝0.21×身长(cm)。②气管插管：如呼吸道有大量粘稠分泌物经气管插管后清除不满意者，以及估计需用呼吸机超过7日者应行气管切开。 (3) 呼吸机选择 根据患儿需要可选择下列呼吸机： ①定压型：呼吸压力恒定，每次输入气体达到一定压力即转为呼气期。用氧和压缩空气作为动力。此型适用于无明显气道阻力增加或顺应性下降的呼吸道疾病患儿。②定容型：每次输入气量恒定，预定的潮气量压入肺部后转为呼气期。适用于无自主呼吸、肺顺应性降低和气道阻力增加的患儿。③定时型：为持续气流，呼气压力、流量和吸气呼气时间均可单独调整。装有电子控制器的定压型呼吸器，多有时间转换装置，此型最适用于小婴儿。 (4) 通气方式的选择 ①间歇正压通气(intermittent positive pressure ventilation,IPPV)：吸气时呼吸机给以正压，呼气时借助胸部弹性回缩将气体排出，能提高有效通气量，促进CO2排出；提高平均气道压，改善氧合，使血氧分压提高。适用于复苏、呼吸肌麻痹等伴有CO2潴留的呼吸衰竭。②呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)：使呼吸末保持一定正压，防止肺泡萎陷，提高功能残气量和改善肺顺应性。适用于新生儿。③持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP)：使整个呼吸周期保持正压，能增加呼气时的肺容量，防止肺泡萎陷，提高功能残气量，改善肺顺应性。适用于有自主呼吸的患儿，而且无需插管，可采用面罩。鼻塞和鼻咽导管。④间歇指令通气(intermittent mandatory ventilation,IMV)：用于停用呼吸机之前的过度阶段。 (5) 停用呼吸机指征 ①原发病已基本治愈或控制；②呼吸系统功能已稳定，能够维持气道通畅和保证有效通气；③循环和中枢神经功能稳定；④吸入氧气浓度<40％时，PaO2>6.65～8kPa(50～60mmHg)；⑤在IMV等辅助通气条件下，能以较低的通气条件维持血气正常。 (6)使用呼吸机时护理注意事项 ①应有专人监护：使用过程中经常检查呼吸机各项参数是否与要求符合；注意胸部起伏，患儿面色和周围循环状况，注意防止脱管、堵管和可能发生气胸等情况；若患儿有自主呼吸，应观察是否与呼吸机同步，否则应设法调整。②②防止继发感染：每日更换加温湿化器滤纸，雾化液要新鲜配置以防污染。同时认真做好口腔和鼻腔的护理。③ 撤离呼吸机的准备：对长期使用呼吸机的患儿，虽进入恢复期，但由于辅助呼吸较自主呼吸省力而有依赖心理，应耐心做好解释工作，从而根据病情逐步撤离呼吸机，即先于白天间歇撤离，若自主呼吸良好，逐渐安全撤离，同时帮助患儿进行呼吸肌锻炼。④ 做好呼吸机的消毒和保管：呼吸机管道、呼吸活瓣、雾化罐和各种零件用新洁尔灭溶液浸泡消毒后清水冲洗洁净，晾干后用环氧乙烷消毒。对于特殊细菌感染者，如绿脓杆菌等，管道应专用。长期使用呼吸机者，管道应每周消毒1次，治疗停止后应及时消毒备用。⑤呼吸机应有专人负责管理，建立使用登记本，并应注意防高温、防寒、防尘和防震。 4. 注意营养的补充 危重患儿可通过鼻饲管法供给营养，选择具有高热量、高蛋白、易消化、少刺激和富含维生素的饮食，以防产生负氮平衡 5.药物治疗的护理 按医嘱用洋地黄类药、血管活性药等维持心血管功能。积极处理肾功能衰竭，维持肾脏功能。控制脑水肿，降低颅内高压。纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，供给足够热量和液量。对其原发病和诱因进行有效的治疗。 呼吸道通畅而呼吸不规则或浅表者，必要时使用呼吸兴奋剂 可拉明、洛贝林等。注意下列情况不宜使用：①呼吸道梗阻或分泌物潴留者；②严重广泛肺部病变或神经肌肉疾病者；③心跳骤停时中枢神经系统严重缺氧状态下；④哮喘者由于长期呼吸困难致呼吸肌疲劳时；⑤低氧血症型呼吸衰竭。 第四节 心跳呼吸骤停 心跳呼吸骤停(cardiopulmonary arrest,CPA)为儿科危重急诊，表现为呼吸、心跳停止，意识丧失或抽搐，脉搏消失，血压测不出。心电图示心动极缓－停搏型或心室纤颤，后者较少。此时患儿面临死亡，如及时抢救，往往可起死还生 【病因与发病机制】 一、病因 (一) 窒息 各种原因所致的新生儿窒息、被窝闷窒、异物或乳汁呛入气管和痰液堵塞等。 (二) 意外事件 电击、溺水、严重创伤、大出血等。 (三) 感染 败血症、感染性休克、颅内感染等。 (四) 心脏病 病毒性心肌炎、心肌病、先天性心脏病、严重心律失常、完全性房室传导阻滞和急性心包填塞等。 (五) 药物中毒和过敏 洋地黄、奎尼丁、锑剂、氯奎中毒、麻醉意外、血清反应、青霉素过敏等。 (六) 电解质和酸碱平衡紊乱 血钾过高或过低、严重酸中毒、低钙喉痉挛等。 (七) 医源性因素 心导管检查、心血管造影术、先天性心脏病手术过程中由于机械性刺激，迷走神经过度兴奋引起心脏骤停。 (八) 婴儿猝死综合征。 二、病理生理 (一) 缺氧 由于机体严重缺氧，无氧代谢致代谢性酸中毒和能量供给锐减，抑制心肌收缩力和细胞膜功能，致细胞内钠、水潴留和细胞外高钾，促发心室颤动而停搏。因脑耗氧量占全身耗氧量的20％～50％，心跳停止4～6分钟即可导致脑细胞死亡。 (二) 二氧化碳潴留 二氧化碳潴留可抑制窦房结和房室结的传导，并抑制心肌收缩力可引起脑血管扩张和导致脑水肿。 【诊断要点】（0.5～0.6千字） 1．临床表现 （1）呼吸心跳相继停止，何者先停与原发病有关。听诊可有呼吸音消失和心音消失。 （2）大动脉搏动消失，血压测不出。 （3）突然昏迷，可有一过性抽搐、面色苍白或青紫、 （4）瞳孔散大。 2．辅助检查 心电图可表现为心动过缓、室性心动过速、室颤和心脏停搏，前三者为心跳停止的先兆，一旦发现须立即处理。 【临床表现】 (一)主要症状、体征和其他表现 1. 呼吸心跳相继停止，何者先停与原发病有关。听诊可有呼吸音消失和心音消失。 2. 大动脉搏动消失，血压测不出。 3. 突然昏迷，可有一过性抽搐、面色苍白或青紫、 4. 瞳孔散大。 5. 心电图可表现为心动过缓、室性心动过速、室颤和心脏停搏，前三者为心跳停止的先兆，一旦发现须立即处理. (二)辅助检查（实验室检查、心电图、脑电图检查等） 【抢救措施】 要及时发现，现场抢救，心肺复苏同时进行，即尽快恢复肺部气体交换和重建循环。院外病人在初步抢救成功后转送医院继续抢救。抢救措施可归结为ABCDEF六点，有利于有条不紊地进行抢救，心肺复苏成功后要做好复苏后处理，治疗原发病。 1. 2. 4． 5. 1. 心肺复苏 现场急救时按心肺复苏程序ABCDEF顺序进行： (1) A(airway)，保持气道通畅： 移去枕头仰卧位肩背部稍垫高使头颈伸展，伸直气管，用托下颔法或仰头抬颏法避免舌根后坠，迅速清除口、咽腔和气管内分泌物或异物后立即做人工呼吸。 (2) B(breathing)，人工呼吸：气道畅通后立即做人工呼吸，可根据情况采用下列两法：①口对口人工呼吸：术者一手将下颔向前上方托起，另一手捏住其鼻孔，深呼吸后对准患儿口内吹气，停止吹气后，立即开放鼻孔使肺部气体排出。如为幼儿，可用嘴完全覆盖患儿口鼻吹气。吹气时间与排气时间之比为1:2。呼吸频率儿童为18～20次/分，婴儿为30～40次/分。吹气时用力不宜过猛，以防肺泡破裂。②使用人工呼吸器械：可采用复苏器接口罩，使用口罩时口罩需和患儿面部呈密闭状态。亦可气管插管后接复苏器或呼吸机。 (3) C(circulation) 心脏按压和建立血循环：将患儿平卧于硬板上，抢救者以手掌根部压心前区胸骨处。新生儿和婴儿心脏位置较高，应在胸骨中1/3处按压；儿童则在胸骨下1/3处按压；对10岁以上的儿童可用双手按压，使胸骨下陷3～4cm，频率60次/分。学龄前儿童频率为80次/分。对较小婴儿可用双手环抱患儿胸部，将第2至第5指并拢置于背部，双手大拇指置于胸骨上1/3处，然后用两手拇指与其余4指同时相对按压，深度约2cm，频率为100次/分。按压时间与放松时间之比为1:1。心脏按压时注意防止用力过猛或部位不正确而发生胸骨、肋骨骨折或心、肺破裂，气胸，胸腔和心包积血等。还需注意防止按压时胃内容物流出造成窒息。 心脏按压与人工呼吸要同步进行，二者频率之比为5:1。 心脏复苏成功的标志为：①扪及大动脉搏动，测得血压>8kPa(60mmHg)；②听到心音，心律失常转为窦性心律；③瞳孔收缩，这是组织灌流量和氧供给量足够的最早指征；④口唇、甲床颜色转红；⑤肌张力恢复或有不自主运动。 (4) D(drugs)，药物选择：在心脏按压和人工呼吸的同时，应根据心电监护显示心跳骤停的类型选择促进心跳呼吸恢复的药物，药物治疗不能代替心脏按压和人工呼吸。药物应按医嘱及时给予，常用的药物有： ① 肾上腺素：可兴奋窦房结和房室结，加速房室传导，增加心肌收缩力，还可使细小室颤变为粗大室颤，提高电除颤成功力。可静脉注射、气管内滴注和心内注射。心搏停止时常用1:10000肾上腺素，即市售的注射液稀释10倍后每次0.1ml/kg (0.01mg/kg)，每隔5分钟可重复1次。心脏复跳后可用每分钟0.1～1μg/kg的速度维持静脉点滴一段时间。 ② 阿托品：可抑制迷走神经活性，适用于心脏复跳后的心动过缓。用量为每次0.01～0.1mg/kg，可静脉注射、气管内滴注和心内注射，5分钟1次。每次最小剂量为0.1mg，最大剂量为1mg。 ③ 碳酸氢钠：复苏时可先给5％碳酸氢钠纠正酸中毒，首次剂量5ml/kg稀释成等渗液静脉点滴，以后根据血气和血生化结果酌情应用。 ④ 利多卡因：用于室性心动过速。用法为1mg/kg静脉注射，无效时5分钟重复1次，至心动过速停止或总量已达5mg/kg为止，并根据病情每分钟以20～30μg/kg持续静脉滴注。 ⑤ 异丙基肾上腺素：适用于对阿托品无效的心动过缓。用量为每次0.002mg/kg，静脉注射或气管内滴注，也可以每分钟0.1～1μg/kg持续静脉点滴。 ⑥ 钙剂：心跳恢复但心肌收缩无力、血压不升或肾上腺素无效时可加用钙剂。用法为10%氯化钙每次0.2～0.5ml/kg(最大量1g)或10%葡萄糖酸钙每次1～2ml/kg(最大量2g)稀释后缓慢静脉注射。 ⑦ 脱水：在复跳、血压上升到最低有效水平时，即可开始应用脱水剂，以利防治脑水肿。 (5) E(electrocardiograph)，心电图监护：心电图监护有助于发现心跳骤停原因和心律失常类型，以指导治疗。 (6) F(defibrillation)，除颤：室颤时可用直流电击除颤，首次用2J/kg，无效时依次增加至4J/kg和6J/kg。除颤前应保证供氧，纠正酸中毒。 2. 复苏后处理： (1) 维持有效血循环：在补充血容量的基础上，可选用多巴胺等血管活性药物以增加心功能，改善组织血液灌注；积极处理心律失常；纠正影响循环功能的因素，如缺氧、酸中毒、电解质紊乱等。 (2) 维持呼吸功能：加强呼吸道管理，保持气道通畅，病情严重者应行气管插管或气管切开，必要时接呼吸机。防治肺部感染，可适当应用呼吸兴奋剂，定时复查血气。 (3) 维持水电解质和酸碱平衡：维持出入量呈负平衡；纠正酸中毒和电解质紊乱，保证适当的热量供给；及时发现肾功能障碍并作适当处理。 (4) 积极进行脑复苏：应尽快终止脑部病理过程的进展，促使其功能恢复。常采取的措施是：①氧疗；②降低颅内压；③降低脑细胞代谢率，可用低温疗法或戊巴比妥；④促进脑细胞恢复药物，如可用能量合剂、脑活素和胞二磷胆碱等；⑤消除可能损害脑细胞的因素，如控制血糖在正常范围，避免低血糖或高血糖；应用钙通道阻滞剂尼莫地平以减轻再灌注性脑损伤等。 (5) 积极寻找病因和治疗原发病。 【治疗原则】 要及时发现，现场抢救，心肺复苏同时进行，即尽快恢复肺部气体交换和重建循环。院外病人在初步抢救成功后转送医院继续抢救。抢救措施可归结为ABCDEF六点，有利于有条不紊地进行抢救，心肺复苏成功后要做好复苏后处理，治疗原发病。 【护理诊断】(护理评估、诊断、目标、措施、评5项2.2～2.5千字) 3. 心输出量减少 与循环衰竭有关。 4. 不能维持自主呼吸 与呼吸循环衰竭有关。 3. 潜在并发症 心律失常，与心肌缺氧、损伤有关。 5． 感染的危险 与免疫功能下降或长期机械呼吸有关。 6. 有外伤的危险 与心肺复苏的实施有关。 6. 恐惧 与死亡的威胁有关 【护理措施】 配合医生有利于有条不紊地进行抢救，共同完成复苏。心肺复苏成功后要做好复苏后的护理。心跳呼吸恢复后，重要脏器因受缺氧性损伤，患儿面临着脑缺氧、心律紊乱、低血压、电解质紊乱和继发感染等问题，因此护理工作中应密切观察病情变化，积极配合医生做好复苏后处理和寻找病因及治疗原发病。 （1）继续密切观察病情和监测生命体征，防止心跳、呼吸需安排专人护理和使用监护仪，做好重病记录。 （2）加强呼吸道管理，定时湿化气道，及时吸痰，保持气道通畅。 （3）维持水电解质和酸碱平衡，准确记录出入水量，保证热量供给。 （4）作好口腔、鼻、眼及皮肤护理，防止继发感染。 （5）维持正常体温，高热时给予物理或药物降温。 （6）备好一切急救用品，以应急需。 (7) 做好患儿家长工作，及时交代病情，给予心理支持，以便配合抢救工作。 【护理措施】 1. 心肺复苏 现场急救时按心肺复苏程序ABCDEF顺序进行，配合医生共同完成复苏： (1) A(airway)，保持气道通畅： 移去枕头仰卧位肩背部稍垫高使头颈伸展，伸直气管，用托下颔法或仰头抬颏法避免舌根后坠，迅速清除口、咽腔和气管内分泌物或异物后立即做人工呼吸。 (2) B(breathing)，人工呼吸 气道畅通后立即做人工呼吸，可根据情况采用下列两法：①口对口人工呼吸：术者一手将下颔向前上方托起，另一手捏住其鼻孔，深呼吸后对准患儿口内吹气，停止吹气后，立即开放鼻孔使肺部气体排出。如为幼儿，可用嘴完全覆盖患儿口鼻吹气。吹气时间与排气时间之比为1:2。呼吸频率儿童为18～20次/分，婴儿为30～40次/分。吹气时用力不宜过猛，以防肺泡破裂。②使用人工呼吸器械：可采用复苏器接口罩，使用口罩时口罩需和患儿面部呈密闭状态。亦可气管插管后接复苏器或呼吸机。 (3) C(circulation) 心脏按压和建立血循环 将患儿平卧于硬板上，抢救者以手掌根部压心前区胸骨处。新生儿和婴儿心脏位置较高，应在胸骨中1/3处按压；儿童则在胸骨下1/3处按压；对10岁以上的儿童可用双手按压，使胸骨下陷3～4cm，频率60次/分。学龄前儿童频率为80次/分。对较小婴儿可用双手环抱患儿胸部，将第2至第5指并拢置于背部，双手大拇指置于胸骨上1/3处，然后用两手拇指与其余4指同时相对按压，深度约2cm，频率为100次/分。按压时间与放松时间之比为1:1。心脏按压时注意防止用力过猛或部位不正确而发生胸骨、肋骨骨折或心、肺破裂，气胸，胸腔和心包积血等。还需注意防止按压时胃内容物流出造成窒息。 心脏按压与人工呼吸要同步进行，二者频率之比为5:1。 心脏复苏成功的标志为：①扪及大动脉搏动，测得血压>8kPa(60mmHg)；②听到心音，心律失常转为窦性心律；③瞳孔收缩，这是组织灌流量和氧供给量足够的最早指征；④口唇、甲床颜色转红；⑤肌张力恢复或有不自主运动。 (4) D(drugs)，药物选择 在心脏按压和人工呼吸的同时，应根据心电监护显示心跳骤停的类型选择促进心跳呼吸恢复的药物，药物治疗不能代替选择按压和人工呼吸。药物应按医嘱及时给予，常用的药物有： ① 肾上腺素 可兴奋窦房结和房室结，加速房室传导，增加心肌收缩力，还可使细小室颤变为粗大室颤，提高电除颤成功力。可静脉注射、气管内滴注和心内注射。心搏停止时常用1:10000肾上腺素，即市售的注射液稀释10倍后每次0.1ml/kg (0.01mg/kg)，每隔5分钟可重复1次。心脏复跳后可用每分钟0.1～1μg/kg的速度维持静脉点滴一段时间。 ② 阿托品 可抑制迷走神经活性，适用于心脏复跳后的心动过缓。用量为每次0.01~0.1mg/kg，可静脉注射、气管内滴注和心内注射，5分钟1次。每次最小剂量为0.1mg，最大剂量为1mg。 ③ 碳酸氢钠 复苏时可先给5％碳酸氢钠纠正酸中毒，首次剂量5ml/kg稀释成等渗液静脉点滴，以后根据血气和血生化结果酌情应用。 ④ 利多卡因 用于室性心动过速。用法为1mg/kg静脉注射，无效时5分钟重复1次，至心动过速停止或总量已达5mg/kg为止，并根据病情每分钟以20～30μg/kg持续静脉滴注。 ⑤ 异丙基肾上腺素 适用于对阿托品无效的心动过缓。用量为每次0.002mg/kg，静脉注射或气管内滴注，也可以每分钟0.1～1μg/kg持续静脉点滴。 ⑥ 钙剂 心跳恢复但心肌收缩无力、血压不升或肾上腺素无效时可加用钙剂。用法为10%氯化钙每次0.2～0.5ml/kg(最大量1g)或10%葡萄糖酸钙每次1～2ml/kg(最大量2g)稀释后缓慢静脉注射。 ⑦ 在复跳、血压上升到最低有效水平时，即可开始应用脱水剂，以利防治脑水肿。 (5) E(electrocardiograph)， 心电图监护 心电图监护有助于发现心跳骤停原因和心律失常类型，以指导治疗。 (6) F(defibrillation)，除颤 室颤时可用直流电击除颤，首次用2J/kg，无效时依次增加至4J/kg和6J/kg。除颤前应保证供氧，纠正酸中毒。 2. 复苏后处理 心跳呼吸恢复后，重要脏器因受缺氧性损伤，患儿面临着脑缺氧、心律紊乱、低血压、电解质紊乱和继发感染等问题，因此护理工作中应密切观察病情变化，积极配合医生做好复苏后处理和寻找病因及治疗原发病。 (1) 继续密切观察病情和监测生命体征，需安排专人护理和使用监护仪，做好重病记录。 (2) 维持有效血循环 在补充血容量的基础上，可选用多巴胺等血管活性药物以增加心功能，改善组织血液灌注；积极处理心律失常；纠正影响循环功能的因素，如缺氧、酸中毒、电解质紊乱等。 (3) 维持呼吸功能 加强呼吸道管理，保持气道通畅，病情严重者应行气管插管或气管切开，必要时接呼吸机。防治肺部感染，可适当应用呼吸兴奋剂，定时复查血气。 (4) 维持水电解质和酸碱平衡 维持出入量呈负平衡；纠正酸中毒和电解质紊乱，保证适当的热量供给；及时发现肾功能障碍并作适当处理。 (5) 积极进行脑复苏 应尽快终止脑部病理过程的进展，促使其功能恢复。常采取的措施是：①氧疗；②降低颅内压；③降低脑细胞代谢率，可用低温疗法或戊巴比妥；④促进脑细胞恢复药物，如可用能量合剂、脑活素和胞二磷胆碱等；⑤消除可能损害脑细胞的因素，如控制血糖在正常范围，避免低血糖或高血糖；应用钙通道阻滞剂尼莫地平以减轻再灌注性脑损伤等。 (6) 积极寻找病因和治疗原发病。 (7) 做好患儿家长工作，及时交代病情，给予心理支持，以便配合抢救工作。 第五节 急性中毒 总 论 急性中毒是儿科常见急诊之一，致病毒物种类繁多，具有毒性的物质通过不同途径进入人体，引起组织和器官功能性和器质性损害，出现中毒症状和体征，病情多急重，甚至危及生命，须尽快作出诊断，进行急救处理。 【病因与中毒途径】 (一)病因 误食有毒动植物，如河豚鱼、木薯、毒蕈等。药物或毒物保管不严，小儿误服而致中毒，或所用药物剂量过大而致中毒。哺乳母亲服用某些药物，可随乳汁分泌而使婴儿中毒。食入过量含亚硝酸盐的食物而引起中毒，如肠原性紫绀。误服、皮肤接触或通过吸入农药而致中毒。 (二)中毒途径 可通过食入、吸入、皮肤接触而致中毒 【病因与中毒途径】 (一)病因 1. 误食有毒动植物，如河豚鱼、木薯、毒蕈等。 2. 药物或毒物保管不严，小儿误服而致中毒，或所用药物剂量过大而致中毒。 3.食入过量含亚硝酸盐的食物而引起中毒，如肠原性紫绀。 4. 哺乳母亲服用某些药物，可随乳汁分泌而使婴儿中毒。 5.农药中毒，可因误服、皮肤接触或通过吸入而致中毒。 (二)中毒途径 1.皮肤接触中毒 2. 吸入性中毒 3. 食入性中毒 【诊断要点】 一、临床表现 (一)病史:①仔细询问引起中毒的可能原因，包括发病环境、现场和患儿的衣袋中是否发现过药瓶、剩余药物或毒物。②询问病前1～2日内的饮食情况，有无接触或食入有毒物质。③由于小儿常将药丸或糖浆当作糖果误服，必要时还应询问家长常用哪些药品。④如已经明确何种毒物中毒，须了解服用时间、剂量、发病时间、主要表现和经过何种处理等 (二)主要症状、体征 : 1．临床症状 首发症状多为呕吐腹痛、腹泻、精神或神志改变和惊厥等。突然发生这些症状而又无明确原因解释时，应考虑中毒的可能。 2．体征包括：①神志情况：是否清醒，对外界反应，如已昏迷，要判断其程度；②皮肤粘膜：面色有无紫绀、黄疸、潮红等，口腔有无腐蚀现象，有无药渍，口唇有无青紫等；③呼吸情况：是否规则，有无特殊气味，肺部有无阳性体征等；④瞳孔变化：包括大小、对光反应、两侧是否等大等园；⑤脉搏、心率、血压；⑥神经系统：包括有无抽搐、震颤、麻痹和病理反射等。 下列体征对诊断何种中毒有重要意义： （1）面部和全身皮肤潮红：见于阿托品、蔓陀萝、酒精、烟草酸、血管扩张药中毒。 （2）口唇樱桃红色：见于一氧化碳、氰化物中毒。 （3）紫绀而不伴呼吸困难：见于亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、卫生球、非那西丁、氨基比林、安乃近、保泰松等中毒。 （4）皮肤干热：见于阿托品、蔓陀萝、肉毒毒素中毒。 （5）流涎、大汗淋漓：见于有机磷、毒蕈、毛果芸香碱、水杨酸盐、氨基比林、安乃近、保泰松中毒。 （6）呼气和呕吐物有特殊气味：如有大蒜味见于有机磷、无机磷、砷、硒中毒；臭鸡蛋味见于硫化氢中毒；苦杏仁味见于氰化物中毒；挥发性气味见于汽油、酒精、松节油、酚类中毒。 （7）呼吸抑制：见于安眠药、吗啡、一氧化碳、蛇毒中毒。 （8）心律失常：见于洋地黄、夹竹桃、蟾蜍、锑剂、毒蕈、利血平、附子、乌头中毒。 （9）瞳孔变化：扩大见于颠笳类(阿托品，蔓陀萝)、酒精、麻黄素中毒。缩小见于鸦片类、毒扁豆碱、巴比妥类、水合氯醛、毛果芸香碱中毒。 （10）肌肉震颤和抽动：见于有机磷、有机氯、汞、锰、烟草碱、异烟肼、异丙嗪、巴比妥类中毒。 （11）肌肉麻痹：见于肉毒毒素、河豚、蛇毒、汞、铅、钡中毒。 (三) 实验室检查 1. 采集标本作特异性检查 如怀疑有机磷中毒，尿或呕吐物在黑暗处有荧光和血胆碱酯酶活性降低有助于诊断；怀疑阿托品和蔓陀萝中毒时，将患儿尿液滴入猫眼，如见到瞳孔扩大，基本上可以诊断。 2. 毒物鉴定 这是最可靠的方法。常采取的标本有呕吐物、胃内容物、血、尿、便等。 【治疗要点】 要求及早诊断和及时治疗，诊断不明者先作急救处理，同时寻找致病毒物，一旦毒物明确，立即应用特效解毒剂。 (一) 消除毒物和减少毒物吸收 1. 皮肤接触中毒 应立即脱去已被污染的衣物，皮肤或口鼻腔有毒物存在时，用清水冲洗。酸类或有机磷中毒者，用小苏打或肥皂水等弱碱类溶液冲洗。碱类中毒用3～5％醋酸溶液或食醋等弱酸类溶液冲洗。毛发和指甲最容易存留毒物应反复冲洗。 2. 吸入性中毒 应立即将病人撤离现场、吸入新鲜空气或氧气，保持呼吸道通畅。属于呼吸道烧伤应急转耳鼻喉科。 3. 食入性中毒 应采用催吐、洗胃、洗肠、导泻等措施。 (1) 催吐：一般在毒物吞入4～6小时以内可以催吐，神智清楚的较大儿童，能合作者可口服1:5000高锰酸钾溶液或温盐水，每次100～200ml，然后用压舌板刺激小儿咽后壁，促使呕吐，婴幼儿可直接用手指刺激咽后壁催吐，反复多次，直至呕吐物不含毒物残渣为止。亦可用药物催吐，如口服吐根糖浆每次0.1～0.2ml/kg亦可用于催吐。神志不清和腐蚀剂中毒者禁用催吐。 (2) 洗胃：适用于毒物吞入后4～6小时以内。毒物不明时，可先用温开水洗胃。毒物明确者采用中和方法，吞入强酸毒物时可服弱碱类，如镁乳、氢氧化铝凝胶等，吞入强碱毒物时可服弱酸类，如食醋、果汁等。牛奶、豆浆和蛋清等也能对强酸和强碱中毒起中和作用，且能保护胃粘膜。吞入腐蚀性毒物时禁止洗胃。 (3) 导泻：中毒在6小时以上时，毒物多已进入肠道，应服泻剂，使毒物尽快排出，每次口服50％硫酸镁溶液0.4～0.5ml/kg，或口服10％甘露醇溶液50～100ml，可迅速引起渗透性腹泻。避免应用油类泻剂，因油类可增加某些脂溶性毒物(酚类、磷、碘)的吸收。 (4) 洗肠：中毒已较久，毒物已存留在肠道内，此时应作高位清洁灌肠，用温盐水或肥皂水，并记录出入量。 (二) 促进毒物排泄：毒物进入人体后，需经肝脏解毒，通过肾脏或肠道排泄。可口服大量糖水、温盐水或静脉点滴10％葡萄糖液，必要时加用利尿剂以促进毒物排泄，注意保护肝、肾功能。严重药物中毒有时需要透析治疗，可选择直肠透析、腹膜透析或血液透析 。 (三) 特效解毒剂 毒物明确时应迅速采用特效解毒剂治疗，如亚硝酸盐中毒时应用美蓝治疗，使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白；有机磷中毒时应用解磷定或氯磷定治疗。毒物不明时，洗胃后可从胃管注入配置的解毒剂(含活性炭2份、氧化镁1份、鞣酸1份)，每次1茶匙，有吸附、沉淀和中和生物碱、甙类、重金属或酸类毒物的作用。 (四) 对症治疗 很重要，包括①镇静、止痛；②抗休克，治疗循环衰竭；③抢救呼吸衰竭；④纠正脱水、酸中毒；⑤防止继发感染。 【护理评估】 (1) 病史 参见诊断要点。 (2) 临床症状 参见诊断要点。 (三) 体格检查 参见诊断要点。 (四)实验室检查: 1. 采集标本作特异性检查。 2. 毒物鉴定。 【护理评估】 病史 ①仔细询问引起中毒的可能原因，包括发病环境、现场和患儿的衣袋中是否发现过药瓶、剩余药物或毒物。②询问病前1～2日内的饮食情况，有无接触或服入有毒物质。③由于小儿常将药丸或糖浆当作糖果误服，必要时还应询问家长常用哪些药品。④如已经明确何种毒物中毒，须了解服用时间、剂量、发病时间、主要表现和经过何种处理等. 临床症状 首发症状 (三) 体格检查 包括：①神志情况：是否清醒，对外界反应，如已昏迷，要判断其程度；②皮肤粘膜：面色有无紫绀、黄疸、潮红等，口腔有无腐蚀现象，有无药渍，口唇有无青紫等；③呼吸情况：是否规则，有无特殊气味，肺部有无阳性体征等；④瞳孔变化：包括大小、对光反应、两侧是否等大等园；⑤脉搏、心率、血压；⑥神经系统：神经系统：包括有无震颤、麻痹和病理反射等。（与诊断要点重复） 肠原性青紫 食入过量的含亚硝酸盐类的蔬菜、井水或药物时，可引起高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白不能与氧结合，无携氧能力，临床出现缺氧症状和皮肤粘膜发绀，称为肠原性紫绀。 【病因与中毒机理】 (一) 食入含亚硝酸盐过多的蔬菜 蔬菜中富含硝酸盐。若蔬菜腐烂变质，或腌渍时间太短，在硝酸盐还原菌的作用下，使硝酸盐还原为亚硝酸盐，食入过多时可引起亚硝酸盐中毒。 (二) 肠内亚硝酸盐生成过多 由于胃酸过低和胃肠消化功能紊乱，肠道内硝酸盐还原菌大量繁殖，食入含硝酸盐过多的蔬菜后，在肠道内产生过多的亚硝酸盐而引起中毒。 (三) 其他 食入含亚硝酸盐过多的苦水，服用安替匹林、非那西汀、次硝酸铋等药物，应用装过农药的塑料布做尿布都可发病。 【诊断要点】 (一) 临床表现 食入含亚硝酸盐过多的食物后1～3小时即可骤然起病，出现头痛、头晕、乏力、思睡、气短、呼吸急促、恶心、心悸、脉速、口唇指甲和皮肤严重紫绀，血液呈紫黑色，严重时出现明显呼吸困难、昏迷、惊厥、血压下降、心律不齐，可因呼吸循环衰竭而死亡。 (二)实验室检查 静脉血呈紫黑色，加入1%氰化钾或氰化钠3滴1分钟变为鲜红色。分光光度计检查在618～630nm间有吸收光带，加入氰化钾或硫化胺后吸收光带消失。 【治疗原则】 (0.4～0.5千字) 【治疗原则】 1．消除毒物和减少毒物吸收 早期应迅速洗胃、导泻。 2．特效解毒药 美蓝或维生素C静脉注射使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。美蓝 每次可用1％美蓝0.1～0.2ml/kg，加入10％葡萄糖液中，于10～15分钟内缓慢输入，一般注入后15～20分钟见效。必要时于2小时后重复1次。病情好转后或病情轻者可口服美蓝，剂量为每次3～5mg/kg，每日3～4次。② 维生素C 可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，但其还原能力不如美蓝，适用于轻症的治疗，剂量为1g与25％葡萄糖液混合后静脉注射。 3．对症处理 氧气吸入，重症应输血。 【护理诊断】 常见护理诊断 1. 疼痛 头痛，与亚硝酸盐中毒有关。 2. 潜在并发症 呼吸循环衰竭，与亚硝酸盐中毒引起的高铁血红蛋白血症有关。 3. 恐惧 与病情危重，家长和/或患儿对预后的担忧有关。 4. 知识缺乏 与缺乏预防亚硝酸盐中毒的知识有关。 【护理措施】 1. 观察病情 了解食入毒物的量、时间，观察面色、皮肤发绀程度，生命体征的动态变化，以及抢救治疗的疗效。 2. 急救处理 (1) 进食不久应立即洗胃，同时氧气吸入；时间较长者给予灌肠，重症者应输血； (2) 特效解毒药 ①. 美蓝 每次可用1％美蓝0.1~0.2ml/kg，加入10％葡萄糖液中，于10～15分钟内缓慢输入，一般注入后15～20分钟见效。必要时于2小时后重复1次。病情好转后或病情轻者可口服美蓝，剂量为每次3～5mg/kg，每日3～4次。② 维生素C 可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，但其还原能力不如美蓝，适用于轻症的治疗，剂量为1g与25％葡萄糖液混合后静脉注射。 有机磷中毒 有机磷农药是常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性。因某种途径进入体内极易发生中毒。儿童对有机磷毒性较成人敏感，急性中毒时病情迅速恶化，常危及生命。若抢救及时可转危为安。 【病因与中毒机理】 有机磷农药有敌敌畏、敌百虫、1605(对硫磷)、1059(内吸磷)、4049、3911(甲拌磷)、乐果等，可由于误食、皮肤粘膜沾污和呼吸道吸入而引起中毒。其中毒机理主要是抑制胆碱酯酶活性，致使乙酰胆碱大量蓄积于体内，导致中枢神经系统和胆碱能神经过度兴奋，最后转为抑制和衰竭，从而出现一系列中毒症状。 【诊断要点】 1．病史 有误服或接触有机磷农药史，如吃过喷洒过农药的瓜果和蔬菜，吃过被农药毒死的禽、畜肉等，或用敌敌畏滴在头发上灭虱，或母亲接触农药后未洗手即喂奶等。 2．临床表现 空腹误服时可在数分钟即可出现症状，一般多在数十分钟后发病，误食量小、胃中有较多食物也可在几小时后发病。早期症状有头痛、头晕、恶心、呕吐、流涎、多汗、乏力、瞳孔轻度缩小，视物不清。较重者除以上症状外，表现面色苍白、大汗、肌肉颤动、轻度意识障碍、瞳孔中度缩小、气管分泌物增多、发热等。重度中毒时昏迷、惊厥、，呼吸困难、发绀、肺水肿、四肢瘫痪、瞳孔极度缩小为针尖样，最后因呼吸循环衰竭而死亡。 呕吐物或呼气有特殊蒜臭味，敌敌畏、敌百虫等中毒时有特殊臭味。 3．实验室检查：必要时取呕吐物作有机磷检测。取血作胆碱酯酶活性测定。 【治疗要点】 1. 2. (1) 1. 尽快清除毒物 ①口服中毒者应立即催吐、洗胃、导泻、或洗肠。催吐洗胃适于毒物食入或4～6小时内，应用清水或生理盐水,不能用高锰酸钾溶液(可使毒物转变为毒性更大的对氧磷)或碳酸氢钠溶液(可使毒物转变为毒性增大10倍的敌敌畏)，要反复清洗，直至洗出液无有机磷药臭味为止，然后灌入硫酸镁导泻，不能用油剂导泻；如毒物已食入6小时以上者，毒物已进入肠道，可服泻药使毒物尽快排出；中毒较久，毒物滞留肠内，需做洗肠，可用温生理盐水洗肠。②皮肤接触的清洗干净，污染的衣物要除去。③静脉输液增加尿量，必要时给予利尿剂，促进毒物排泄。 2. 特效解毒药治疗的护理 (1) 阿托品：是胆碱能神经抑制剂，能解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿。剂量每次0.03～0.1mg/kg，静脉注射每15～30分钟1次。危重病例首次治疗剂量可增大至0.2mg/kg，间隔时间可缩短至5～10分钟1次。用药至出现面色潮红、瞳孔扩大、皮肤干燥后可逐渐延长间隔时间，减少每次用量，直至停药，一般用药3～7日。 (2) 解磷定或氯磷定：可恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，促使昏迷患儿苏醒若与阿托品联用，可取得协同效果。剂量为每次15～30mg/kg，每2～3小时静脉注射1次，开始时用全量，重复时用半量。病情无好转时可过半小时后重复。病情好转后可减量，改为静脉点滴，直至症状消失。 3. 对症处理 保证呼吸道通畅，注意水和电解质平衡、循环衰竭、呼吸衰竭、脑水肿的预防和治疗。吸氧，保护肝、肾功能，防治感染。应用肾上腺皮质激素治疗和必要时适量输血。禁用吗啡或其他呼吸抑制剂。 【治疗原则】 (一) 清除毒物和阻止毒物吸收 (二) 解毒药 3. 阿托品 是胆碱能神经抑制剂，能解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿。 4. 解磷定或氯磷定 可恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，与阿托品联用，可取得协同效果。 (三) 对症治疗 保证呼吸道通畅，注意水和电解质平衡、循环衰竭、呼吸衰竭、脑水肿的预防和治疗。吸氧，保护肝、肾功能，防治感染。应用肾上腺皮质激素治疗和必要时适量输血。禁用吗啡或其他呼吸抑制剂。 【护理诊断】 常见护理诊断 1. 潜在并发症 呼吸循环衰竭，与有机磷中毒损害重要器官功能有关。 2. 恐惧 与病情危急有关。 3. 知识缺乏 与患儿及家长缺乏对有机磷毒性的了解和预防有机磷中毒的知识有关。 【护理措施】 1．严密观察病情 及时了解患儿病史，接触毒物方式、剂量、中毒时间，观察患儿的神智、呼吸和循环的情况，有无惊厥。立即开放静脉，吸氧，做好气管插管、气管切开和人工呼吸机的准备，必要时施行手术和机械通气。 2. 尽快清除毒物 ①口服中毒者应立即催吐、洗胃、导泻、或洗肠。催吐洗胃适于毒物食入或4～6小时内，应用清水或生理盐水,不能用高锰酸钾溶液(可使毒物转变为毒性更大的对氧磷)或碳酸氢钠溶液(可使毒物转变为毒性增大10倍的敌敌畏)。要反复清洗，直至洗出液无有机磷药臭味为止。然后灌入硫酸镁导泻，不能用油剂导泻；如毒物已食入6小时以上者，毒物已进入肠道，可服泻药使毒物尽快排出；中毒较久，毒物滞留肠内，需做洗肠，可用温生理盐水洗肠②皮肤接触的清洗干净，污染的衣物要除去。③静脉输液增加尿量，必要时给予利尿剂，促进毒物排泄。 3. 特效解毒药治疗的护理 (1) 阿托品 是胆碱能神经抑制剂，能解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿。剂量每次0.03～0.1mg/kg，静脉注射每15～30分钟1次。危重病例首次治疗剂量可增大至0.2mg/kg，间隔时间可缩短至5～10分钟1次。用药至出现面色潮红、瞳孔扩大、皮肤干燥后可逐渐延长间隔时间，减少每次用量，直至停药，一般用药3～7日。 (2) 解磷定或氯磷定 可恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，促使昏迷患儿苏醒若与阿托品联用，可取得协同效果。剂量为每次15～30mg/kg，每2～3小时静脉注射1次，开始时用全量，重复时用半量。病情无好转时可过半小时后重复。病情好转后可减量，改为静脉点滴，直至症状消失。 4. 对症处理 证呼吸道通畅，注意水和电解质平衡、循环衰竭、呼吸衰竭、脑水肿的预防和治疗。吸氧，保护肝、肾功能，防治感染。应用肾上腺皮质激素治疗和必要时适量输血。禁用吗啡或其他呼吸抑制剂。 5. 健康教育 预防有机磷中毒的知识的宣教。 (1) 加强有机磷农药的管理，防止儿童接触和误服。 (2) 被有机磷农药污染的衣服和被褥必须用清水或肥皂水漂洗干净后方可使用。 (3) 哺乳期妇女不得参加与有机磷接触的工作。若有接触，哺乳前必须彻底更换工作服，注意手和乳房用清水或肥皂水清洗。 (4) 禁止食用被有机磷中毒而死亡的鱼和家禽。 PAGE 1