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妊娠高血压疾病Aa 妊娠高血压疾病 诊断 妊娠高血压 妊娠时初诊血压≥140/90mmHg、无蛋白尿、产后12周内血压恢复正常、产后才能最终诊断、可能有子痫前期的其他征兆(如上腹部不适或血小板减少症) 子痫前期 最低标准 孕20周后血压≥140/90mmHg、蛋白尿≥300mg/24h或定性试验≥1+ 确诊标准 血压≥160/110mmHg、蛋白尿2.0g/24h或定性试验≥2+、血清肌酐>1.2mg/dl(除非以前即已升高)、血小板<10万/mm3、毛细血管病性溶血(LDH升高)、ALT或AST升高、持续性...

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妊娠高血压疾病 诊断 妊娠高血压 妊娠时初诊血压≥140/90mmHg、无蛋白尿、产后12周内血压恢复正常、产后才能最终诊断、可能有子痫前期的其他征兆(如上腹部不适或血小板减少症) 子痫前期 最低 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 孕20周后血压≥140/90mmHg、蛋白尿≥300mg/24h或定性试验≥1+ 确诊标准 血压≥160/110mmHg、蛋白尿2.0g/24h或定性试验≥2+、血清肌酐>1.2mg/dl(除非以前即已升高)、血小板<10万/mm3、毛细血管病性溶血(LDH升高)、ALT或AST升高、持续性头痛或视觉障碍、持续性上腹痛 子痫 子痫前期女性发生的其他原因无法解释的抽搐 叠加性子痫前期(在慢性高血压基础上) 高血压孕妇新发蛋白尿≥300mg/24h、但孕20周前无蛋白尿、孕20周前有高血压和蛋白尿的孕妇其蛋白尿或血压的突然升高或血小板<10万/mm3 慢性高血压 妊娠前高血压≥140/90mmHg或妊娠20周前即诊断 妊娠20周后初次诊断的高血压产后12周仍持续存在 2004年第六版«妇产科学»将妊娠高血压疾病分为:①妊娠期高血压、②子癎前期(包括轻度、重度) ③子癎、④慢性高血压并发子癎前期、⑤妊娠合并慢性高血压 以前SBP升高30mmHg或DBP升高15mmHg作为诊断标准,现已不用. 证据 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明,该类患者预后并不差,需要密切观察,不在被列入观察对象 妊娠高血压 血压≥140/90mmHg 无蛋白尿 产后12内恢复 妊娠后半期升高不处理,较危险,尤其对于胎儿 1985年Chesley报道,在明显蛋白尿出现之前,有10%的子痫性抽搐发生 子痫前期 继发于血管痉挛和内皮活化所致器官灌注减少的妊娠特异性综合征 蛋白尿 出现较晚、肾小球病变明显时 尿蛋白≥300mg/24h、随机尿+(30mg/dl) 心血管改变 后负荷(与血压增高有关)、前负荷(病理性减少的妊娠高容量、静脉晶体溶液的医源性增加、内皮激活导致液体进入细胞外) 血液动力学 心输出量显著减少、外周阻力显著增加 大量液体可使正常的左室充盈压升高,使原本正常的心输出量高于正常 血容量 正常妊娠末期血容量约5000ml、非孕期为3500ml 子痫时增加的1500ml血容量全部或大部缺如(血管痉挛、血管渗透性增加) 子痫前期没有这么明显、妊娠高血压血容量正常 子痫对正常补液及失血均比较敏感 血液学改变 凝血 是结果、不是病因 1/3凝血酶时间延长、FDP正常 血小板减少 <10万/mm3结束妊娠指征 与病情严重程度、子痫前期发病至分娩的时间间隔和血小板记数的频率有关 产后3~5天开始恢复 微血管病性溶血 肾脏 肾灌注和肾小球滤过率下降 大多数是由于血浆容量降低引起 血管严重痉挛导致的内在肾病变引起血肌酐数倍上升 尿钠浓度异常升高提示肾脏有内在病因 蛋白尿 肾小球毛细血管内皮肿胀、肾小管损害 肝脏 肝小叶周边的门静脉周围出血坏死是血浆肝酶升高的最可能原因,可造成肝包膜下血肿 HELLP综合征(20%) 溶血、肝酶升高、血小板减少 5%发生肾衰 再次妊娠不良结局增加 脑 水肿、充血、局部坏死、血栓、出血 子痫水肿发生率10% 视觉障碍 黑朦(枕叶有广泛的低密度区) 失明(4h~8天可完全恢复) 视网膜脱落(往往一侧、一周恢复) 脑水肿 嗜睡、意识错乱、视觉模糊、昏迷 子宫胎盘灌注 急性动脉粥样硬化 内皮损伤、血浆成分蓄积于血管壁、肌—内膜细胞增生和中层坏死 病理生理 血管痉挛 对血管收缩物质的反应性增加 前列腺素E2、前列环素减少、血栓素增加 一氧化氮减少(血管舒张因子) 遗传特质 免疫因素 阻止胎盘上抗体结合抗原位点的信息可能受到损伤时 炎症因素 内皮细胞激活 促进凝血、对血管收缩剂的敏感性提高 高危因素 精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者; 寒冷季节或气温变化过大时; 年轻初孕妇或高龄初孕妇; 有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇; 贫血、低蛋白血症者; 体重指数大于0.24者; 子宫张力过高者(如双胎、羊水过多、巨大儿及葡萄胎); 家族中有高血压史。 临床 高血压(小动脉痉挛、舒张压更可靠) 核心 应控制在150或160/100或105mmHg 蛋白尿 加重的标志 特征性肾小球损害 ≥300mg/24h或>6h随机尿≥100mg/dl 体重增加(异常的体液潴留) 可作为首发症状 头痛 第一次子痫惊厥前可有严重的头痛 上腹痛 严重指标、惊厥即将发生、肝缺血、水肿或出血(肝被膜被牵拉) 视觉异常 预后不良征象 惊厥即将发生征象 头痛、视觉异常、上腹痛 住院观察 每日清晨测体重 出入量的观察 仔细查体 每天注意临床征象的发展 头痛、视觉异常、上腹痛 体重的变化、腹围的测定、心肺的听诊 测血压、宫高、子宫张力 测定血肌酐、红细胞压积、血小板、肝酶(间隔根据血压严重程度而定) 胎儿宫内状况的监测 B超测定(BPD、FL、A/B、PI、RI、AFI) 胎盘功能 胎心监护 辅助检查 血常规、血粘度检查 测定 Hb、血细胞比容、血浆粘度、全血粘 度等,妊娠晚期全血粘度大于3.6,血浆粘度 大于1.6和血细胞容积≥0.35,提示血粘度增 加及血液浓缩存在。血小板计数是反应妊高 征程度的最敏感的指标。 尿液检查 尿量 1000~1600ml/24h,每小时≥30ml 蛋白尿 尿蛋白≥3g/24h提示妊高征病情严重 尿比重 尿比重≥1.020提示尿液浓缩及血液浓缩 尿沉渣 上皮细胞管型可见于先兆子痫和子痫 肝肾功能与电解质检查 测定血清谷丙转氨酶、胆红素、肌酐、尿素氮及尿酸,了解肝肾功能受损情况 血电解质、CO2结合力的测定可了解组织的缺氧状态及早发现酸中毒。 凝血功能的测定 重度妊高征患者应测定血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原和D-二聚体 等,了解有无凝血功能异常。 眼底检查 眼底改变是反映妊高征严重程度的一项重 要标志。 眼底的主要表现为视网膜小动脉痉挛,动 静脉管径之比可由正常的2:3变为1:2、1:3或1:4,可见反光增强、絮状渗出物。 严重者有视网膜水肿、出血、剥离;导致患者视物模糊或失明。 其他检查 心电图、心功能检查、心电监护、Mp-妊高征监测系统 、胸片、 24h动态血压可了解心肺功能状态,指导治疗,同时应常规行胎儿胎盘功能、胎儿宫内安危状况、脐血流、胎心监护及胎儿成熟度检查。 妊高征对母儿影响 对孕产妇的影响 妊高征心脏病 胎盘早剥 肺水肿 凝血功能障碍 脑出血 急性肾功能衰竭  HELLP综合征 低蛋白血症 产后出血 产后循环衰竭 (二)对胎儿的影响  胎儿宫内窘迫  胎儿宫内发育迟缓  死胎、死产  早产  新生儿窒息  新生儿死亡 治疗 目标 在对母体和胎儿损害最小的前提下,结束妊娠 娩出以后能健康成长的婴儿 彻底恢复母体健康 妊高征的治疗 (一)治疗原则  解痉降压为基础,适当扩容治疗,改善微循环,防止并发症的发生。 加强母胎监测,确保母胎安全。 促胎儿生长,促胎肺成熟,适时终止妊娠,降低围产儿死亡率。 一般治疗 加强孕期保健 对有妊高征好发因素的孕妇应严密随访,酌情增加产前检查次数。 卧床休息 应嘱左侧卧位,每天10~12h。 饮食 应摄入足够的蛋白质、维生素,补充铁和钙,不严格限盐,以免影响食欲和发生低钠血症,但全身浮肿者应限制食盐。 避免常规使用利尿剂 妊娠高血压的处理 休息为主,减少日间活动;每日卧床休息10~12h; 产前检查每周1~2次; 每日测血压3次,尿蛋白检查1次,隔日测体重; 不用降压药; 加强胎儿宫内情况; 建议住院观察;  37周后可终止妊娠; 小剂量镇静剂 子痫前期的治疗 应住院治疗,治疗原则为解痉、镇静、降压,合理扩容及利尿,适时终止妊娠 1. 解痉 是子痫前期治疗的主要 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ,可 以解除全身小动脉痉挛,缓解高血压症状, 控制和预防子痫的发作。 + 硫酸镁是首选的解痉药物 作用机制: 抑制运动神经末梢与肌肉交接处Ca2+及乙酰胆碱的释放,阻断神经肌肉间的传导。 降低中枢神经系统兴奋性及脑细胞耗氧量,抑制抽搐发生。 降低对血管紧张素Ⅱ的反应性。 促使血管内皮PGI2合成,减少内皮素的产生。 解除子宫胎盘血管痉挛 硫酸镁药理作用: 硫酸镁注入体内后血镁浓度的高低,依据药物在体内的分布和肾脏排出镁离子量而改变。  4g MgSO4静脉注射 15分钟内血镁浓度达2mmol/L,但很快下降至1.2~1.6 mmol/L,1.5 h后50%MgSO4转运至骨和其他细胞内 4h左右50%输注的MgSO4有肾脏排出。  1 g/h硫酸镁不能维持有效的血镁浓度。 硫酸镁的毒副反应: 有效血镁浓度1.7~3mmol/L 中毒血镁浓度> 3mmol/L 血镁浓度> 5mmol/L——呼吸肌麻痹,甚 至呼吸心跳停止 其他:面部灼热感、恶心呕吐 非常接近 硫酸镁应用注意事项 监测膝反射,呼吸>16次/分,尿量>25ml/h, 询问患者的感觉,有否呼吸困难、肢体肌肉软弱无力、复视、语言不清。 膝反射消失,立即停药,静注葡萄糖酸钙1g 肾功能不良而少尿者,应适当减量。 慎用呼吸抑制剂,心肌病、心脏传导阻滞或心瓣膜病变者慎用。 注意体重与剂量的关系 硫酸镁用药 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 : 用药剂量国内外差异较大,国内剂量低。 方案Ⅰ : 硫酸镁15 g+5%GS1000ml , 以2.0±0.3/h滴速;停滴6小时后酌情肌注硫酸镁5 g,一天总量20g,次日重复给药。 适用于在院外已接受硫酸镁治疗或者轻中度妊高征 方案Ⅱ: 先静脉输液快速滴入硫酸镁2.5g,以 后继续按方案Ⅰ治疗。 适用于重度妊高征、子痫前期 方案Ⅲ : 先肌注硫酸镁5g,以后继续按方案Ⅰ治疗。 适用于重度妊高征子痫前期 方案Ⅳ: 先静脉注射硫酸镁4g+5% GS 20ml, 推注要慢,时间大于5分钟,必要时可同 时肌注硫酸镁5g,然后继续治疗同方案Ⅰ。 适用于子痫 方案V: 先静脉输液快速滴入硫酸镁2.5g,静脉滴注硫酸镁15g+5% GS 500ml。 适用于辅助其他治疗者 硫酸镁浓度 血浆硫酸镁浓度 4~7mEq/L——有效血镁浓度,可控制抽搐 达到10mEq/L,膝腱反射消失 超过10mEq/L,呼吸受到抑制 ≥12mEq/L,呼吸麻痹,呼吸消失 肾功能受损时,血肌酐≥1.3mg/dl,硫酸镁维持量减半 2. 镇静 (1)地西泮(安定) 作用:镇静、抗焦虑、抗惊厥、肌肉松弛及催眠作用,用于辅助硫酸镁治疗。 途径:静脉——迅速进入中枢,生效快,维持时 间短。 口服——吸收快,1 h达峰浓度。 肌注——生效慢,维持时间长。 副作用:胎儿心率减慢、出生后Apgar 评分低、高胆红素血症、肌张力低。在4h内娩出者慎用。 (2)哌替啶(度冷丁) 作用:镇痛和镇静,用于妊高征产时宫缩痛,术后镇痛。 剂量与途径:肌肉注射100 mg, 10~20 min起效, 1~1.5h 达 峰浓度,镇痛时间3~4h。 副作用:抑制呼吸,新生儿窒息。 其他:与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂 抗胆碱药物 作用机制 解痉 阻断α受体、不阻断β受体、 降低血粘度 改善微循环 抑制大脑皮层 兴奋呼吸中枢、减少呼吸道分泌物、对频繁抽搐及呼吸衰竭者效果良好 提高血浆渗透压 起到内输血作用 用法 5~10mg、im、每日1~2次 20mg+5%G·S500ml、iv gtt 副作用 口干、面色潮红、心率增快 青光眼禁用 3.降压 何时使用降压药? 当舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg时,可使用降压药。 选择降压药的注意点: 药物对胎儿无毒副作用; 降压不影响胎儿胎盘血供; 避免血压急剧下降或下降过低。 降压药的作用机制 抑制交感神经兴奋性,使血管扩张; 直接作用于血管。α受体活性物质——血管收缩,β受体活性物质——血管扩张 作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的转换酶,抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ; 通过肾脏排钠,降低血容量,使心排出量降低; 直接作用于小动脉,使血管平滑肌扩张; 减少钙跨膜内流 肼苯哒嗪(B) α-受体阻滞剂 外周血管扩张、心排出量增加、增加脑和肾血流量、改善子宫胎盘血流灌注、可预防大脑出血 用法 12.5~25mg+G·S250/500ml iv gtt 20~30gtt/min 血压平稳后15gtt/min 副作用 心率加快、心力衰竭者不宜应用 拉贝洛儿(C) 选择性α1、非选择性β受体拮抗作用 优点 降压效果良好、血管阻力降低、肾血流量增加、而对胎盘血流无减少 促进胎儿肺成熟 增加前列腺素水平、降低血小板消耗、对抗血小板凝集 静脉注射时血压逐渐降低、无心悸 用法 50/100mg+5%GS250~500ml 20~40gtt/min或100mg、po、tid/qid 25~50mg+5%GS20ml iv in 5~10min 15min可重复(5min有效、<200mg) 200mg+0.9%NS10ml、4mg/ml、从3ml/h起(12mg/h、0.2mg/min) 1~4mg/min 禁忌 支气管哮喘 心源性休克、心传导阻滞 心力衰竭、窦性心动过缓 钙通道阻滞剂(C) 硝苯地平 全身血管扩张、抑制平滑肌收缩、<60mg/24h 禁用于心源性休克 尼卡地平(佩尔) 30mg+5%GS250ml(120μg/ml=6μg/d)、4d/min起 不良反应 心动过速、麻痹性肠梗阻、低氧血症、肺水肿、心绞痛 禁忌 颅内压增高者 颅内出血尚未完全止血者 急性心功能不全、心梗、主动脉或二尖瓣狭窄者 尼卡地平:钙通道阻滞剂。输液泵法:30mg 加入5%GS250ml,100(107)μg/ml,从10μg/min,(即2滴/分)用输液泵尼卡地平0.2μg/kg/min开始输液泵持续静点,每5分钟测量一次血压,根据血压随时调节药量,5~10μg/次,最高用量可以调至4μg/ kg/min,直至预期血压(140~150/90~100mmHg,)。待血压基本稳定达24小时改口服尼卡地平控释片。停药标准:① 用量超过4μg/ kg/min 血压未下降。②出现严重不良反应,例如:皮疹、心衰、严重低血压致胎心监护胎心下降超过10bpm。 甲基多巴 中枢α2受体激动剂 可用于肾功能不良者 0.25g、bid/tid 肝功能损害者慎用或禁用 酚妥拉明(C) α-受体阻滞剂 扩张小动脉、降低后负荷、增加心肌收缩力、增加心排出量、改善心肌供血 降压作用快、增加心功能、妊娠期高血压疾病心脏病的首选药 用法 10~40mg+5%GS iv gtt 0.04~0.1mg/min 必须血容量充足、外周阻力高 心动过速、面色潮红 哌唑嗪 选择性α1受体阻滞剂 扩张小动脉和小静脉、降低舒张压、减轻左心室负荷、提高心功能 1mg/次、3~9mg/d 副作用 体位性眩晕、畏光 硝普钠(C) 速效血管扩张剂 用法 50mg+5%GS 500ml 0.5~8μg/Kg·min 开始6ggt/min、每5min加2漓(12μg) <100mg/24h 12.5mg+5%GS 50ml、3ml/h起(12.5μg/min) 副作用 代谢产物氰化物 肝功能损害者慎用 血管紧张素转换酶抑制剂 作用 舒张动脉、静脉 抗心血管病理性重构 保护血管内皮与抗动脉粥样硬化作用 增强对胰岛素的敏感性 抗心肌缺血与心肌保护作用 12.5mg~25mg、bid 孕期禁用 4.适当扩容 扩容指征:血细胞比容≥0.35,全血粘度比值≥3.6,血浆粘度比值≥1.6,或尿比重≥1.020; 根据病情选择扩容剂:白蛋白、血浆、高张钠等 扩容时监测血粘度,心肺功能与尿量; 扩容有效:血压稳定,尿量增加,自觉症状好转; 扩容禁忌症:心衰、肺水肿、肾功能不全或全身水肿等。 5.利尿 适应症:急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿、全身水肿、肾功能不全的少尿无尿,以及扩容治疗时。 常用药物: (1)呋塞米(速尿):对脑水肿、无尿、少尿、妊高征性心衰及肺水肿效果好。注意水电及酸碱平衡。 (2)甘露醇:适用于先兆子痫伴有脑水肿患者,禁用于心衰竭及肺水肿。 6.适时终止妊娠 终止妊娠的指征: (1)先兆子痫患者经积极治疗24~48 h仍无明显好转者; (2)先兆子痫子痫患者,孕周已超过34~36周; (3)先兆子痫患者,孕龄不足36周,胎盘功能减退,估计胎儿已成熟者;未成熟者可给予地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠; (4)子痫控制后6~12h的孕妇 终止妊娠的方式 引产 适合于病情稳定,无产科指征,宫颈条件成熟者; 催产素静滴; 产程中密切观察血压、宫缩及胎儿宫内情况; 第一产程——观察产程进展,保持孕妇安静; 第二产程——阴道助产,缩短产程; 第三产程——预防产后出血; 产程中病情加重——立即剖宫产终止妊娠 (2)剖宫产 病情严重者; 有产科指征,宫颈条件不成熟者; 引产失败者; 有胎盘功能减退、胎儿宫内窘迫者。 院内子痫发生的常见原因: 一夜未眠半夜急诊 产时因产程停滞静滴缩宫素  临产后发现血压升高未及时处理  产程中未按时测血压诸因素而致子痫发作  产后血压升高未被重视  剖宫产术后麻醉后未及时给药 产程进展欠顺利,分娩后放松警惕 疼痛或声、光刺激 子痫的诱发因素: 无产前检查 33% 未按时产前检查 23% 未及时诊断 7.0% 产前检查正常,产时产后子痫 17% 硫酸镁用量未达到有效血镁浓度 20% 子痫的处理 (1)立即控制抽搐: 硫酸镁+镇静剂 降压药静脉滴注; 降低颅内压; 有心衰者可用毛花甙丙; 肺水肿或尿少、无尿者用呋塞米; 广谱抗生素。 (2)子痫的护理 子痫发作时置开口器,防止舌咬伤; 取出假牙,必要时牵拉舌头,防止舌后坠堵塞呼吸道; 加用床档,预防坠地受伤; 密切观察生命体征及尿量; 安静护理,避免声、光刺激; (3)密切观察病情 早期发现心力衰竭、脑出血、肺水肿、 HELLP综合征、肾功能衰竭、DIC等并发症。 (4)预防产后子痫的发生 子痫 子痫惊厥后,呼吸频率加快,可达50次/分,可能是乳酸酸中毒导致的高碳酸血症和不同的低痒血症所致 发热超过39℃是病情严重征象,可能是中枢神经系统出血的结果 子痫惊厥后可能发生肺水肿(预后不良征象) 惊厥同时呕吐,造成吸入性肺炎 严重高血压和过量静脉补液造成的心衰 子痫后短时间内可自然临产 母体的低氧血症、乳酸酸中毒可出现一过性胎心减速,但通常3~5min恢复,持续超过10min,应考虑其他原因(急产、胎盘早剥) 恢复 产后尿量增加是病情改善的表现 蛋白尿和水肿产后通常一周内消失 大多数产后2周后血压恢复正常 产后高血压持续的时间越长,慢性血管病变或肾病的可能性越大 脑出血可猝死,多发生在慢性高血压的高龄产妇身上 10%的孕妇惊厥后可有一定程度的失明 不同程度的视网膜脱离 枕叶缺血、梗死或水肿 通常产后一周完全恢复 子痫的治疗 先给予静脉负荷剂量的硫酸镁控制抽搐,随后再给予持续静脉滴注或肌肉负荷剂量后定期肌肉注射 一般初次应用硫酸镁后,就可控制抽搐,对时间可地点的认知一般1~2小时内恢复 注意膝反射的存在、无呼吸抑制、前4小时内尿量大于100ml 分娩后24小时停用硫酸镁 当舒张压高到危险程度时,应间歇给予静脉或口服降压药来降低血压。一些临床医生将标准定为100mmHg,也有定为105mmHg和 110mmHg的 不用利尿剂,限制静脉液体用量,除非有大量体液丢失;不用高渗药物 终止妊娠 降压药物 降压临界值 收缩压≥160mmHg和/或舒张压>105mmHg 药物 肼苯哒嗪 每15~20min5~10mg,直至血压控制满意(舒张压在90~100mmHg),可预防脑出血 拉贝洛尔(α1和非选择性β阻滞剂) 降压迅速、心动过速少 10mg、iv、每10min翻倍,总量不超过200mg 硝苯地平 硝普钠 0.25μg/Kg·min开始,逐渐加量,至5μg/Kg·min 胎儿的氰化物中毒可能在4h后发生 产后持续高血压或顽固性高血压的可能机制 潜在的慢性高血压 重分布的水肿液进入静脉内 拉贝洛尔和利尿剂有效 水肿 产后24小时内自发利尿,3~4天水肿消失 利尿剂和高渗性药物 利尿剂使血容量进一步减少,影响胎盘灌注 高渗性药物可导致器官水肿,尤其是肺和脑 液体治疗 乳酸林格液常规以60~125ml/h的速度输注 肺水肿 多见于产后、大多因心衰造成 大量的扩容与肺水肿的高发生率有关 过多的胶体和晶体治疗是肺水肿的主要原因 不能耐受失血 血液浓缩或缺少正常妊娠时的血容量增加 产后血压迅速下降及少尿,应注意是否为过度失血,而非痉挛的血管扩张 慢性高血压 好发因素 高龄、肥胖、DM、遗传 注意因素 脑血管意外、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全 对肾脏(肌酐、尿蛋白)、肝脏、心功能(心律不齐、左心室肥大)的评定 血肌酐>1.4mg/dl,胎儿流产及肾功恶化风险增加 经治疗舒张压≥110mmHg、需多种降压药物、血肌酐>2mg/dl、妊娠相对禁忌 脑血管栓塞或出血、心肌梗死、心力衰竭发作史、不宜妊娠 对胎儿和母体的影响 对母体 胎盘早剥——1.5% 合并子痫前期——25%(与基础蛋白尿无关、如病史>4年或前次有子痫前期史发病概率显著增高) 对胎儿 FGR取决于年龄、高血压的严重程度和控制情况、是否需要增加其他降压药物和终末器官损害是否存在(肾脏、心脏) 早产 治疗原则 目标 防止中、重度高血压及由妊娠加剧的高血压 降压治疗 舒张压持续≥100mmHg 舒张压≥90mmHg伴有器官损害 降压药物 利尿剂 20周后不作为一线用药 肾上腺素能阻滞剂 中枢作用(可乐定、α-甲基多巴) β-受体阻滞剂(阿替洛尔、美托洛尔) α/β肾上腺素能受体阻滞剂(拉贝洛尔) 外周阻滞剂比中枢性降压药更容易造成体位性低血压 血管舒张药 肼苯哒嗪(直接舒张动脉平滑肌) 效果相对较弱、易心动过速、可作为辅助用药、不单一用药 钙通道阻滞剂 可减弱心肌收缩力、可能导致心功能不全和充血性心力衰竭 血管转换酶抑制剂 对胎儿有严重影响、孕期禁用 慢性高血压合并子痫前期的诊断 出现蛋白尿 神经系统症状 严重头痛、视物模糊 全身病理性水肿 少尿 抽搐 肺水肿 实验室 血清肌酐升高、血小板减少、肝酶升高 产后注意事项 24~36h内,脑水肿、心力衰竭、肺水肿和肾功能不全的发生率特别高 母体外周阻力在产后6h开始升高、左心室后负荷急剧增加,同时组织间隙的大量水分转移并排泄,进一步加剧了心脏负担,可配合利尿剂治疗 慢高合并重度子痫前期的孕妇血液更浓缩,血管收缩明显,血液丢失增加,导致产后少尿。仅仅通过静脉补液是冒险的,输血是必要的,保证血容量及组织灌注。 24小时动态血压 24小时平均平均血压 各时间段的最高值、最低值、平均值 24小时血压趋势图(生理周期节律曲线) 勺型、非勺型 血压负荷 血压白昼高于140或90mmHg、夜间高于120或80mmHg的次数百分数、应<10% 动态血压参数 CV(血压变异系数) 在一定时间内血压波动的程度 CV=每小时血压下降值的标准差/24小时平均降低值 SI(降压光滑指数) SI=1/CV 反映降压的平稳性 越高降压越平稳 夜间血压下降百分率 判断夜间生理性血压下降程度 =(白昼均值-夜间均值)/白昼均值 10%~15%或SBP与DBP分别下降10mmHg及5mmHg 动态血压意义 评价疗效 勺型消失或血管变异性增强,表示靶器官损害将加重 24小时应平稳控制血压,恢复和保持正常的夜间血压生理性下降曲线 低分子肝素 分子量小于8000D(肝素分子量12000~14000D) 抗栓作用较强、抗凝作用较弱 功能 增加血管壁和细胞表面的负荷、降低血液粘度 能与抗凝血酶Ⅲ结合、增强其促酶活性、灭活凝血酶及一系列凝血因子 抑制血小板聚集 结合并灭活血管紧张素和血管活性物质、抑制由它们介导的血管收缩 抗醛固酮作用、增加肾小球滤过率 降低血粘度、疏通微循环、改善多脏器血液灌注、减少渗出、增加利尿
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北溟愚鱼
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格式:ppt
大小:192KB
软件:PowerPoint
页数:0
分类:医药卫生
上传时间:2018-09-26
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