肾病

肾病诊断五方面：定位、病因、临床、病理和功能诊断。 解剖：12胸椎到3腰椎，右高左低，成人肾长12cm宽6cm厚3cm皮质厚1cm。 滤过膜：机械+电荷屏障。 水肿：1）肾病性：低蛋白，身体下垂部位水肿-下肢；2）肾炎性：钠水潴留，组织疏松部位-眼睑。 肾性高血压：1）肾血管性：肾动脉狭窄；2）肾实质性：钠水潴留。 肾小管酸化功能：重吸收HCO3-（近端肾小管）排H+分泌铵。 肾小管性酸中毒：尿HCO3-排泄反映近端肾小管酸化功能；尿PH反映远端肾小管酸化功能。 肾病病理检查：光镜、免疫荧光、电镜。 肾病分类：1)肾炎综合症：肾小球性血尿可伴蛋白尿水肿高血压；急性肾炎综合症（急性起病，典型：链球菌，无肾功能损害）；慢性肾炎综合症（慢性起病，高血压、肾功能损害）；快速进展性肾炎综合症（数月内进行性肾功能损害）2）肾病综合症（大量蛋白尿>3.5g/24h,低白蛋白血症<30g/L，水肿，高脂血症）；原发性肾小球疾病临床分型（急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、原发性肾病综合症）3）无症状性蛋白尿或血尿：多见于肾小球疾病，（轻中重蛋白尿，不伴明显症状OR镜下血尿或肉眼血尿，不伴明显症状)。 肾小球基本病变：增生和硬化。 急性肾小球肾炎：A组链球菌XII型，多见于儿童；C3：早期下降，8周内正常，伴CH50下降，ASO阳性；治疗：不需糖皮质激素和免疫抑制剂，对症处理（休息，感染灶处理：青霉素，过敏者用大环内酯类-红霉素，透析）；鉴别：系膜增生性（C3无降低，病情反复）模增生性肾小球肾炎（补体持续降低，8周不恢复）。 快速进展性肾小球肾炎（又称新月体性）：短时间内功能恶化。免疫分型：I型,抗肾小球基底膜型；II型，免疫复合物型；III型，非免疫复合物型IV型，ANCA阳性原I型；V型，ANCA阳性原III型。病理：新月体肾小球肾炎，2个50%（50%以上肾小球有新月体，新月体占肾小球囊50%）。治疗：1)I型：血浆置换为主，尤其合并肺出血；2)II型：肾上腺皮质激素+细胞毒药物（环磷酰胺）3)血液透析4）抗凝血5）对症治疗：降压，控制感染，纠水电酸碱平衡6)肾移植。 肾病综合症：大量蛋白尿>3.5g/24h,低白蛋白血症<30g/L，水肿，高脂血症。分类：原发性和继发性，原发性（微小病变肾病，系膜增生性肾小球肾炎，局灶阶段性肾小球硬化，膜性肾病，系膜毛细血管性肾小球肾炎）并发症：感染，血栓栓塞（最常见膜性肾病，肾静脉血栓最常见），急性肾衰竭，蛋白脂肪代谢紊乱。治疗：1）一般治疗：休息，正常优质蛋白，水肿时低钠。2）对症治疗：利尿消肿（利尿剂），输白蛋白，减少蛋白尿（ACEI、ARB）3）主要治疗：糖皮质激素（起始量足，疗程足-8周，减药缓慢，小计量维持治疗），细胞毒性药物（CTX），环孢素，调脂抗凝。 IgA肾病：肾小球源性血尿最常见病因。反复发作性肉眼血尿或镜下血尿、系膜区IgA沉积为特征的原发性肾小球病。 15、尿路感染：上/下尿路感染：膀胱三角区分界（输尿管与膀胱交界处）；单纯/复杂性尿路感染：有无基础病/尿路解剖与功能异常。病因：格兰阴性杆菌、大肠杆菌最常见，女>男。感染途径：1）上行感染（尿道，大肠埃希菌）2）血液感染（金葡菌）3）直接感染（泌尿系统周围器官组织感染）4）淋巴道感染。并发症：肾乳头坏死，肾周围脓肿，格兰阴性杆菌感染，肾结石尿路梗阻。实验室检查：细菌定量（中段尿》10^5/ml，真性菌尿）；IVP（反复发作尿路感染或治疗7-10天无效的女性，男性在排除前列腺炎和肥大后进行）治疗：1)一般治疗：休息，多饮水，减化尿液，勤排尿，个人卫生。2）抗感染治疗：首选抗格兰阴性杆菌；抗生素在尿液和肾内的浓度要高；肾毒性小、副作用少；单一药物失败后，联合用药；不同类型治疗方法不同。常用抗生素有磺胺类、B-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类。a急性膀胱炎（3天疗法），b肾盂肾炎（14天，72h无效换药），c慢性肾盂肾炎（3个月）。d再发性尿路感染（重新感染：康复后6周内在此菌尿，菌株与上次不同；复发：症状消失后6周内再次菌尿，菌株与上次相同）3）无症状性菌尿：需治疗（妊娠期、学龄前儿童）。16、急性肾衰竭：病理分型（肾前性、肾性、肾后性）临床三期：1)起始期：无明显症状、无明显肾实质损伤2）维持期：少尿期（GFR突然下降，7-14天）a全身并发症（消化系统：食欲减退、恶心、呕吐；呼吸系统：容量负荷过重、呼吸困难；循环系统：高血压、心衰、肺水肿；神经系统：意识障碍、躁动、昏迷。等尿毒症脑病。血液系统：出血倾向）b水电酸碱平衡紊乱（代酸、高钾、低钠、低钙、高磷）3）恢复期：肾小管再生修复。治疗：1）纠正可逆病因：外伤、心衰、急性失血。2）维持体液平衡：补液量=前一日的失液量+500ml。3）饮食和营养4）高钾血症：（1、钙剂：10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射。2、5%碳酸氢钠200ml静脉滴注3、50%葡萄糖100ml加普通胰岛素12u。4、口服离子交换树脂15—30g每日三次）5）感染6）透析疗法7）多尿期的治疗。8）代谢性酸中毒.9)恢复期的治疗。区分肾前性与肾性：尿钠浓度：小于20mmol/l 大于40mmol/l。 慢性肾衰竭 CKD：1）有肾损伤的证据大于3个月伴有或不伴有于GRF的下降。2）GRF小于60ml/(min.1.73m2)伴有或不伴有肾损伤证据。病因：IGA肾病为主的原发性肾小球肾炎最多见。临 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf ：1）胃肠道：最早出现，食欲减退和晨起恶心呕吐2）心血管：高血压和左心室肥大-CRF死之最常见的原因（冠脉粥样硬化、充血性心衰、心包炎）3）血液：贫血，必有症状（营养不良-缺铁性 早期常出现；出血、失血；EPO不足-正细胞正色素性贫血；尿毒症、骨髓造血环境；RBC寿命缩短）；出血倾向（血小板功能障碍）4）呼吸系统：肺水肿导致尿毒症肺5）皮肤：痉挛，继发性甲旁亢PTH、皮下组织钙化6）骨骼系统：肾性骨病，肾性骨营养不良（高转化型骨病：PTH亢进；低转化性骨病：VitD下降、铝中毒）7）内分泌：甲状腺功能低下8）代酸：特征性表现9）水电平衡（低钠、高钾、低钙高磷）诊断流程：a、明确CKD存在，b、除外急性肾病，c、寻找CKD进展可逆因素（血容不足、感染、应激、重度高血压、严重电解质紊乱、尿路梗阻、心衰、心率失常、肾毒性药物、暴饮暴食），d、 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 CKD进程，e、有无并发症，f、诊断CKD原发病。治疗：1）一般治疗：低蛋白必需AA、低磷饮食、避免肾毒性药物、高血压限水钠；2）对症治疗：纠酸、电解质紊乱；改善贫血（叶酸VitB12,EPO铁剂）；降压（ACEI、ARB、钙阻滞剂）；控制感染；改善心衰；3）肾脏替代治疗。18、急性与慢性肾功能减退的鉴别：1）病史，急：导致有效血容不足的各种疾病情况、肾毒性药物史、泌尿系统梗阻，短时间内出现并进行性加重，尿量减少、胃肠道症状甚至肌酐升高；慢：较长时间水肿、腰酸、尿中泡沫、蛋白尿、血尿史，较长时间夜尿增多、乏力、纳差、面色苍白，2）体检，急：皮肤干燥、弹性差、脉搏加快；慢：贫血、毛发干枯，3）实验室检查，急：肾脏增大，贫血无或轻，无肾性骨病；慢：肾脏缩小，明显贫血，可有肾性骨病。 有机磷中毒：指OPI进入机体后抑制胆碱酯酶活性，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统中毒症状和体征，严重者常因呼吸衰竭而死亡。 OPI中毒表现：1）M样：平滑肌痉挛（腹痛腹泻、瞳孔缩小、支气管痉挛），腺体分泌增加（多汗、流涎、呼吸道分泌物增多）；2）N样：面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生纤颤、全身肌肉强直痉挛；3）交感神经：血压升高/降低，心跳加快，心律失常；4）中枢神经系统：头痛、头晕、疲乏、共济失调、抽搐、昏迷，分轻度(M样）、中度（M样+N样）和重度（抽搐昏迷等中枢神经症状）。实验室检查：血胆碱酯酶活性（OPI中毒的特异性指标）；能被阿托品治疗。阿托品化（口干、皮肤干燥、心率增快、肺湿啰音消失，需减少剂量）。抢救原则：1）紧急复苏：通畅气道、吸氧、机械通气、心肺复苏；2）清除毒物：脱离现场，脱去污染衣物；3）解毒药：解磷定-改善N样症状，阿托品-改善M样症状、到症状消失或阿托品化；4）对症治疗：如酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿、中间型综合症和迟发型多神经病等，特别是合并严重呼吸和循环衰竭者。 洗胃：1）适应症：a、口服致命量毒物1h，b、吸收缓慢、胃肠蠕动弱者，c、无解毒药物的毒物，d、不被活性炭吸附着。方法：左侧头低脚高卧位，粗大胃管50cm，200ml水反复灌洗，至胃液为无色无味为止。2)禁忌症：a、腐蚀性较强的读物，b、消化道出血或穿孔危险，c、严重食管静脉曲张，d、休克状态，e、昏迷者不能进行气道有效完全保护者。 毒物—解毒药：有机磷—解磷定、阿托品；苯二氮卓类—氟马西尼；镇痛药—纳洛酮；氰化物—亚硝酸钠、硫代硫酸钠；亚硝酸盐—亚甲蓝。 急性乙醇中毒：不洗胃，早期应用纳洛酮，高糖。甲醇：视神经炎，治疗（NaHCO3）。H2S：肺水肿，脱离环境，激素。杀鼠剂：VitK1，糖皮质激素。中毒诊断：毒物接触史+临床表现。