牛津精神病学牛津精神病学第9章 焦虑和强迫障碍

第九章 焦虑和强迫障碍 术语和分类 焦虑症状可见于许多疾病，但在焦虑障碍它是最严重和突出的症状，同时在强迫障碍它也是突出的症状，尽管后者是以明显的强迫症状为特点。在DSM-IV中，强迫障碍属于焦虑障碍的一种类型，但ICD-10则更看重强迫症状，并将其独立分类。由于焦虑和强迫障碍是相关的，因此不管DSM-IV和ICD-10如何分类，它们在本章中将一起讨论。 第一节 焦虑障碍 焦虑障碍是指在没有脑器质性疾病或其它精神疾病的情况下，以精神和躯体的焦虑症状为主要的突出特点的异常状态。焦虑症状在 *** 页进行描述，并列于表9.1内以便查询。尽管所有的症状都可出现于任何焦虑障碍中，但随后我们还要分别对每种障碍的特点进行描述。另外不同的障碍中，特有的焦虑时间过程是不相同的。 · 在广泛性焦虑障碍中焦虑是持续存在的，尽管有时其严重性会有波动。 · 在恐惧性焦虑障碍中，焦虑是间断的，仅在特定的环境中出现。 · 在惊恐障碍中，焦虑是间断的，但不与任何特定的环境相关。 在述及各种焦虑障碍时，还将对这些不同之处进一步进行阐述。 表9.1 焦虑障碍的症状 心理性警觉(Psychological arousal) 恐怖预测 易激惹性 对噪音敏感 坐立不安 注意力不集中 担心的思虑 自主性警觉(Autonomic arousal) 胃肠道 口干 吞咽困难 上腹不适 过度胀气 蠕动频繁或腹泻 呼吸 胸部紧缩感 吸气困难 心血管 心悸 胸部不适 意识到脉搏脱漏 泌尿生殖 尿频或尿急 勃起障碍 月经不适 停经 肌紧张 震颤 头痛 肌痛 过度换气 眩晕 手足刺痛感 感到呼吸急促 睡眠紊乱 失眠 夜惊 1．焦虑障碍概念的发展 人们很早就发现焦虑是许多精神障碍的一个突出症状。焦虑与抑郁经常一同出现，但直到十九世纪末，焦虑障碍才从其它情感障碍中分离出来。弗洛伊德(1895b)首先提出应将主要表现为焦虑症状的病例与神经衰弱分开，并称之为焦虑性神经症。 弗洛伊德最初提出的焦虑性神经症包括恐惧症和惊恐发作的患者，但他随后将其分为两类。第一类仍被称为焦虑性神经症，是指那些主要表现为焦虑的心理症状者；第二类被称为焦虑性癔症，主要是指表现为焦虑的躯体症状和恐惧者。因此焦虑性癔症包括了我们现在所说的广场恐惧症。弗洛伊德最初认为焦虑性神经症和焦虑性癔症的病因与性冲突有关，但后来也接受了更为宽泛的致病原因。到了二十世纪三十年代，大多数精神科医生认为很多应激事件都可导致焦虑性神经症（参见，例如Henderson和Gillespie，1930，416-7）。 从古代人们就已经认识到了恐惧障碍，但对之的最早系统性医学研究可能是十八世纪的Le Camus ( Errera ,1962 )。十九世纪早期的分类将恐惧症归属于偏执狂，被认为是思维障碍而不非情绪障碍。但是Westphal（1872）在第一次描述广场恐惧症时，强调了这种情况下焦虑的重要性。后来弗洛伊德在1895年将恐惧症分为两类：一般恐惧症，是指夸大了对某些通常让人害怕的事物的恐惧（如黑暗或高处）；特定恐惧症，则是指害怕健康人不会恐惧的事物，如空旷的地方（Freud , 1895a , 135-6）。后面将论及术语“特定恐惧症”的含义现在已经与以前不同了。 到了二十世纪六十年代，根据行为疗法对不同恐惧症的疗效不同将其分为单纯恐惧症、社交恐惧症和广场恐惧症，并且还发现它们的发病年龄不同。单纯恐惧症一般发生于幼年，社交恐惧症发生于青春期晚期，广场恐惧症发生于成年早期（Marks和Gelder，1966）。几乎在同时，人们发现当恐惧症伴有明显的惊恐发作时，行为疗法的疗效较差，而用丙咪嗪治疗较好（Klein，1964）。随后将它们单独分类，列于惊恐障碍之下。这便导致了目前的分类模式，即广泛性焦虑障碍、恐惧性焦虑障碍（单纯、社交和广场）以及惊恐障碍。 强迫障碍与焦虑障碍的关系到目前还没有确定。弗洛伊德最初认为恐惧和强迫是紧密相关的（见弗洛伊德，1895a）。他后来提出焦虑是两者的核心问题，它们的特征性症状（恐惧和强迫）是由于采用不同防卫机制来抗焦虑所致的。其他人认为强迫障碍是一类病因不明的单独的神经症。如上所述，这种不同的观点反映在当今两个主要的分类系统中。在DSM-IV中，强迫障碍是焦虑障碍的一个亚型；而在ICD-10中，焦虑障碍和强迫障碍则是不同的类型。 2．焦虑障碍的分类 DSM-IV和ICD-10对焦虑障碍的分类大体上是类似的（表9.2），但有四个重要的区别： · 在ICD-10中，焦虑障碍被分为两个亚型：①恐惧性焦虑障碍（F40）；②其它焦虑障碍（F41），包括惊恐障碍和广泛性焦虑障碍。 · 对惊恐障碍的分类不同（原因见第238页）。 · 在DSM-IV中，强迫症是焦虑障碍的一种类型，但在ICD-10中，它被独立分出。 · ICD-10中有焦虑-抑郁障碍的混合类型，但DSM-IV则无。 表9.2 焦虑障碍的分类 ICD-10 DSM-IV F4 焦虑障碍 焦虑障碍﹡ F40 恐惧性焦虑障碍 广场恐惧症 广场恐惧症 不伴有惊恐障碍 无惊恐障碍病史 伴有惊恐障碍 伴广场恐惧症的惊恐障碍 社交恐惧症 社交恐惧症 特殊恐惧症 特殊恐惧症 F41 其它焦虑障碍 惊恐障碍 不伴有广场恐惧症的惊恐障碍 广泛性焦虑障碍 广泛性焦虑障碍 焦虑抑郁混合障碍 ﹡顺序有所改变，以利于比较。 一、广泛性焦虑障碍 1．临床表现 广泛性焦虑障碍的症状（表9.3）是持续的，并且不受任何特定环境的限制或因环境而加重（这与恐惧性焦虑障碍相反，见第226页）。所有的焦虑症状（见表9.1）都可见于广泛性焦虑障碍，但典型的类型由以下特征内容组成： 表9.3 广泛性焦虑障碍的症状 担心和忧虑 肌紧张＊ 自主神经系统过于活跃＊ 心理性警觉（Psycholigical arousal）＊ 睡眠紊乱＊ 其它特征 抑郁 强迫 人格解体 ＊参见表9.1 · 担心和忧虑：与健康人普通的忧虑和担心相比，它很难控制，并且持续时间更长。担心涉及范围很广，不局限于某一特殊问题，如惊恐发作的可能性（如在惊恐障碍中）或感到难堪（如在社交恐惧中）或被污染（如在强迫症中）。 · 心理警觉性（Psycholigical arousal）：可表现为易激惹、注意力下降和对噪音敏感。某些患者诉说记忆力差，但这是由于注意力下降所致。如果发现的确有记忆力损害，那么应仔细寻找除焦虑以外的其它原因。 · 自主神经系统过于活跃：常表现为出汗、心悸、口干、上腹不适和眩晕，但患者也可能诉说表9.1中所列出的任何症状。有些患者因这些症状而寻求帮助，并不会主动提及焦虑的心理症状。 · 肌紧张：可表现为坐立不安、颤抖、不能放松、头痛（通常为双侧和前额或枕部）和肩部、背部的疼痛。 · 过度换气：可导致眩晕、肢端刺痛以及自相矛盾的气促感。 · 睡眠紊乱：这包括入睡困难和持续的担忧。睡眠常常是间断的、不能解乏，伴有不愉快的梦境。有些患者出现夜惊，表现为突然醒来并感到极度的焦虑。早醒不是广泛性焦虑障碍的特征，它更多的提示为抑郁障碍。 · 其它特征：包括疲倦、抑郁症状、强迫症状和人格解体，这些症状都不是广泛性焦虑障碍最突出的特征。如果这些症状很突出，那么应考虑其它的诊断（见下面的鉴别诊断）。 临床体征 面容紧张，皱眉，姿态僵硬。患者坐立不安，并可能发抖。皮肤通常苍白出汗，尤其是双手、双脚和腋窝。首先提示抑郁的易于流泪反应出广泛的忧虑状态。 2．诊断传统 广泛性焦虑障碍和正常的焦虑之间并没有明显的分界线，这就导致了诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 的随意性，在DSM-IV和ICD-10中有很多的不同之处。DSM-IV和ICD-10的研究版都要求至少要有症状表中的数条症状，但在ICD-10的表中包括了22项焦虑的躯体症状，而在DSM-IV中只有6项。两个系统都特别提到症状的最短持续时间，DSM-IV和ICD-10研究版均要求症状必须持续达6个月。然而ICD-10的临床应用标准比较灵活，要求症状持续“至少在数星期的大多数时间里，且通常是数月”。 3．共病 （1）焦虑和抑郁 DSM-IV和ICD-10两个诊断系统对那些同时符合抑郁障碍和广泛性焦虑障碍诊断的案例态度不同。ICD-10中有一个独立的分类，称为混合性焦虑与抑郁障碍；而DSM-IV没有这个类型（尽管被包括在“尚须进一步研究的标准设置”中），并下两个诊断。 （2）持续性焦虑的间断加重 DSM-IV和ICD-10对这种该下两个诊断的情况指导不同： · 在ICD-10中，如果符合恐惧性焦虑障碍（F40）、惊恐障碍（F41）或强迫障碍（F42）的标准，就不诊断为广泛性焦虑障碍。 · 在DSM-IV中，除了其它诊断，还可以诊断广泛性焦虑障碍。根据这个规则，焦虑障碍的共病就很常见：广泛性焦虑障碍中23%有社交恐惧症，21%有单纯恐惧症，11%有惊恐障碍（Brawman-Mintzer等，1993）。 4．鉴别诊断 广泛性焦虑障碍不仅应与其它精神障碍区分开，还应与某些躯体情况区分开。焦虑症状在几乎所有的精神障碍中都可能出现，但有时诊断还是会有特殊的困难。 （1）抑郁障碍 焦虑是抑郁障碍的常见症状，而广泛性焦虑障碍也常有一些抑郁症状。通常诊断是根据两种症状的严重程度和出现的先后顺序而决定的。如果可能的话应该不仅从患者处还要从亲属或其他知情人处得到两方面的相关信息。应首先考虑哪一个症状先出现，并较严重。一个较严重的诊断错误是将重度抑郁障碍的激越型误诊为广泛性焦虑障碍。如果常规询问焦虑患者的抑郁症状（包括抑郁思维，必要时包括自杀观念），那么这种错误出现的可能性就很小。 （2）精神分裂症 精神分裂症患者有时在其它症状没有被识别前主诉焦虑。常规询问焦虑患者他们认为引起其症状的原因，可减少误诊。精神分裂症患者可能会给出不寻常的回答，由此可发现先前未表现出的妄想观念。 （3）痴呆 焦虑可能是早老性或老年痴呆者的最早异常主诉，此时临床医生可能没有发现相关的记忆损害或将其认为是注意力差的结果。因此，对有焦虑表现的中年或老年患者应进行记忆评估。 （4）物质滥用 有些人服用药物或酒精来减轻焦虑。药物或酒精依赖患者有时认为药物戒断症状是焦虑症状，并服用抗焦虑药来控制。临床医生应警惕这种可能性，特别是如果焦虑在早晨醒来时（酒精和药物戒断症状可能发生的时间）最为严重。晨起最重的焦虑还提示抑郁障碍。 （5）躯体疾病 有些躯体疾病可能具有会被误认为是焦虑障碍的症状。在所有的案例都应该考虑到这种可能性，尤其当没有焦虑的明显心理原因或既往没有焦虑症病史时。下列的情况尤为重要： · 甲亢患者可表现为易激惹和坐立不安，伴有震颤和心动过速。体格检查可发现甲亢的特征性体征，如甲状腺增大、前房纤维化和突眼。如果有所怀疑，应进行甲状腺功能检查。 · 嗜铬细胞瘤和低血糖通常引起发作性症状，更类似于恐惧障碍或惊恐障碍，但也应做为广泛性焦虑障碍的鉴别诊断。当有所怀疑时，应进行相应的体格检查和实验室检查。 （6）继发于躯体疾病的焦虑 有时躯体疾病患者的最早主诉是焦虑，这种焦虑是由于担心特定的躯体症状预示着严重的疾病而引起的。如果躯体症状没有特异性，焦虑则可能消失。还有些患者如不被问及不会提到所有的躯体症状。尤其当患者有害怕严重疾病的特殊原因时，比如患者的一个亲属或朋友在出现了类似的症状后死于癌症。在有躯体症状的焦虑患者最好询问他们是否知道有人增出现类似的症状。 （7）广泛性焦虑障碍被误诊为躯体疾病 当出现这种情况时，进行的大量检查可能会加重患者的焦虑。尽管在每一个病例都应考虑到躯体疾病，但还应记住焦虑症状的各种不同表现。心悸、头痛、尿频和腹部不适都可能是焦虑患者的原发主诉。正确的诊断需要系统的询问广泛性焦虑障碍的其它症状，以及各种症状开始的先后顺序。 5．流行病学 由于调查使用的诊断标准不同，因此估计的发病率和患病率也有所不同。因此在一项研究中，采用ICD-10标准诊断的发病率至少为采用DSM-III-R的两倍（Wacker等，1992）。美国流行病学中心地区研究采用DSM-III-R标准，报道广泛性焦虑障碍的年患病率为3.8%（Blazer等，1991）。美国国家共病调查报道不同区域的年患病率为2.5%到6.4%（Weissman和Meikangas等，1986），而另一项研究报道年患病率男性为2%，女性为4.3%（Kessler等，1994）。国家共病调查采用DSM-III-R标准得到终生患病率为5.1%；而采用ICD-10则为8.9%，男女比大约为2：1（Wittchen等，1994）。 6．病因学 通常认为广泛性焦虑障碍可能是由于应激源作用于人格素因，后者来自遗传因素和幼年环境影响的共同影响。但有关这些原因的本质和重要性的证据还不完善。 （1）应激事件 临床观察发现广泛性焦虑障碍的出现常与应激事件有关，当应激问题持续存在时有些可变为慢性焦虑。威胁性的应激事件尤与焦虑障碍有关（丧失性事件更多的与抑郁相关）（Finlay-Jones和Brown，1981）。流行病学中心地区研究发现，之前一年内有四件或更多的应激生活事件的男性符合DSM-II-R广泛性焦虑障碍诊断标准者是仅有三件或更少应激生活事件男性的八倍（Blazer等，1991）。 （2）遗传因素 家系研究 早期研究显示焦虑障碍在焦虑障碍患者亲属中的发病率比一般人群高（例如Brown等，1942）。一项采用DSM-II-R标准的研究证实广泛性焦虑障碍在广泛性焦虑障碍先证者一级亲属中的发病率（19.5%）高于对照组的一级亲属（3.5%）。 双生子研究 早期双生子研究（如Slater和Shields，1969）显示焦虑障碍在同卵双生子中的一致性比异卵双生子高，提示家族相关性存在遗传原因，但该研究没有区分焦虑障碍的不同类型。一项对1033名女性双生子的研究证实广泛性焦虑障碍有遗传原因，但遗传度仅为约30%，其他的变异与双生子之间的不同环境因素有关（Kendler等，1992b）。（注意：为了增大样本量，作者要求病程持续仅1个月，而不是DSM-IV中规定的6个月）。该遗传度也与情感障碍一致，这提示至少在女性患者中环境因素可能决定了遗传易感性的表达（Kendler等，1992a）。 （3）早年体验 客观研究 焦虑患者对幼年体验的描述提示早年的负性体验是广泛性焦虑障碍的一个原因。Brown和Harris（1993）研究了生活在内地城市的404名工人阶层妇女的早年体验与成年后焦虑障碍之间的关系。负性的早年体验评估包括父母对患者的忽视和躯体或性虐待。有早年负性体验的妇女广泛性焦虑障碍的患病率高（也包括广场恐惧症和抑郁障碍，但不包括轻度的广场恐惧症或单纯恐惧症）。Kendler等（1992b）也发现17岁前与母亲分离的妇女各种精神障碍的患病率更高。 精神分析理论 根据精神分析理论，焦虑来源于内心冲突，出现于自我被来自下列任何一种刺激所压制时： · 外部世界（现实性焦虑）； · 本我的本能水平，包括爱、气愤和性（神经质性焦虑）； · 超我（道德性焦虑）。 在广泛性焦虑障碍中，焦虑通过未经修饰的防御机制而被直接的体验到，而防御机制被认为是恐惧症或强迫症的基础（见第235页和245页）。 精神分析理论认为在广泛性焦虑障碍中，自我易于被压制是由于幼年成长的失败使其受到削弱。分离和丧失可能是这种失败的重要原因（Bowlby，1969），因为童年早期的焦虑是与同母亲分离相连的。儿童通常是通过与父母间的安全关系来克服这种焦虑的，如果他们得不到这种安全感，在成年后体验分离时就容易出现焦虑。弗洛伊德认为在童年后期，焦虑与同父亲的竞争有关，他使用了术语“阉割焦虑”，并将竞争描述为奥狄浦斯冲突（见第116页）。未能成功的渡过这一发育阶段也被认为是成年后易于出现焦虑的另一个原因。 （4）认知-行为理论 条件化理论认为如具有自主神经系统过度反应的遗传素质，以及对以前的神经刺激的焦虑条件化的广泛反应，则会出现广泛性焦虑障碍。尽管这是一种看似合理的解释，但目前还没有令人信服的证据显示广泛性焦虑障碍患者与对照者的条件化水平有所不同。 认知理论认为广泛性焦虑障碍的产生是由于对问题不必要地忧虑和对潜在的威胁环境过分关注所致。这些理论对广泛性焦虑障碍的思维方式给予了一个看似合理的解释，并对条件化理论是一个补充。对焦虑患者和对照组的思维进行的研究直接支持这些理论，同时认知-行为治疗的有效性也间接支持它（见第225页）。（关于广泛性焦虑障碍认知方面研究的综述参见Wells和Butler，1997。） （5）人格 焦虑是与神经过敏症有关的一个症状。广泛性焦虑障碍可见于焦虑回避性人格障碍患者，但也可见于其它人格障碍患者。广泛性焦虑障碍也与焦虑人格特质有关，但未发现这些特质可加重这种障碍（Nestadt等，1992）。 （6）神经生物学机制 广泛性焦虑障碍的神经生物学机制被假定为就是那些介导人和其它动物的正常焦虑的机制。这些机制很复杂，涉及了数个大脑系统和神经递质系统。起源于蓝斑核的去甲肾上腺素神经元可增强警觉性和焦虑，起源于脊核的五羟色胺神经元的作用比较复杂，有些起抑制作用，有些起致焦虑作用。广泛分布于大脑的γ-氨基丁酸（GABA）受体有抑制作用。（有关焦虑的神经生物学基础的综述见Noyes和Hoehn-Saric，1998，第1章。） 这些机制肯定参与了广泛性焦虑障碍的形成，但目前还不清楚是机制本身的异常还是对另外一些异常现象的正常反应，比如对异常的认知过程（见上）。关于广泛性焦虑障碍去甲肾上腺素功能增强的间接证据包括对刺激的非正常反应和α2受体的阻滞作用（Charney等，1989）（Abelson等，1991）。这两种结果都可能是由于高浓度的去甲肾上腺素水平导致α2-受体下调所致。还没有足够的证据来确定五羟色胺和GABA受体在广泛性焦虑障碍中的作用。 对广泛性焦虑障碍患者和对照者进行的功能性脑扫描没有发现两者的血流存在特定区域的差别。 关于广泛性焦虑障碍病因学理论的综述见Noyes和Hoehn-Saric，1998，第2章。 7．预后 DSM的定义排除了6个月之内的许多严重的焦虑状态（DSM-IV对广泛性焦虑障碍的标准之一是症状应持续至少6个月）。在DSM标准出现之前进行的研究显示，焦虑障碍持续6个月以上者预后差。一项研究显示80%的患者在3年以后症状仍然存在（Kedward和Cooper，1966）。一项对伴焦虑障碍的内科患者的研究显示，三分之二的患者在6年内得到明显的改善或恢复（Yonkers等，1996）。 随访发现，焦虑障碍患者常出现重型抑郁的发作（Clancy等，1978）（关于焦虑和抑郁关系的进一步讨论见后文第241页。）焦虑障碍患者中精神分裂症和躁狂抑郁障碍的发生率并不高于正常人群（Greer，1969；Kerr等，1974）。 8．治疗 （1）咨询 在尚没有关于正式确诊的广泛性焦虑障碍的对照试验的足够数据的情况下，指导只能基于临床经验。在广泛性焦虑障碍的早期阶段（在达到DSM-IV诊断所要求的症状持续6个月之前），简单的咨询方法常常就可奏效。有些严重或持续的焦虑障碍患者咨询可能有效，而有些患者则需要认知-行为治疗或药物治疗（下面将对此进行描述）。对广泛性焦虑障碍患者的咨询应遵循后文第728页所述的一般 框架 财政支出绩效评价指标框架幼儿园园本课程框架学校德育工作框架世界古代史知识框架质量保证体系框架图 ，同时应强调以下几点： · 征得患者同意的一个清晰的处理计划，必要时还应争得亲属或伴侣的同意。 · 对障碍本质的解释，并保证焦虑的任何躯体症状都不是由于躯体疾病所致。（由于焦虑患者常常很难集中注意力，因此提供包含同样内容的信息手册很有帮助的。） · 解决问题或帮助调整适应困难。 · 关于使用咖啡因的建议。广泛性焦虑障碍患者较正常人对咖啡因的致焦虑作用更为敏感（Bruce等，1992）。尽管许多患者自己已注意到了这一点，并减少咖啡因的摄入，但对于那些没有这样做的患者，避免摄入过多的咖啡因可能对他们有好处。 （2）松弛训练 由于没有对确诊的广泛性焦虑障碍患者的对照试验，因此建议只能根据临床经验。如果规律的练习，那么松弛能减轻所有不太严重的焦虑障碍，但许多患者不能坚持松弛练习。小组练习有时可提高动力，并且如果松弛是患者感兴趣的瑜珈练习的一部分，那么某些患者能做得更好。 （3）认知-行为治疗 这种治疗将松弛与认知过程结合，以帮助患者控制忧虑思维，此法将在第740页叙述。Barlow等对临床试验所做的综述认为焦虑的严重性可降低约50%，脱组率低。 （4）药物治疗 对广泛性焦虑障碍应有选择性地使用药物。药物可以使症状很快得到控制，而心理治疗的效果则要慢一些。药物还对少数心理手段治疗无改善的患者有益，但存在有处方药物过于频率及时间过长的倾向。已有许多关于各种抗焦虑药物的临床试验，但很少有针对符合目前广泛性焦虑障碍诊断标准的患者的。安慰剂对广泛性焦虑障碍的有效率约为40%，提示没有重要的特定因素（Fossey和Lydiard，1990）。关于抗焦虑药物的进一步描述见第655-9页。 苯二氮卓类 一类长效的苯二氮卓类适用于对广泛性焦虑障碍的短期治疗，例如对轻度患者给予安定5mg、每日两次，对重度患者给予10mg、每日三次。应尽量避免处方给予抗焦虑药物超过3周，因为使用时间较长有产生依赖性的危险。 丁螺环酮 丁螺环酮对广泛性焦虑障碍的短期疗效与苯二氮卓类相似，且不易产生依赖（Cowen，1992）。 β-肾上腺素能拮抗剂 用抗焦虑药短期治疗无效的严重心悸可用此类药物来控制，然而通常它更适用于治疗心理治疗的患者。如果使用了这类药，那么应注意观察有无禁忌症，并遵循第658页的建议以及药品厂商的资料。 抗抑郁剂 大多数抗抑郁剂除了抗抑郁作用，还有抗焦虑作用。它们比苯二氮卓类作用缓慢，但疗效相当或更强（Kahn等，1986；Rickels等，1993）。与苯二氮卓类相比，它们很少引起依赖。镇静作用较强的抗抑郁药，如阿米替林或曲唑酮，可用于治疗广泛性焦虑障碍，尽管丙咪嗪（镇静作用较弱）也有类似的作用（Rickels等，1993）。如果使用丙咪嗪，那么初始剂量应较小，并根据240页所述逐渐加量。新的抗抑郁剂中，万拉法新似乎有效。 单胺氧化酶抑制剂 单胺氧化酶抑制剂（见后第685页）也曾被用来治疗广泛性焦虑障碍，这种方法在许多年以前使用，但由于此类药与某些药物和食物的相互作用，因此使用并不广泛（见第688页）。 9．处理 首诊时，许多患者是处于广泛性焦虑障碍的早期阶段，还达不到确诊标准。咨询对这些患者通常是有效的。如果焦虑严重，短期使用苯二氮卓类就可迅速缓解症状。精神科医生常会遇到确诊的患者，有些已经成为慢性。应核实诊断，尤其应排除抑郁障碍、物质滥用或躯体原因（如甲亢）。还应评估持续因素，包括持续的社交问题和婚姻冲突，同时应考虑到焦虑的躯体症状是否是严重躯体疾病的表现。治疗常以咨询开始，有时结合短期使用苯二氮卓类药物。对于慢性患者，抗焦虑药比苯二氮卓类引起依赖的风险小。如果社交问题似乎是使症状持续的原因，可使用解惑咨询方式（见第728页）。如果由于对症状或生活其它方面的无端担忧而维持焦虑状态，可尝试认知-行为治疗。 二、恐惧性焦虑障碍 恐惧性焦虑障碍具有与广泛性焦虑障碍相同的核心症状，但这些症状仅见于特殊的情境之中。在某些恐惧障碍中，这些场景很少出现，因此患者大多时间都没有焦虑。而另一些恐惧障碍中，则有许多情境都可引起焦虑，结果是焦虑的出现次数较多，但即使这样也还有一些不引起焦虑的情境。恐惧障碍还有两个特征：患者回避引起焦虑的情境，以及当将要遭遇这些情境时体验到的预期焦虑。引起焦虑的情境包括环境（如拥挤的地方）、物体（如蜘蛛）和自然现象（如打雷）。临床上应识别三个主要的恐惧综合征：特定恐惧症、社交恐惧症和广场恐惧症。下面将描述这些综合征。 恐惧障碍的分类 恐惧障碍的分类在DSM-IV和ICD-10中稍有不同，这两个系统都将恐惧障碍分为特定恐惧症、社交恐惧症和广场恐惧症。在DSM-IV中，若广场恐惧患者4周内有4次以上惊恐发作或一次发作后一个月内持续担心再次发作，那么被归为惊恐障碍的一个类型。DSM-IV如此重视惊恐发作的原因将在第238页解释。 （一）特定恐惧症 1．临床表现 特定恐惧症的患者对一种或多种物体或情境产生不恰当的焦虑。当面对恐惧的物体或情境时可出现焦虑的各种症状（见表9.1）。预期焦虑也很常见，因而会逃离或回避恐惧场所。加入刺激源的名称可强调特定恐惧症的特征，如蜘蛛恐惧症。过去常使用如恐蜘蛛症（不是蜘蛛恐惧症）或恐高症（不是高处恐惧症）这类的术语，但这并不比采用较简单的名称好。 在DSM-IV中，特定恐惧症有五种类型： · 动物 · 自然环境 · 血液、注射和损伤 · 场景以及 · 其它激发因素 最后一点包括害怕牙科和医疗场所及害怕哽咽。 下面的特定恐惧症值得简要的单独介绍。 （1）牙科治疗恐惧症 大约5%的成人害怕牙医的牙椅，这种恐惧症可能非常严重，以致于回避所有的牙科治疗而导致严重的龋齿（Gale和Ayer，1969；Kleinknecht等，1973）。详细内容见Roy-Byrne等（1994）。 （2）飞行恐惧症 飞行旅途出现焦虑也很常见。有少数人出现的害怕严重到他们无法乘飞机旅行并寻求治疗。在飞行中曾出现事故的飞行员偶尔也会产生这种恐惧。有些航空公司提供脱敏治疗，以及自助手册（如Greist和Greist，1981）。 （3）血液损伤恐惧症 血液或损伤的情景可引起焦虑，但伴随的自主神经系统反应与其它的恐惧障碍不同，最初的心动过速之后便是心动过缓、面色苍白、眩晕、恶心和有时出现的晕厥等血管迷走神经反应。拉紧肌肉有助于这些患者，而不能使用对其它恐惧反应有益的松弛法。这种情况在患者的一级亲属中发生率很高。更多内容见Marks（1988）。 （4）哽咽恐惧症 这些人很担心在吞咽时会被哽住，他们有过强的呕吐反射，并感到非常焦虑。发病可以在童年时期，或成年后因食物哽住后而起病。这些人中有的也害怕牙科治疗，有的回避在公共场合进食。治疗是采用逐步暴露而脱敏。更多详细内容见McNally（1994）。 （5）疾病恐惧症 这类患者反复担心自己可能患上癌症、性病或其它的严重疾病。当这种想法不出现时，患者可意识到这种想法是不正常的，并且他们并不象抵抗强迫思维一样抵抗这种想法。这种害怕可能伴有回避医院，但此外与其它特定情境无关。如果患者确认自己患有疾病，那么应属于疑病症（见第258页）；如果认识到这种想法是不合理的并抵抗它，那么应属于强迫障碍。 2．流行病学 采用DSM-III-R的标准，估计成年人特定恐惧症的终生患病率在男性为4%，女性为13%（Kessler等，1994）。国家共病调查得出的终生患病率为男性6.7%，女性15.7%（Kessler等，1994）。大多数特定恐惧症的发病在童年：动物恐惧症平均为7岁，血液恐惧症为5岁，牙科恐惧症为12岁（Öst，1987a）。 3．病因学 （1）幼年恐惧的持续 大多数成年期的特定恐惧症是童年恐惧的延续，特定恐惧症在幼年是很常见的（见第840页）。这些童年的恐惧到了青少年早期大多会消失，但有少数则持续至成年。持续的原因尚不清楚，但最严重的恐惧似乎持续时间最长。 （2）遗传因素 一项研究显示，特定恐惧症患者的一级亲属31%有同样的问题（Fyer等，1995）。一项对特定恐惧症的女性双生子研究结果确定的病因模式为一定的遗传易感性结合恐惧性的特定应激事件（Kendler等，1992a）。 （3）精神分析理论 此理论认为恐惧与明显的外界刺激无关，而是与内在的焦虑有关。这种内在的根源被通过压抑而排除在意识之外，并通过置换将其附于外界物体上。 （4）认知-行为理论 条件理论认为特定恐惧是由相关的学习引起的。少数特定恐惧症似乎是在成人期以这种方式而起病的，即与高度的应激体验有关，例如对马的恐惧可能来自曾遭遇脱缰之马的危险。有些特定恐惧症可能是通过观察而获得的，如儿童可能通过观察母亲或其他亲人对某种物体和情境的恐惧反应而形成特定恐惧症。认知因素包括对恐惧场景的预期焦虑，以及对恐惧刺激物的选择性注意。 （5）预定学习(Prepared learning) 预定学习是指对某种刺激有持久恐惧反应的先天素质，这在那些似乎预定对蛇产生恐惧的哺乳类动物中可见到，但还不能肯定是否也见于人类儿童。即使人类有此现象，也不能确定它是否是导致特定恐惧症的原因。 （6）大脑定位 有研究者采用正电子发射断层摄影研究特定恐惧症患者被暴露于恐惧刺激之下时，其血流的变化。一项研究发现主要在边缘结构旁的血流明显增加（Rauch等，1995），其次在视觉相关部位和丘脑也有改变（Fredrickson等，1993）。尚需要进行深入的研究来寻找这种差异的原因。 4．鉴别诊断 诊断很少有困难，但应时刻谨记有抑郁障碍存在的潜在可能，因为有些患者是以长期的特定恐惧为主诉来寻求帮助的，而这是由于抑郁障碍使得他们对恐惧的耐受性降低所致。强迫障碍有时表现为对特定物体（如刀子）的害怕和回避，系统的采集病史和进行精神检查可发现相关的强迫思维（如用刀伤害人）。 5．预后 目前还没有对成年人特定恐惧症的预后进行系统的研究，临床经验提示起源于幼年的特定恐惧症可持续多年，而在成年期应激事件后出现的则预后较好。 6．治疗 主要治疗方法是行为治疗的暴露法（见第735页）。通常恐惧的强度和伴随的社交障碍都可得到很大改善，但很少能使恐惧完全消失，结局主要有赖于必要的反复长期练习。事实上，报道的失访率高达50%（Schneier等，1995）。有些患者因即将从事的某些重要事务由于恐惧而难以进行时前来寻求帮助，此时可给予几次苯二氮卓类药物以减轻恐惧性焦虑，并持续到行为治疗结束之时。 （二）社交恐惧症 1．临床表现 社交恐惧症患者在处于被关注并可能被评论的情境下可产生不适当的焦虑。患者有回避这些场景的倾向，且不完全的融入其中，如他们回避交谈或坐在最不显眼的地方。甚至只是想象可能遇到的物体或场景也会引起严重的焦虑，这种场景包括餐馆、食堂、晚宴、研讨会、董事会以及其它患者感到会被别人观察到的地方。患者可出现焦虑障碍的任何症状（见表9.3），但尤为常见的诉说是脸红和发抖。社交恐惧者常有会被别人挑剔的先占观念，尽管他们也知道这种想法是毫无根据的（Amies等，1983）。有些患者以饮酒来减轻焦虑症状，且在社交恐惧症中的酒精滥用比在其它恐惧症中更常见。同时患有抑郁障碍也较常见，自杀企图的频率也高于一般人群（Schneier等，1992）。 通常起病于17-30岁。第一次发作是在公共场所，通常没有明显的原因，以后则在类似的场所出现焦虑。发作逐渐加重，回避性也增强。 有些患者在许多社交场景下都会出现焦虑（广泛性社交焦虑症），而其他一些患者则只在特定的场景（如在公共场合讲话）下出现焦虑。有些患者的焦虑见于更为局限的情境，如在别人面前写字、在公共场合讲话或在公众前演奏乐器（Clark和Agras，1991）。这些局限或者特定的社交恐惧症在DSM-IV中被单独分类，而在ICD-10中则没有。 两个特定的社交恐惧症值得注意，即排泄恐惧和呕吐恐惧。 （1）排尿恐惧 这类患者要么在公共厕所感到焦虑而无法排尿，要么常常感到急于排尿而害怕失禁。他们因此将自己的活动范围限定在离厕所不远的地方。有少数患者的类似症状是关于排粪的。 （2）呕吐恐惧 这类患者担心自己会在公共场合呕吐，通常是在公共汽车或火车上，当他们置身于这些环境时便感到焦虑和恶心。少数患者是担心别人会在这些地方呕吐。 2．诊断标准 表9.4列出了ICD-10和DSM-IV中关于社交恐惧症的诊断标准 要点 综治信访维稳工作要点综治信访维稳工作要点2018综治平安建设工作要点新学期教学工作要点医院纪检监察工作要点 。总体而言，二者的要求是类似的（尽管原文中的用词与表中的意译差异更大）。主要的不同之处在于ICD-10更强调焦虑症状，两个焦虑的一般性症状和与社交恐惧症有关的三个症状中的一个。DSM-IV有一个附加标准，即如果患者不到18岁，那么症状必须持续至少6个月。 表9.4 ICD-10和DSM-IV对社交恐惧症的简化诊断标准﹡ ICD-10 DSM-IV 明显的害怕或回避成为注意的中心，或尴尬或者丢脸行为的行为举止——暴露于社交场合 明显的害怕或回避会暴露于陌生人的场景，或者害怕的详查尴尬或者丢脸的行为举止 在恐惧场景中出现两个焦虑症状，并至少有下列症状之一：脸红/发抖、害怕呕吐、害怕或者急于要排尿或排便 显著的情感痛苦，可意识到是过分的或不合理的 意识到害怕是过分的或不合理的，影响功能或引起明显的痛苦 症状限于或主要见于恐惧的场景或想象此场景之时 不是继发于其它障碍 不是继发于其它障碍 如果患者不到18岁，那么症状至少持续6个月 ﹡为便于比较两类标准，对用词进行了改写并改变了一些条目的顺序。 3．鉴别诊断 广场恐惧症和惊恐障碍也可出现社交恐惧症的症状，这时可做两个诊断，但临床医生最好确定哪些症状更为严重，以及应首先治疗哪些。 社交恐惧症需要与广泛性焦虑障碍（通过确定出现焦虑的场景）、抑郁障碍（通过检查精神状况）和精神分裂症区分开。精神分裂症患者可由于被害妄想而回避社交场所，社交恐惧症患者知道自己被关注的持续想法是不真实的。社交恐惧症还应与回避性人格障碍相区别，后者的特征为长期羞怯且缺乏自信。从理论上来说，恐惧症有一个可识别的起病且病程较短，但实际上辨别是有困难的，因为社交恐惧症常起病于青少年时期，对发病的回忆较为困难。许多病例同时符合两个诊断的标准（Schneier等，1992）。体相障碍的患者也可能回避社交场所，但通常根据患者的描述能做出明确的诊断。最后，需要将社交恐惧与社交不当(social inadequacy)区别开，后者主要是由于缺乏社交技巧而继发焦虑，它不是一种恐惧障碍，而是一种见于人格障碍和精神分裂症的行为，智力水平低者也可出现。社交不当的特征有迟疑、愚钝、言语不清（inaudible diction）、面部表情和姿势的不恰当，以及在交谈中不看对方等。 4．流行病学 社交恐惧症的年患病率估计为男性7%，女性9%（Davidson等，1993a）。社交恐惧症患者寻求帮助的频率在男性和女性基本相等，但据报道在社区调查中女性高于男性（Kessler等，1994）。 5．病因学 （1）遗传因素 研究发现社交恐惧症患者亲属中社交恐惧症（而非其它的焦虑障碍）发病率比一般人群高（Fyer等，1993），因此提示遗传因素的作用。广泛性社交恐惧症先证者一级亲属的社交恐惧患病率比非广泛性社交恐惧先证者高（Stein等，1998a）。一项以人群为基础的研究采集了超过2000例的女性双生子为样本，从社交恐惧症先证者得出的结果认为中度的遗传影响，导致不到三分之一的变异，与非特异性的环境因素相互作用（Kendler等，1992a）。 （2）条件化 大多数社交恐惧症始于与恐惧刺激相似的环境中突然的焦虑发作，随后出现的恐惧症状有可能是通过条件和认知学习而形成的。 （3）认知因素 社交恐惧症病因学中的基本认知因素是过分关注别人的 评价 LEC评价法下载LEC评价法下载评价量规免费下载学院评价表文档下载学院评价表文档下载 （通常被称为“害怕负面评价”）。这种认知究竟是见于社交恐惧症之前还是随之发展出现，目前还不清楚，但无论那种情况它似乎都可能增加和延长恐惧性焦虑。社交恐惧常开始于青春后期，此时年轻人正在扩展他们的社交范围，并尤其关注别人对他们的印象。有可能社交恐惧症主要见于那些过于关注的人，但还没有证据来确定。有关综述见Clark（2001）。 6．病程和预后 一项社区调查中确诊的社交恐惧症患者的症状平均持续接近20年（Davidson等，1993a）。社交恐惧症通常会持续很多年，甚至是在当时疗效就显效的治疗之后（Reich等，1994）。尽管有报道此类患者的故意自伤率较高，但似乎这种行为只见于共病之时，如同时患有抑郁障碍和酒精滥用（Schneier等，1992）。 7．治疗 （1）心理治疗 认知-行为疗法是用于社交恐惧症的心理治疗（描述见第740页），两项研究证实当联合暴露疗法时复发率低于单独使用暴露疗法（Butler等，1984；Mattick和Peters，1988）。对已发表的研究进行的荟萃分析结论并不一致。有两项分析认为暴露疗法与暴露联合认知治疗的效果是相似的（Feske和Chambless，1995；Gould等，1997），而另一项则认为联合治疗效果更好（Taylor，1996）。认知过程似乎有附加作用，但这种作用很微弱，以致于并不总是能被发现，可能对大多数患者都没有临床意义。认知-行为治疗还可以小组的形式进行，其治疗效果似乎与苯已肼相似（Heimberg等，1998）。 松弛训练单独使用时对社交恐惧症似乎无效（Alström等，1984），尽管作为“运用松弛”结合暴露疗法可能会有较好的疗效，但显然还是不如与认知疗法合用的效果（Jerremalm等，1986）。 动力学的心理治疗对有些患者可能有效，尤其对那些社交恐惧症与以前存在的人际关系问题有关者，但是没有关于这种治疗方法的临床试验。 （2）药物治疗 苯二氮卓类 与安慰剂相比，阿普唑仑（Gelernter等，1991）和氯硝安定（Davidson等，1993b）可明显减轻社交恐惧症的症状，但长期使用有形成依赖的风险。苯二氮卓类的主要用处是在其它治疗显效前帮助患者应对社交场合。 β-肾上腺素阻滞剂 β-肾上腺素阻滞剂如阿替洛尔可帮助控制颤抖和心悸，这通常是最令人痛苦的症状，尤其是在特定形式的社交恐惧症中。但是此类药对社交恐惧症的总体疗效并不优于安慰剂（Liebowitz等，1992；Turner等，1994）。 单胺氧化酶抑制剂 已知苯已肼对社交恐惧症的疗效优于安慰剂（Liebowitz等，1988）和阿替洛尔（Liebowitz等，1992）好。吗氯贝胺，一种可逆性单胺氧化酶抑制剂，也是有效的，尽管一项研究报道有效剂量应为600mg，而非300mg（Versiani等，1992）。报道的有效率差异很大，一项大型的厂商赞助的研究报道47%的患者有很明显的改善（吗氯贝胺治疗社交恐惧症的国际多中心研究组，1997），而一项小规模的研究报道有效率仅为17.5%（Schneier等，1998）。吗氯贝胺与苯已肼相比，较少与食物或药物发生相互作用（见第687页）。至少在短期看来，认知-行为疗法和苯已肼的疗效是相似的（Gelernter等，1991； Heimberg等，1998）。 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 对照研究发现氟伏草胺（Van Vliet等，1994）、帕罗西汀（Stein等，1998b）和舍曲林（Katzelnick等，1995）治疗社交恐惧症有效，有开放性研究显示氟西汀也有效（Van Amerigen等，1993）。 8．处理 诊断明确之后，首先应选择是用药物治疗还是心理治疗。在向患者介绍了药物的副作用以及心理治疗所要求的定期参与和合作之后，再与之讨论选择哪种治疗方式。在许多服务机构中，心理治疗需要等待较长的时间，而药物治疗可立即开始。药物必须服用数月，而认知-行为疗法的疗效似乎更持久。 如果选择药物治疗，那么下一步是决定选择哪种药物。尽管苯二氮卓类药物可迅速缓解症状，但由于有形成依赖的可能，故最好短期使用。如果同时有物质滥用，那么最好不要用苯二氮卓类。然后要确定是用单胺氧化酶抑制剂（MAOI）还是用选择性五羟色胺重吸收抑制剂（SSRI）。目前还没有足够的证据来给出明确的推荐标准，但由于苯已肼的副作用较多且有相互作用的风险，故建议选择SSRI。吗氯贝胺的副反应和相互作用可能较少，但其疗效证据也没有苯已肼那么充分。 如果采用心理治疗，那么认知-行为治疗的支持证据最为有力，尽管还不清楚认知成分是否在每一个病例中都很关键。尽管心理动力学治疗没有显示出与认知-行为疗法相同的效果，但有些治疗师仍喜欢使用，且有助于某些患者。 关于社交恐惧的全面综述见Noyes和Hoehn-Saric（1998，第四章）或den Boer（1997）。 （三）广场恐惧症 1．临床特征 （1）焦虑 广场恐惧症患者当离开家、处于人群中或在不易离开的环境中时就会感到焦虑，尽管处于这类环境中产生的症状与其它的焦虑障碍相似（见表9.3），但广场恐惧症有两组更为明显的焦虑症状。一是惊恐发作频率较高，不管是由于对环境刺激的反应还是自发出现。（在DSM-IV中，4周内惊恐发作超过4次者被归为惊恐障碍继发广场恐惧症，这将在后文第234页中讨论。） 另外，担心晕厥和失控的焦虑认知也很常见。 （2）回避 患者回避引起焦虑的场景，有些患者可有效的回避到很少产生焦虑的程度，有些则仍然经常面对引起焦虑的环境，尽管感到很痛苦。 （3）处境 许多处境都可引起焦虑和回避。初看起来它们似乎没什么共同之处，但如上所述，它们都有三个共同特点，即远离家、拥挤和受到限制。这些处境包括公共汽车上、火车上、商店和超市里，以及不能不被注意的突然离开的地方，如理发椅或娱乐场所中间的座位。随着病情进展，患者越来越回避这些处境，直至严重的病例被或多或少地限制在家里（有时被称为“居家主妇综合征”，尽管并非所有的患者都是家庭主妇）。明显变化通常是由于可短时减轻症状的其它因素所致，如大多数患者在信任的人陪伴的情况下焦虑会减轻，有些甚至只是孩子或宠物狗在场也能有所帮助。这种方式引起的焦虑变化可能会使我们错误地认为那些说他们病情很严重的患者是在夸大症状，而不认为是在不那么严重时症状减轻了。 （4）预期焦虑 这是很常见的，病情严重者可在进入恐惧场景前数小时就出现焦虑，这增加了患者的痛苦，有时可使医生误认为是广泛性焦虑症而非恐惧症。 （5）其它症状 其它症状包括抑郁症状、人格解体和强迫思维。抑郁症状很常见，通常是由于焦虑和回避使正常生活受到限制所致。人格解体曾被认为是广场恐惧症的一个亚型，即恐惧焦虑人格解体综合征（Roth，1959），但目前还没有确定。 2．起病和病程 广场恐惧症的起病和病程在很多方面都与其它的恐惧障碍不同。大多数起病于二十岁年龄段的早期或中期，但三十多岁后又出现一个起病高峰。起病年龄比单纯恐惧症（起于童年）和社交恐惧症（大多数在青少年后期或二十岁早期）的平均年龄晚（Marks和Gelder，1966）。典型的首次发作出现于患者，多为女性（见下）在等公车或在拥挤的商店购物时。患者突然感到非常的焦虑，但不知道原因，同时感眩晕和心悸。她会迅速的离开当时的环境，回家或去医院，然后很快就恢复了正常。当她进入相同或相似的环境中则再次出现焦虑，并再次迅速逃离。随后的几个星期和几个月中，这种情况反复出现，在越来越多的地方出现惊恐发作，随后形成了回避的习惯。通常很少能找出可解释引起第一次惊恐发作的严重直接应激源，尽管有些患者会诉说有严重问题的背景（如担心患病的孩子），有少数患者是在躯体疾病或分娩后不久出现症状。 尽管许多广场恐惧症患者最早出现的症状是惊恐发作，但也有些不是。一项研究报道在260个广场恐惧症的新病例中有三分之二起病时没有惊恐发作（Eaton和Keyl，1990），这个结果与广场恐惧症可发展为惊恐障碍的理论有关。提示在社区调查时采用的访谈方法可能低估了最初惊恐发作的频率，采用更详细的访谈似乎支持这个观点（Horwath等，1993）。 随着病情进展，广场恐惧症患者在可产生焦虑的活动中（如购物）越来越依赖于配偶或其他亲戚。依赖配偶的结果常引起争吵，但患者中出现严重婚姻问题的机率并不比类似社会背景下的其他人群高（Buglass等，1977）。 3．诊断传统 有些，但并非全部的广场恐惧症患者出现惊恐发作，发作可能是由环境引起的或自发的，且这些患者中很多都符合惊恐障碍的标准。在ICD-10中后者被诊断为广场恐惧症。在DSM-IV中，有惊恐发作的病例被诊断为惊恐障碍伴广场恐惧症，而没有惊恐发作者则归为无惊恐发作史的广场恐惧症。DSM中不伴惊恐的广场恐惧症诊断标准与ICD中广场恐惧症的诊断标准之间最主要的区别，在于后者要求有明确的焦虑症状（见表9.5）。DSM-IV中惊恐障碍的诊断标准将在第238页讲述。 表9.5 ICD-10中广场恐惧症与DSM-IV中不伴惊恐的广场恐惧症的简化诊断标准﹡ ICD-10 DSM-IV 明显、持续的害怕或回避人群、公共场所、独自旅行、离家旅行其中至少两种情境 ●处于不能轻易离开或惊恐发作时无法寻求帮助的情境（如离家、在人群中、旅行、桥）中出现焦虑 ●回避这些情境，或身处其中但感到痛苦 起病后至少一次在恐惧的情境中出现至少一项自主神经激活症状和其它一项焦虑症状 不符合惊恐障碍的标准 因回避或焦虑感到非常痛苦，能意识到是过分或不合理的 症状限于，或主要见于害怕的情境或想到它时 不是由于其它障碍的结果，也不是由于文化信仰 不是由于其它障碍所致 ﹡为了便于两个分类系统的比较，对标准进行了简化和改写，且顺序有所改变 4．鉴别诊断 （1）社交恐惧 有些广场恐惧症患者在社交场所会感到焦虑，而有些社交恐惧症患者由于感到被别人审视而回避拥挤的公共汽车和商店。详细询问回避的形式和两套症状出现的先后顺序可得出正确的诊断。 （2）广泛性焦虑障碍 有些广泛性焦虑障碍患者诉说在公共场所感到焦虑，但他们在其他很多并非广场恐惧症的特征场景下也会出现焦虑。然而，当广场恐惧症很严重时，在许多场景下都可出现焦虑，以至于很像是广泛性焦虑障碍。这种情况下病史常有助于得出正确的诊断。 （3）抑郁障碍 抑郁障碍可出现广场恐惧症的症状，且许多广场恐惧症患者有抑郁症状，但通过完整的病史可看出哪套症状先出现。有时一个长期的广场恐惧症患者可出现抑郁障碍，确认这些病例和治疗抑郁障碍是很重要的（见下）。 （4）偏执障碍 偶尔一个有偏执妄想（见于精神分裂症早期或妄想障碍）的患者会回避出门及在商店和其它地方与人接触。全面的精神状况检查通常发现被害或关系妄想，因此而得出真正的诊断。 5．流行病学 一项采用DSM-III-R标准的研究报告不伴惊恐障碍的广场恐惧症的年患病率在男性为1.7%，女性为3.8%（Kessler等，1994），终生患病率约为6-10%（Weissman和Merikangas，1986）。 6．病因学 广场恐惧症的病因学理论必须解释为什么会有最初的焦虑发作，以及发作扩展和持续反复的原因，下面将依次对这两个问题进行说明。 （1）发病理论 广场恐惧症在公共场所出现的焦虑一般（但并不总是）表现为惊恐发作，对最初的焦虑有三种解释。 · 认知假说认为焦虑发作的形成是由于患者不恰当地害怕特定场景的某些方面或在特定场景中偶然出现的某些躯体症状（见第239页的惊恐障碍）。尽管广场恐惧症患者表现出这种害怕，但还不能确定它是先于障碍出现还是障碍的结果。 · 生物学理论认为最初的焦虑发作是由于偶然的环境刺激对那些本身易产生焦虑反应的人的作用所致，关于这种素质已经有了一些遗传学方面的证据（Kendler等，1992a）。相关理论将在第239页的惊恐障碍中进一步阐述。 · 精神分析理论认为最初焦虑的产生，实质上是由于与不可接受的性或攻击冲动有关的无意识精神冲突所致，这种冲动被起病环境间接促发。尽管该理论过去被广为接受，但目前还没有支持它的独立证据。 (2) 扩展和持续的理论 学习理论 条件化可解释为什么越来越多的场景都可引起焦虑，回避学习可解释随后回避这些场景的原因。尽管这种解释听起来似乎合情合理，并与对动物的学习观察到的结果一致，但还没有支持它的直接证据。 人格 广场恐惧症患者多是依赖性较强、倾向于回避问题而非面对问题的人。这种依赖性可能是由于幼年被过度保护所致，据报道这种情况在广场恐惧症中比对照者中多见。但除了这类回顾性报道外，目前还不能确定这种依赖性出现于发病之前。另外，Buglass等（1977）报道广场恐惧症和对照组之间在分离性焦虑或依赖的其它指标方面没有差异。 家庭原因 广场恐惧症可能由于家庭问题而持续存在，但Buglass等（1977）进行的一项很好的对照研究显示广场恐惧症患者组并不比对照组的家庭问题更多。临床观察提示症状有时可由于其它家庭成员的过度保护态度而持续存在，但并非所有的病例都有这个特点。 二尖瓣脱垂 Kantor等（1980）报道44%的女性广场恐惧症患者有二尖瓣脱垂，但随后的研究没能证实这个结果。 7. 预后 尽管平时我们可以见到一些病程很短的病例，但据报道病程持续1年的广场恐惧症在5年内的变化是很小的（Marks，1969）。慢性广场恐惧症常可出现短时发作的抑郁症状，临床经验提示患者很可能在这段时间内寻求帮助。 8. 治疗 (1) 心理治疗 暴露疗法 暴露合并焦虑处理（见第740页）比单独暴露疗法的长期疗效更好，除了能减轻恐惧性焦虑和惊恐发作，还可使回避行为有实质性和长期的改变（Cohen等，1984）。尽管如此，大多数患者在最初产生严重焦虑症状的场景中仍感到轻度的焦虑（Mathews等，1981）。这种治疗的预后在那些治疗前婚姻关系良好的患者中似乎较好，而那些有慢性生活应激事件者则较差（Wade等，1993）。 认知-行为理论 关于认知-行为治疗的研究由于采用了DSM的诊断标准，故很难区分对惊恐障碍和广场恐惧症的单独效果。研究（关于惊恐障碍的综述见第240-1页）显示认知治疗对这类混合患者的短期疗效与药物相似，而长期疗效可能更好。 (2) 药物治疗 广场恐惧症的药物治疗与惊恐障碍相似，但通常还会结合反复进入引起恐惧和回避的场景中进行练习。由于大多数关于药物治疗的研究采用了DSM的诊断标准，既包括了广场恐惧症也包括了惊恐障碍患者，故很难判断在这两种障碍的单独疗效。同时，药物治疗一般也合并采用了暴露疗法，因此也无法确定暴露疗法的单独疗效。请将下面的简短介绍与第240页对惊恐障碍药物治疗的讨论结合起来阅读。 抗焦虑药物 这可用于特定的短期目的，如在其它治疗显效之前帮助患者参与重要的活动。抗焦虑药不应被处方超过数周，因为有形成依赖的风险（见第657页）。在有些国家，尽管不是在英国，高效的苯二氮卓类药物如阿普唑仑被用于治疗频繁伴发有惊恐发作的广场恐惧症（DSM-IV中为伴有广场恐惧症的惊恐障碍）。这种治疗将在惊恐障碍（第240页）中予进一步讨论。关于阿普唑仑的大多数研究都既包括惊恐障碍患者，也包括伴有惊恐发作的广场恐惧症患者。例外的是Marks等（1993a，1993b）进行的一项研究，其中所有的患者都有广场恐惧症，作者发现阿普唑仑的短期疗效是结合暴露疗法治疗的一半，且阿普唑仑治疗后复发率较高，但是有人对此研究的方法提出了质疑。 抗抑郁药 抗抑郁药可用来治疗当前存在的抑郁障碍，对那些没有抑郁但常有惊恐发作的广场恐惧症患者也有治疗作用（Zitrin等，1983）。被研究得最为全面的是丙咪嗪，但据报道氯丙咪嗪也有类似的作用（Modigh等，1992；Gentil等，1993）。丙咪嗪的开始剂量应很低（见第240页），逐渐增加到较高的最终剂量。如果低剂量时没有疗效，那么在患者没有心脏或其它躯体疾病的情况下，可使用高达每天225mg的剂量（见第240页）。据报道停用丙咪嗪后复发率较高（Zitrin等，1983）。 选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs） 已知氟伏草胺、帕罗西汀、舍曲林和氟西汀对伴惊恐障碍的混合组及伴广场恐惧症的惊恐障碍治疗有效（见第240页）。一项荟萃分析显示SSRIs对这些患者的疗效优于丙咪嗪和阿普唑仑（Boyer，1995）。 单胺氧化酶抑制剂（MAIOs） 关于广场恐惧症的药物治疗最早报道包括MAIOs（Sargant和Dally，1962），但由于MAIOs与一些药物和食物可发生相互影响，因此现在不常使用（见第687-8页）。与丙咪嗪一样，停用MAIOs后复发率高（Tyrer和Steinberg，1975），甚至在治疗许多个月后情况也是如此。 对药物治疗后病情反复的患者可予行为治疗，尽管目前还没有进行特别的对照评估来证实这种方法对此类患者有效。丙咪嗪用于此类患者的目的将在惊恐障碍中进一步讨论（见第240页）。 9．处理 对早期的患者，应积极鼓励患者回到他们所回避的场景，对已确诊患者的治疗应结合对恐惧场景的暴露与如何应对惊恐发作的训练。对惊恐发作的认知治疗可减少复发。认知治疗常需等待，此间临床医生应监督进行暴露疗法。已出版的几种自助手册可有助于减少治疗师与患者共处的时间（例如参见Mathews等，1981；Andrews等，1994）。 药物应作为行为治疗的替代或辅助疗法，特别是在当惊恐发作频繁和/或严重时。但是即使没有采用正式的行为治疗，药物治疗时还需联合对以前害怕和回避的场景反复的自我暴露。在英国还常选用抗抑郁药（丙咪嗪或最近常用的SSRIs），其它国家更常选用阿普唑仑。目前还不能确定应维持用药多长时间，但鉴于与抑郁障碍类似，抗抑郁药常处方使用9个月至1年。任何药物都应逐渐减量，阿普唑仑尤应缓慢。 治疗之后大多数患者有改善，但很少能够使症状完全的消失。复发很常见，应鼓励患者在复发的早期就寻求帮助。 三、惊恐障碍 尽管在1980年被引入DSM-III之前，一直没有惊恐障碍这一诊断，但以不同的名字对类似病例的描述已有一个多世纪。其核心特点是惊恐发作的出现，即突然发作以躯体症状为主的焦虑，同时伴有害怕严重的后果，如心脏病发作。过去这些症状被称为心脏激惹、Da Costa综合征、神经性循环衰弱、心脏跳动紊乱和疲劳综合征。这些早期术语提示过去认为患者害怕心脏功能紊乱是正确的。后来有些作者提出心理致病因素，但直到第二次世界大战（当时重新引起人们对此病的兴趣）Wood（1941）才提出令人信服的证据认为这是一种焦虑障碍。从那以后直到1980年，惊恐发作的患者被归为要么是广泛性焦虑障碍，要么是恐惧性焦虑障碍。1980年，DSM-III的作者创建了新的诊断分类，即惊恐障碍，它包括伴有或不伴有广泛性焦虑的惊恐发作患者，但排除了那些因广场恐惧症出现惊恐发作的患者。在DSM-IV中，所有频繁惊恐发作的患者，无论有无广场恐惧，都被归为惊恐障碍（无惊恐发作的广场恐惧症有独立的标准-见前文第234页）。ICD-9中没有惊恐障碍的诊断，ICD-10有惊恐障碍的诊断，但它不用于有明显广场恐惧症的焦虑和回避的患者（这一点与DSM-IV不同）。 1．临床特点 惊恐发作的症状见表9.6，并非每位患者都具有所有的这些症状。要诊断惊恐障碍，DSM-IV要求至少在一次惊恐发作中有至少四项症状。惊恐发作的重要特点为突然产生的焦虑，反应严重且担心会有灾难性的后果，有些患者有惊恐障碍性的过度换气，这可使症状加重。 表9.6 惊恐发作的症状（选自DSM-IV） 气促和窒息感 哽噎感 心悸和心率增加 胸部不适或疼痛 出汗 眩晕、感失去平衡或要昏厥 恶心或腹部不适 人格解体或现实解体 麻木或针刺感 潮热或发冷 震颤或发抖 害怕即将死亡 害怕发疯或失去控制 过度换气是指呼吸加速、表浅，导致血中二氧化碳浓度下降。引起的低碳酸血症可导致眩晕、耳鸣、头痛、虚弱感、晕厥、手足和脸部的麻木和针刺感、腕足抽搐和心前区的不适。还有矛盾的没法呼吸感，如果患者有这种感觉则会更加快呼吸。如果患者出现无法解释的躯体症状，那么应考虑到过度换气持续存在的可能性。通过观察呼吸形式常可得出诊断。如果有所怀疑，进行血气分析可确定急性病例，但在慢性患者结果可能是正常的（Hibbert，1984b）。 2．诊断标准 在DSM-IV中，如果惊恐发作无法预料的突然发生（即不是对已知的恐惧刺激的反应），并在4周内发作超过四次或一次发作后的4周内持续担心另一次发作，那么就可诊断为惊恐障碍。ICD-10的标准与此相似，但对病程的要求不那么精确，即发作必须反复出现，且不是与恐惧场景或物体有关，也不与明显的劳力或者暴露于危险或威胁生命的场景有关。 3．鉴别诊断 惊恐发作可见于广泛性焦虑障碍、恐惧性焦虑障碍（大多为广场恐惧症）、抑郁障碍和急性器质性障碍。在DSM-IV中，如有上述障碍存在时也可诊断惊恐障碍；而在英国通常将惊恐发作视为其它障碍的一部分，并仅诊断原发障碍。 4．流行病学 采用DSM-III-R的标准，在一般人群中惊恐障碍的年患病率大约为男性1.3%，女性3.2%（Kessler等，1994）。但是这些病例包括伴广场恐惧症的惊恐障碍，且在一般人群中符合惊恐障碍标准者大约有一半也符合广场恐惧症的标准。大多数研究报道女性的患病率大约是男性的两倍，这已被其它研究所证实。那种严重度太轻或发作频率太低而不符合惊恐障碍标准的惊恐发作，其6个月患病率估计为3%（Vonkorff等，1985），终生患病率约为5.6%（Katerndahl，1993）。符合或者不符合惊恐障碍的标准的惊恐发作之间没有明确的界限，它们看起来是一个连续的变化过程。 5．病因学 惊恐障碍具有家传性（Crowe等，1983；Maier等，1993a； Mendehvicz等，1993）。同卵双生子的同病率大于异卵双生子，这提示家族聚集性是由于遗传因素所致（Skre等，1993；Kendler等，1993e）。但Kendler等的研究发现遗传易感性仅为30%到40%之间，遗传方式还不明确。关于惊恐障碍的起源主要有两个假说，一个假说认为是生化的异常，另一个则认为是认知的异常。 （1）生物学原因 生化假说是基于以下三个方面的研究。首先，化学物质如乳酸钠（Pitts和McClure，1967）和育享宾（Charney等，1984）在惊恐障碍患者比在健康人更容易诱发惊恐发作。其次，某些药物可减少惊恐发作。第三，前述的遗传结果可能是通过生化机制介导的。由于可引起惊恐障碍患者惊恐发作的化学物质多种多样，这使得很难确定一个单独的共同机制。其它具有这种作用的物质有苯二氮类受体拮抗剂氟马西尼、胆囊收缩素和５－羟色胺（５-HT）受体激动剂mCCP（Bradwejn等，1991；Nutt和Lawson，1992）。关于发病机制的学说还有突触前膜α-肾上腺素受体的异常，这种受体正常时可限制脑内控制焦虑的脑区域突触前神经元的活动，另外还有苯二氮类或５-HT受体功能的异常。 药物的作用提示５-HT机制在惊恐障碍中很重要。丙咪嗪同时作用于５-HT和去甲肾上腺素两个系统。氯丙咪嗪和氟伏草胺（主要影响５-HT转运）是有效的抗惊恐药物，但选择性去甲肾上腺素吸收阻滞剂马普替林则不是（Den Boer和Westerberg，1988）。氯丙咪嗪的抗惊恐作用似乎比丙咪嗪更强，可能需要很大剂量的丙咪嗪才能控制惊恐的发作，因为它是一种相对较弱的５-HT吸收阻滞剂。（参见Ballerger2000，惊恐障碍病因学的生物学理论综述。） （2）心理原因 认知假说是基于观察发现有惊恐发作的患者比没有惊恐发作的焦虑患者更为担心严重的躯体或精神疾病的出现（Hibbert，1984a）。有人提出惊恐障碍中焦虑为螺旋式上升，焦虑的躯体症状激活对疾病的担心，由此导致更多的焦虑（Clark，1986）。这些观察结果导致了对惊恐障碍的认知治疗（见下）。 （3）过度换气作为病因 另有次要的假说认为过度换气是惊恐障碍的原因。虽然主动的过度呼吸可导致惊恐发作是毫无疑问的（Hibbert，等1984b），但目前还不能证明惊恐障碍是由不自主的过度换气所引起的。惊恐障碍患者吸入二氧化碳后比对照者更易出现惊恐，因此认为惊恐障碍患者对窒息感非同寻常的敏感，并表现为惊恐焦虑（Klein，1993）。 6．病程和预后 随访研究通常包括惊恐发作和广场恐惧症的患者，也包括单独的惊恐障碍患者。早期研究曾使用了如疲劳综合征的分类，对Effort综合征的早期研究发现大多数患者在20年后仍有症状，但大多数社会功能良好（如Wheeler等，1950）。对惊恐障碍的研究发现有焦虑和抑郁的长期波动病程（Roy-Byrne和Cowley，1995）。研究发现患者的非自然原因死亡率和男性中因心血管疾病所致的死亡率高于一般水平（Coryell等，1982）。 7．治疗 除了对任何可能致病的个人或社会问题给予支持性措施和关注以外，治疗还包括药物和认知治疗。 （1）苯二氮卓类 大剂量的苯二氮卓类可控制惊恐发作。阿普唑仑是一种高效的苯二氮卓类药，可以大剂量的给药而没有明显的镇静作用，但它减少惊恐发作的疗效可能并不比相当剂量的地西泮更好（Dunner等，1986）。许多对照试验都都证明阿普唑仑的疗效优于安慰剂（见Ballenger，2000）。苯二氮卓类药物撤药时应逐渐减量，以避免出现戒断症状（见第657页）。但即使减药过程超过30天，报道仍有三分之一出现明显的戒断症状（跨国协作的惊恐研究，1992）。 （2）丙咪嗪和氯丙咪嗪 丙咪嗪是一种三环类抗抑郁药，也可控制惊恐发作（Klein，1964）。此药的最初效应通常是令人不快的忧虑、失眠和心悸。因此初始剂量宜小，如前三天每天10mg，每3天增加10mg直至每天50mg，然后每星期增加25mg直到每天150mg。如果此剂量不能控制症状，那么可根据患者躯体情况以25mg为梯度增加，直到最大剂量175-225mg。在给予大剂量之前，如果对心脏功能有任何疑问，都应做ECG。足量治疗应持续3-6个月。有报道停用丙咪嗪后复发率为30%（Zitrin等，1978），若减量继续使用数月，则复发率会降低（Mavissakalian和Perel，1992）。 氯丙咪嗪的疗效似乎至少与丙咪嗪相当（Cassano等，1998）。 （3）选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs） 氟伏草胺的治疗作用与丙咪嗪相当（Bakish等，1996），其它的SSRIs包括帕罗西汀（Ochberg等，1995）和舍曲林（见Ballenger等，2000）对惊恐障碍的疗效相似。 （4）认知治疗 认知治疗可减轻对焦虑的躯体反应的害怕，而这种害怕被认为是此病的基础。常见的担心为心悸预示着将出现心脏病发作或眩晕预示着将丧失意识。自主方式（通常是过度换气或锻炼）可引起相关的症状，然后治疗师向患者解释惊恐发作有着相同的良性起源，由此可动摇患者的信念。具体过程将在第741页详悉描述。对照研究显示认知治疗对惊恐障碍的疗效至少与丙咪嗪相当（Clark等，1994；Barlow等，2000）。两个试验都发现丙咪嗪治疗比认知-行为治疗之后更容易复发。 8．处理 由于认知治疗和药物治疗的效果相似，因此治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 的选择取决于患者的意愿、是否可得到认知治疗以及费用的考虑（认知治疗花费较贵，但疗效可能更持久）。如果选择药物治疗，应首选SSRIs而非三环类，因为SSRIs的副作用较少，尽管关于它们疗效的证据还不完善。阿普唑仑在某些国家应用较为广泛，但在英国很少用，谨慎的态度是因为有形成依赖的风险。 如果惊恐障碍伴有广场恐惧症的回避，那么应在药物治疗或认知-行为治疗之外加上暴露疗法（见广场恐惧症的治疗，第236页）。 四、焦虑障碍的跨文化变异 在有些文化中，焦虑障碍的症状表现更多是躯体性的，而非精神性的。Leff（1981）指出这种差异与相应语言中用以描述焦虑的词汇不同相一致。有些非洲、东方和美国印第安语言中没有焦虑这个词，而是使用描述躯体体验的词语，如在非洲的约鲁巴语中使用的是“心脏不安宁”一词。已被描述的数种情况都可能是焦虑障碍的跨文化变异，尽管它们与这些障碍的确切关系还不能确定。 恐缩症（Koro）可能是焦虑障碍的一种极端变异形式。它见于亚洲的男性，常见于中国人中，广东人称之为“缩阳症”，意指阴茎的回缩。此症表现为急性的焦虑发作，持续从30分钟到1天或2天，患者述说心悸、出汗、心周不适和发抖。同时患者坚信阴茎将缩回到腹中，而在缩回之后自己也将死去。大多数发作出现于夜晚，有时是在性生活之后。为了阻止这种可怕的后果，患者可能将阴茎用绳子系于物体之上，或要求别人抓住它。这种信念与惊恐发作时患者坚信心脏受到损害且自己将死去的想法是类似的。恐缩症的流行出现于因社会应激和迷信观点所致的焦虑人群中（Tseng等，1988）。更加详细的论述见Yap（1965）。 社交恐惧症的变异形式见于东方，起源于日本人中，被称为taijin-kyofu-sho或人际关系恐惧症。表现为在社交场景中产生强烈的焦虑，并有介于妄想边缘的强烈信念认为别人不喜欢自己。其它的症状包括害怕身体有异味、躯体变形恐惧和不愿与别人有眼神接触（Tseng等，1992）。 五、混合性焦虑抑郁障碍 如前221页所述，焦虑和抑郁症状经常一同出现。当症状轻微时重叠最多（Hiller等1989年对精神病患者的研究中报道为52%），当症状严重到可诊断精神障碍时则重叠最少（Hiller等的研究中为29%）。在对符合焦虑障碍诊断标准者的社区流行病学研究中也得到了类似的结果，28%也符合轻性抑郁症的标准，21%符合重性抑郁症的标准（Angst和Dobler-Mikola，1985）。类似的共病率还见于惊恐障碍、广场恐惧症和重性抑郁症（Clayton，1990）。 当焦虑和抑郁的症状严重程度尚不足以下诊断时，可被认为是一种轻型的情感障碍（这在第8章中予以讨论）。ICD-10中含有一个混合性焦虑抑郁障碍的分类，即焦虑和抑郁的症状同时存在，但二者的严重程度分别都不足以诊断抑郁障碍或焦虑障碍。当轻度的焦虑和抑郁症状与生活环境的改变有关时，应诊断为适应障碍。在日常医疗中还常可见到持续性混合障碍。DSM-IV的主要分类中没有混合性焦虑抑郁障碍，而被列入尚待深入研究的分类中。 焦虑和抑郁同时出现的原因有三个： · 它们可能有相同的素质原因。Brown等（1993）报道幼年的不幸与成年期的焦虑和抑郁障碍均有关。 · 有些应激事件同时具有丧失（认为与抑郁有关）和危险（认为与焦虑有关）的特点。 · 持续性焦虑可导致继发性的抑郁。随访研究发现持续性焦虑患者出现抑郁比持续抑郁患者出现焦虑更为多见。 混合性焦虑抑郁障碍的预后还不十分清楚。 治疗通常选用三环类抗抑郁药，它既有抗焦虑作用又有抗抑郁作用（Rickels等，1974；Davidson等，1980；Johnstone等，1980）。有时将MAOIs作为二线治疗，但应注意避免出现副作用或相互作用（见第687-8页）。SSRIs最初可能导致焦虑增加。 第二节 强迫障碍 ICD-9对强迫障碍进行了简明的描述，目前仍在使用： 突出症状是一种主观的强迫行为感觉（而这必须被抵抗），如做某些事情、反复考虑一种想法、回忆一种体验或思考一个抽象的主题。不情愿的思维包括词汇或观念的强迫、思维的反复或思绪不断，患者知道这是不恰当或无意义的。患者意识到强迫的冲动或意念与人格相异，但又来自于自身。强迫动作可能为相似的仪式动作用来减轻焦虑，如用洗手来对付被污染。患者努力驱散不受欢迎的思维或冲动，因而可引起严重的内心冲突，伴有严重的焦虑。 1．临床表现 强迫障碍的特征为强迫思维、强迫行为和不同程度的焦虑、抑郁和人格解体。强迫症状在第19-21页有描述，列于表9.7，提示一些要点可能对读者有帮助。 表9.7 强迫障碍的主要特征 强迫症状 思维 思维反刍 冲动 “恐惧” 强迫仪式 异常缓慢 焦虑 抑郁 人格解体 （1）强迫思维 有些词汇、想法和信念强制闯入患者的头脑中，患者能意识到是自己的。它们通常是令人不快的，患者努力排除它们。强迫症状的特征为同时有内心的强迫感和抵抗的努力，但二者中抵抗的努力有很大程度的变异。强迫思维的形式可能为单个的词汇、短语或节律，通常是令人不愉快的或让患者震惊的，可能是猥亵或不敬的。强迫意象为生动的想像情景，通常是暴力的或令人作呕的，例如异常的性行为。 （2）强迫性思维反刍 是指内心无休止地考虑支持还是反对，甚至是最简单的日常活动也要反复思考再三。有些强迫性怀疑是担心事情没有适当的完成，如关掉气阀或锁门；有些则是担心自己的行为可能伤害了别人，如担心开车经过一位骑自行车的人可能令他掉下自行车。有时怀疑与宗教悔罪或教规有关（“良心上的不安”）—听人忏悔时常遇到此现象。 （3）强迫性冲动 是指有采取某种行动的冲动，通常是暴力的或令人不安的行为，例如跳到车前、伤害孩子或在教堂大喊不敬的话。 （4）强迫性仪式 这包括精神活动，如以特定的方式重复计数或重复单词的特定形式，还包括重复无意义的行为，如每天洗手超过20次。其中有些与先前的强迫思维有着可理解的联系，如重复洗手与担心被污染有关。有些仪式行为则没有这种关联，如穿衣服之前总考虑以复杂的方式摆放衣服。有些患者感到必须重复这种动作一定的次数，如果没有做到，就必须全部重新开始。患者能意识到他们的仪式行为是不合理的，并试图掩盖。有些患者担心他们的症状是疯狂的早期表现，医生的保证对其能有很大帮助。 （5）强迫性迟缓 尽管强迫思维和仪式可导致动作缓慢，但有些患者因极度的缓慢而痛苦，与其他的症状不成比例（Rachman，1974）。 （6）强迫性恐惧 强迫思维和强迫性仪式在特定场景下可能加重，如伤害别人的强迫思维在厨房或其它有刀的地方通常会增强。当患者回避这些场景时，情况可能与恐惧性焦虑障碍的回避相似，可称之为强迫性恐惧。 （7）焦虑 焦虑是强迫障碍的一个突出表现，有些强迫性仪式之后焦虑有所减轻，而有些则加重（Walker和Beech，1969）。 （8）抑郁 强迫患者经常有抑郁，在某些患者抑郁是对强迫症状可理解的反应；而有些患者的抑郁则似乎是独立存在的。 （9）人格解体 有些强迫患者出现人格解体，这个症状与此障碍其它特征之间的关系还不明了。 （10）与强迫人格的关系 强迫人格在第7章中描述。其与强迫障碍并非一对一的简单关系，尽管强迫人格在强迫症患者中较多，但大约三分之一的强迫症患者有其它类型的人格（Lewis，1936）。此外，强迫人格者更易形成的是抑郁障碍而非强迫障碍（Pollitt，1960）。 2．鉴别诊断 强迫障碍必须与其它有强迫症状的障碍相鉴别。 （1）焦虑障碍 认真询问病史和进行全面的精神状况检查，一般并不难与广泛性焦虑障碍、惊恐障碍或恐惧障碍相区别。 （2）抑郁障碍 强迫障碍常间断伴有抑郁的发作，此时强迫症状会加重，这种情况下抑郁障碍可能会被忽视。同时，抑郁障碍也可能出现强迫的症状，作出正确的诊断并给予抗抑郁治疗是很重要的。 （3）精神分裂症 当抵抗的程度可疑、强迫思维的内容异常或仪式行为特别怪异时，强迫障碍可能貌似精神分裂症。这种情况下寻找精神分裂症的症状及仔细询问亲属患者其他方面的行为就很重要。 （4）“器质性”障碍 器质性脑病偶尔也可出现强迫症状，二十世纪二十年代曾流行的昏睡性脑炎的慢性病例中曾发现这些症状。 3．流行病学 当使用诊断访谈量表时，估计年患病率为1.1-1.8%，终生患病率约为2-3%。美国、德国、波多黎各、中国台湾和新西兰的数字与此很接近（Weissman等，1994）。但有人提出采用诊断访谈量表可能使非专业的访谈者做出过多的诊断，因此终生患病率应为1-2%（Nelson和Rice，1997； Stein等，1997a）。 估计的终生患病率中，女性与男性的比例为1.2（波多黎各）到3.8（新西兰）。在就诊患者中，比例通常为1.0。在社区样本中20-60%的人仅仅有强迫思维，而与此相反精神科临床中有70-94%的人既有强迫思维，又有强迫行为（见Weissman等，1994）。 4．病因学 健康人偶尔也会出现闯入性的思维，其中有些涉及性、攻击，和其它与强迫症患者类似的主题（Rachman和Hodgson，1980）。必须要说明的是强迫现象的频率、强度，以及最重要的持续时间。 （1）遗传 据报道强迫障碍患者的父母有5-7%也患病（Brown，1942；Rüdin，1953），尽管比较低，但仍高于一般人群。一小样本的双生子研究发现同卵双生子的同病率高于异卵双生子（Rasmussen和Tsuang，1986），这提示至少部分家族性是与遗传有关的。 （2）脑功能障碍的证据 有两方面的证据显示强迫障碍存在脑功能的障碍，一是症状与已证实对脑功能有影响的疾病之间的关联；二是脑扫描的研究结果。 与其它脑障碍的关系 曾报道在二十世纪二十年代的昏睡性脑病流行之后，受感染的患者常出现强迫症状。同时，Gilles de la Tourette在对现在以他的名字命名的障碍的最初描述中也包括了强迫症状（Gilles de la Tourette，1885），近来的研究也证实了这种情况（Cummings和Frankel，1985；Robertson等，1988）。据报道在儿童，70%的Sydenham舞蹈症患者有强迫症状，而这种舞蹈症会引起尾状核的病变（Swedo等，1994）。 脑影像研究 计算机断层成像（CT）和核磁共振成像（MRI）目前还没有发现强迫障碍患者有一致的特异性脑结构异常（Saxena等，1998）。单光子发射成像（SPET）研究发现前额叶摄取增多（Machlin等，1991；Rubin等，1992），而在治疗后减少（Hoehn-Saric等1991）。数项采用正电子发射成像（PET）进行的研究发现，眶额叶皮质的代谢活动增加，可能还包括尾状核和前扣带回（Saxena等，1998）。尽管研究结果尚非完全一致，但总体结果提示眶额叶皮质、前扣带回、基底结和丘脑的部分结构异常。这些结果支持涉及这些结构的神经环路可能存在异常活动的假说（Insel，1992）。似乎治疗至少可逆转部分的异常（Schwartz，1998）。 （3）5-羟色胺功能异常 影响5-HT功能的药物对强迫症状有效提示强迫障碍可能有5-HT功能的异常。5-HT摄取抑制剂对强迫症状的疗效需数周才能显示出来，因此最相关的可能是迟发效应。但这种迟发效应很复杂，不知道哪个最重要。无论如何，影响5-HT功能的药物对强迫症状有效并不能证明强迫障碍就有5-HT功能的异常。这可能与帕金森病相似，抗胆碱能药物可通过作用于正常的胆碱能系统而控制症状，而病变是由于多巴胺功能异常所致。 5-HT神经内分泌试验结果的不一致增加了强迫障碍是否有5-HT功能异常的不确定性（Barr等，1992；Hollander等，1992）。有些研究检测了治疗反应与5-HT功能之间的关系。一项研究发现氯丙咪嗪治疗有效的患者，在治疗前脑脊液中5-HT代谢产物5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）的浓度比那些治疗无效者高（Thoren等，1980）。另有研究检测了作用于5-HT特异受体的药物疗效，这些研究提示相关的受体可能是5-HT1D和5-HT2C亚型（见Sasson和Yohar，1996）。 （4）早年经历 目前还不能确定早年的经历是否是强迫障碍病因的一部分。患有强迫障碍的母亲可能通过模仿学习而将症状传给孩子，然而，尽管强迫障碍患者的孩子出现非特异性神经症性症状的风险增加，但他们并没有更多的强迫症状（Cowie，1961）。 （5）精神分析理论 弗洛伊德（1895a）最初提出强迫症状是由于攻击或性本能的无意识冲动所致。这些冲动可能引起极度的焦虑，但通过压抑和反应形成的防御机制可减轻焦虑。这个观点切合于许多有攻击和性幻想的强迫症患者，他们压制自己的攻击和性冲动。弗洛伊德还提出，为了回避与生殖器和恋母阶段有关的冲动而退化到发育的肛门期，就可能出现强迫症状。这种观点体现在强迫患者常过分关注排泄功能和脏物。尽管弗洛伊德的观点使人们关注此障碍的某些方面而非仅仅是那些明显的症状，然而，作为对强迫障碍的一种解释它仅在精神分析的理论框架内是令人信服的。 （6）学习理论 学习理论试图用正常学习机制的异常来解释强迫障碍。有人提出强迫仪式等同于回避反应，但这种观点并不能作为一种普遍的解释，因为有些仪式行为之后焦虑是增强了而非减轻（Wslker和Beech，1969）。 （7）认知理论 认知理论提出的前提是，要解释的不是出现的强制思维（健康人有时也可出现-见上文），而是强迫症患者无法控制它们。Salkovskis（1997）提出患者对强迫思维的反应好像是他们要对后果负责，例如伤害别人的结果。可能是这种责任感导致通过强迫行为、回避和寻求反复保证，这些过度的努力来避免可能的结果。这个理论还没有被证实，但它有助于引人关注此障碍除了强迫思维和强迫行为的其它方面。它还导致了新的治疗方法（见第247页），但在撰书时，其疗效还未得到证实。 5．预后 大约三分之二的患者在一年后可有一定程度的改善。持续一年以上的病例，有些病程反复波动，有些则成为慢性的（Ravizza等，1997）。如果之前有诱发事件、社会和职业适应良好，且症状是发作性的，那么预后较好。如果有人格障碍和发病于童年，则预后较差（见Iancu等，2000）。有些病例可能非常顽固，如一项对住院的强迫症患者的研究中，Kringlen（1965）发现四分之三的患者在13-20年后症状仍没有变化，另一项研究发现几乎一半的强迫障碍持续50年以上（Skoog和Skoog，1999）。 6．治疗 在治疗中要记住有些强迫障碍的患者病程波动，可有很长时间的缓解期。并且，抑郁障碍常会伴有强迫障碍，在这种情况下有效地治疗抑郁障碍通常可改善强迫症状。因此对每一名有强迫障碍表现的患者都应全面的检查有无抑郁障碍。 （1）咨询 治疗应以解释症状开始，必要时应向患者保证这些症状不是疯狂的早期表现（强迫症患者常有的担心）。在等待治疗显效或自发缓解的过程中，支持性访谈可通过持续性给予希望而对患者有益。当婚姻问题可能在使症状加重者，应与配偶进行联合访谈。强迫症患者常将其他家庭成员也牵涉到他们的仪式行为之中，因此有必要对亲属进行咨询，以帮助他们用适当严格但同情的态度对待患者。 （2）药物治疗 氯丙咪嗪　氯丙咪嗪是一种有强大的5-羟色胺再摄取阻断作用的三环类抗抑郁药。大剂量使用时（200-250mg/d）减轻强迫障碍患者强迫症状的疗效优于安慰剂（氯丙咪嗪合作研究组，1991）。大多数患者可耐受治疗，但使用这样的大剂量时，抗胆碱能副作用很常见，少数患者可出现癫痫发作。临床疗效可能要在开始治疗６周后才出现，进一步的疗效则可能在下一个６周后才出现。许多患者在停药后的最初几周就复发（Pato等，1988）。其它对5-羟色胺再摄取阻断作用较弱的三环类抗抑郁剂则对强迫障碍没有治疗作用（Foa等，1987）。 选择性五5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs） SSRIs包括氟西汀、氟伏草胺、帕罗西汀和舍曲林都可减轻强迫症状（Goodman等，1989b；Jenike等，1990）。这些药物似乎与氯丙咪嗪疗效相当，并且较少出现令人讨厌的副反应（Freeman等，1994；Zohar和Judge，1996；Bisserbe等，1997）。然而大约仅一半的治疗患者可得到实质性改善，有人尝试通过增加第二种药物来提高疗效。有报道加用一种神经阻滞剂可获得治疗效果（McDougle等，1990），但联合治疗的价值还不能确定。与氯丙咪嗪一样，在停用SSRIs后几周内病情复发是常见的。长期治疗有可能减少复发。 抗焦虑药　抗焦虑药可使症状短期缓解，但一次不应处方超过３周的药物。如果需要较长时间进行抗焦虑治疗，那么应给予小剂量的三环类抗抑郁剂或一种抗精神病药。 无论选择哪种药物治疗，都应联合针对任何仪式行为的反应预防。 （3）认知行为疗法 反应预防　联合反应预防（见第736页）与暴露于加重症状的环境中，通常可改善强迫性仪式行为。虽然不是所有的，但大约三分之二的中度仪式行为患者可得到明显的改善（Rachman和Hodgson，1980）。当这种治疗对仪式行为有效时，伴随的强迫思维通常也能改善。那些不是总能认识到自己的想法是不真实的患者与有着较典型强迫症状的患者一样，似乎都对行为疗法有反应（Lelliot等，1988）。治疗效果与使用氯丙咪嗪和SSRIs治疗相当（Cox等，1993；van Bolkom等，1998）。 行为治疗对不伴仪式行为的强迫思维疗效差。思维终止的技术已使用了许多年，但目前还没有很好的证据显示其有特异的疗效。事实上Stern等（1973）发现效果与指向无关思维的思维终止没有不同之处。 认知疗法　认知疗法试图减少压制和回避强迫思维的努力，因为这些努力更多的是增加而非减少前者出现的频率。让患者记录强迫思维的频率来比较压制和分散注意力的作用是有帮助的。由于压制（和回避）是由于确信某事可使其发生所致，故可通过回顾支持和反对的证据来削弱这种信念。这种方法可与暴露于录音记录的思维反复相结合，并沿着认知治疗的主线（见第733页）讨论其它任何歪曲的认知。截止目前撰书之时，还没有足够的证据来证实这种治疗的长期疗效（见Salkovskis对强迫障碍认知疗法的论述，1997）。 （4）动力性心理治疗 探究和解释性的心理治疗很少对强迫症患者有帮助，事实上有些患者还因其而恶化，因为在治疗中讨论的主题加重了痛苦的和无意义的思维反刍。 （5）神经外科 神经外科对重度强迫障碍的即时疗效常是使严重程度和痛苦程度令人惊异地减轻，但其长期疗效不确定，因为没有进行前瞻性的对照试验。已进行的无对照评估（Goktepe等，1975；Mitchell-Heggs等，1976；Jenike等，1991）及回顾性的配对对照比较（Tan等，1971），均不能给出答案。在最近的一项研究中，Hay等（1993）报道了对26例采用眶内侧或扣带毁损或两者都进行的强迫症患者的10年随访。访谈的18名患者中，8人做了第二次手术，２人自杀死亡，大约三分之一的存活者有所改善。二次手术的频率和较低的改善率都显示这种治疗的作用有限。如果要考虑采用神经外科治疗，仅应针对那些进行了彻底的住院或日间治疗（包括药物和行为治疗）至少一年的慢性病例。根据这些标准，作者本人到目前为止还没有建议患者做外科治疗。 (马小红 译 黄晓琦校) 进一步阅读的著作 Gelder, M.G, López-Ibor. J.J. Jr, and Andreasen, N.C. (eds) (2000). The new Oxford textbook of psychiatry, Section 4.7: Anxiety Disorders, and 4.8: Obsessional Disorders. Oxford University Press, Oxford. (Section 4.8 包括：广泛性焦虑障碍; 社交和特定恐惧症；以及惊恐障碍和广场恐惧症等章.) Hollander, E. and Stein, D. J. (eds) (1997). Obsessive compulsive disorders: diagnosis, etiology, treatment. Marcel Dekker, New York. (这一题目的综合性文献复习). Nathan, P. E. and Gorman. J. M. (eds) (1998). A guide to treatments that work. Oxford University Press, New York. (参见 Chapters 15-18 有关惊恐障碍、恐惧症、广泛性焦虑障碍和强迫障碍的心理社会治疗和药物治疗) Noyes, R. and Hoehn-Saric. R. (1998). The anxiety disorder. Cambridge University Press, Cambridge. (系统的文献复习包括正常焦虑的心理方面和生物学方面有用的一章， 以及广泛性焦虑障碍、惊恐障碍和广场恐惧症、社交恐惧症和特定恐惧症的各章。)