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西医综合笔记考研.doc

西医综合笔记考研

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2018-11-22 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《西医综合笔记考研doc》,可适用于高等教育领域

最新下载(NewDowncomcn)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息生物化学结构理化性质功能Chapter蛋白质一、分子组成:、特别元素N:每g氮=g蛋白质基本组成单位:aaNH︱氨基酸:RCCOOH︱H①带OH的aa:丝、苏、酪、(化学修饰)②含疏基的aa:半胱氨酸(酶的活性中心、有保护作用)(谷胱期太)③酸性aa:天冬氨酸、谷氨酸(带负电荷)④碱性aa:精、赖、组(解离带正电荷)二、aa的理化性质:①两性解离:aa的等电点(PI)PH<PI解离为阳离子PH=PI成为兼性离子是电中性PH>PI解离为阴离子举例PI=PI=的两种氨基的电泳分离时分离液PH值介于两个之间②茚三酮反应nm③紫外吸收nm三、aa的生理功能:①多肽链、蛋白质的主键是肽键其余为次级键②多肽链有方向性由N端→C端(α氨基α羧基)例:小肽NH精一天冬甘谷COOH室全不同的肽链NH谷甘天冬精COOH③肽键平面:四、蛋白质的分子结构、一级结构aa的组成及排列顺序最重要的结构基因序例由遗传信息决定一级结构、二级结构:一级结构折叠盘旋、表现为α螺旋β折叠β转角无规卷曲、除肽键以外的次级键:氢键。、三级结构:特点为()形状呈现椭圆形、球形()空间维持的次级键主要为疏水键、离子键、氢键、范得华力也参与()使疏水集团位于内部亲力集团位于外部使稳定存在于水中折叠盘旋后形成数个结构域、四级结构:两个(或以上)是有三级结构的多肽链组成的结构即不同的蛋白质的亚基不是在三级结构的基础上盘旋而形成的对大部分蛋白质来源具有三级或四级结构才具有生物活性但并不是所有的有生物活性的蛋白质具有三级(或以上)的结构。五、蛋白质的理化性质:、两性触离:兼性、同样有PI、紫外线吸收:入=nm有最大吸收值测蛋白质含量、大分子物质、沉淀和变性次级键断裂主键未断裂:蛋白质从溶液中析出来称为沉淀Pr在水中的两个稳定因素:水合膜和表面电荷。强电解质(如Nacl)可以抑制弱电触质触离也可以吸收弱电触质的水、使之沉淀即盐析六、Pr的分离和纯化、利用分子量:分子筛、离心、透析变性后:①生物学活性丧失②对蛋白酶的敏感性增加易被水解③对化学试剂反应性↑、利用电荷:电泳、层析、变性(denaturatcon)不涉及级洁构变性的pr容易沉淀沉淀的pr不一定是变性的。区别pr变性和沉淀的方法:是沉淀而不是变性①盐析法②冰工醇(丙酮)℃七、pr的功气胸、空气栓塞代谢性:电解质紊乱高血糖、低血糖高渗性非酮性昏迷血糖浓度>mmoLl高渗性利尿:水:组织内血管内排出cell脱水Ncell受提昏迷感染性:导管感染(二)肠内营养(EN)符合生理过程、促进肝、肠粘膜功能浓度:供能Kg(kcalml)输入:口、鼻饲、空肠并发症:误吸腹胀腹泻适应症:胃肠功能正常摄入不是者胃肠功能不良消化道瘘,胃肠功能正常但其它脏器不正常。Chapter外感脓毒症有全身炎症反应表现如体温呼吸、循环改变的外科感染脓毒综合征全身炎性反应综征:体温>℃或<℃心率>次分呼吸>次分PaO<mmngWBC计数:>×L或<×C或未成熟粒cell<丹毒:网状淋巴管炎(皮内)蜂窝织炎:淋巴结炎疖痈等破伤风:破伤风杆菌、外毒素、注射毒素自动免役临时治疗:被动免疫TAT临床症状:全身症状、头晕、乏力抽搐肌肉及顺序Chapter多器官功能不全综合征(mlatipleoraandysfuntionsyndromeMODS)心衰ARFARDS肺衰外周循环休克、脑、胃肠、应激性溃疡Chapter烧伤(Burn)严重性分度:轻、中重度烧伤面积估算:新九分法、手掌法烧伤深度:I°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°、Ⅲ°烧伤烧伤的病生:、渗出期(休克期)、感深期(伤后周)、修复期:I°、浅Ⅱ°自愈植皮融合修复治疗:体液疗法伤后hⅡ°、Ⅲ°需补mlkgBW晶胶=:另加基础水GDDmlChapter颈部疾病一、甲状腺的应用解剖二、甲状腺素的分泌和调节三、甲状腺腺瘤结节性甲状腺肿:多发结节小囊性变或囊内出血甲状腺制剂有一定效用手术适应症:继发甲亢恶变压迫症状四、甲状腺功能亢进(一)主要症状:(二)诊断:T、T、TSH()治疗药物、放射性碘手术,术前准备口服碘剂。硫氯嘧啶类药物、普奈洛尔(心得安)手术单:麻醉、颈丛、全麻、手术中:甲状腺外、内被膜间:甲上A紧贴甲(防喉上N)甲下A运离甲(防喉返N)切除~合并症:误咽喉二N内声低喉上N外支声嘶喉返N窒息五、甲状腺Ca乳头状腺Ca:y低恶滤泡状腺Ca:y左右中恶血行转移肺、肝骨淋巴结转移未分化Ca:y高恶髓样Ca:降钙素分泌cell→血钙↓六、慢性淋巴性甲状腺类(乔本氏病Hashimoto甲状腺炎)自身免疫病:岁诊断:抗甲状腺球Pr抗体(TG)抗甲状腺微粒体抗体(TM)治疗:除外并存恶性病变包括淋巴瘤长期服用甲状腺制剂有效。七、甲状旁腺元进反馈调节Ca↓     Ca↑甲状旁腺素(PTH升钙素)刺激↑    抑制↓抗甲状旁腺素(降钙素)抑制↓   刺激↑原发性甲旁亢:单发腺瘤旁腺Ca多发性增生临床表现:尿路结石碱性尿钙盐结石骨质疏松脱钙手术切除肿瘤增生时留Chapter乳腺疾病急性乳腺炎(一)病因:乳汁淤积吸乳细菌入侵皮损乳头凹陷(二)治疗:使用药物禁用:乳腺囊性增生病与乳Ca鉴别除外恶变雌H拮抗乳腺纤维腺瘤←y→+乳管内乳头状瘤y恶变率.乳腺Ca:局部Cooperig“酒窝征*”淋巴质堵塞:“桂皮征”淋巴引流:月国窝→锁骨下→锁骨上胸骨旁乳房间深组→肝(腹直肌鞘肝镰状韧带)血行转移肺骨肝发病:Y城市女性首位体检:诊断:钼靶、针吸、冷冻TNM分期:cmcmTTT只要有淋巴结转移即为II期类性乳Ca:先放疗再手术治疗:趋势改良根治术综合治疗保乳前哨啉巴结内分泌:ER、PR三苯氯胺年以上chapter腹外疝一、病因:腹壁强度降低腹内压上升咳嗽便秘、排尿困难三大因素腹水、妊娠等二、解剖:疝囊、颈、体,疝环、直疝三角三、类型:易复型难复型嵌顿型绞窄型滑动疝、肠壁疝、逆行性嵌顿疝Litter疝(Meckell憩室)四、鉴别:直疝、斜疝:(y以上的多产妇)五、治疗:非手术-岁以内体弱者疝带手术治疗趋势:BassiniShouldiceMcvay成形术无张力腹腔镜嵌顿疝的治疗:无绞窄-还纳防止肠道梗阻有绞窄-切除Chapter腹部损伤(abslominalinjury)锐器伤-是否穿透腹壁决定是否开腹钝器伤-首先是诊断实质性脏器空腔性脏器诊断:实验室-WBCHb淀粉EXray-气体治疗:脾一切结肠-造瘘肝-缝小肠-缝切吻胰-缝切引流Chapter肠梗阻(intestinalobstmcfion)肠内容物不能顺利通过肠道病因:(一)机械性肠梗阻:、肠腔填塞息肉肠套叠、胆石、粪块、粪石、肠本身病变肿瘤闭锁、肠外的压迫:粘连、疝、肿瘤发病机理:单纯性肠梗阻完全性肠梗阻绞窄性肠梗阻高位、中位、低位梗阻闭袢性肠梗阻诊断:()症状:腹痛腹胀呕吐停止排便排气()要求:有无梗阻?机械性或麻痹性单纯性或绞窄性高位或低位完全或不完全原因:()体征:手术麻痹、蠕动波、嵌顿疝、腹痛、压痛、肠鸣音、直肠指诊()影响学:①气液平面②环状皱襞结肠袋中心或四周()机械性或麻痹性()环状套叠、弹簧状杯状套叠()肠扭转(二)绞窄性肠梗阻持续阵发加重的腹痛腹胀不对称WBC计数↑发现血性液:呕吐物排出物或腹腔穿刺液X线不是弧立肿大的肠袢治疗:()胃肠减压静脉输液:纠正水、电解质紊乱()手术方式:粘连切除或松解梗阻肠道远端吻合肠道造瘘(三)粘连性肠梗阻:手术炎症或创伤史多为单纯性少数为狭窄性的(四)肠套叠:腹痛血便、肿块X线弹簧状、杯口状(五)肠扭转:多见于青壮年伴饱食后运动史乙状结肠扭转多见于老年多有便秘X线鸟嘴样多需手术治疗非手术疗法可试行结肠扭转肠膜A梗塞症状体征不明显但WBC↑↑蛔虫性肠梗阻:好发于儿童腹胀不明显腹肌不紧张Chapter门静脉高压症一、解剖生理:cmHo门V和腔V的交通支有支:二、病理:肝类后肝硬化脾肿大脾亢-全血(WBCPTC↓)交通支扩张-胃底下曲张V出血腹水门V高压↑淋巴生成↑、毛细血管滤过压↑低Pr白症、胶体渗透压↓醛固酮↑肝功能分级(Child分级)ABC白清(白pr)><反应最低近情况腹水无少易控多难控三、治疗:()消化道出血最常见的并发症手术治疗:分流术和断流术断流不影响入肝血流分流降低门V压Chapter肝ca(HCC及继发二种)肝区症状:AFP≥ugLBUS(B超)肝切除肝A灌注化疗-栓塞疗法Chepter胆道疾病解剖生理:胆囊三角(Calot三角)MRCP可显示整个胆道系统的影响PTC经皮肝胆道造影PTCD经皮肝胆道引流一、急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)Charcot’s三联征:上腹剧痛寒战高热黄疸Reyonld’s五联征:三联休克神经精神症状胆囊管结石压迫胆总管Mirizzi综合症↓↓胆囊炎胆管炎、黄疸←嵌入肝总管二、胆囊Ca(一)病因:、胆囊结石--并存、肿瘤样息肉-胆囊息内样病变之一()肿瘤性息内-腺瘤腺ca()非肿瘤性息肉:炎性息肉,胆固醇息肉(二)临床表现:、胆囊炎或结石样症状、影像学(三)治疗:手术切除颈后差年存活率结石息内瓷化胆囊处理三、胆管ca:肝门胆管ca:上段占中、下各占临床表现:无痛性黄疸皮肤巩膜黄染瘙痒治疗:切除:上段不易切姑息-解除梗阻Roax-en-yU形管介入支架管Chepter胰腺疾病:解剖生理:共同通道-主胰管与胆总管汇合开口于十二指肠乳头胆结石、蛔虫、乳头水肿→胰腺炎外分泌-消化E内分泌-胰岛素一、急性胰腺炎(一)梗阻-胆石共同开口饮酒抑制-胆汁,十二指肠液逆流入胰腺,胰液外溢,胰原激活(二)病理:血淀粉E:udl尿淀粉E:udl(三)表现重症胰腺炎-血性腹水休克酸中毒WBC>×C血糖↑>mmol血钙↓<mmol(四)治疗:非手术治疗-生长抑素胃肠减压禁食手术治疗-()合并感染()胆源性胰腺炎并发症:胰腺假囊肿、胰腺脓肿↓↓慢慢吸收手术二、胰腺内分泌瘤(一)胰岛素瘤:为良性whipple三联症:禁食后低血糖补充葡萄糖后缓解血糖<mm(mgdL)手术切除(二)胃素瘤卓一艾氏综合症(ZoUinger-EllisonSyndrome)顽固性腹泻与溃疡部分肿瘤可分布在胰腺外Chapter血管疾病一、血栓闭塞性脉管炎(Buergen病)(一)病因:吸烟、寒冷、性h(二)症状:患肢怕冷温度低皮苍白间隙跛行-肢体,疼痛足背胫后a搏动弱-消失踝肱指数-动脉压之比N>><缺血二、下肢静脉曲张TrendelenburgTest(大隐V瓣通畅试验):Ⅰ°:韧带,瓣膜功能Ⅱ°<°充盈,交通瓣膜功能PerthesTest(深V通畅试验)运动后浅V状况PrattTest判断交通支瓣膜功能Chepter动脉瘤腹主a瘤周围a瘤假性a瘤(夹层a瘤)Chapter上道化道出血()病因:胃十二指肠溃疡门脉高压症出血性胃炎胃癌胆道出血(二)诊断:临床辅检选择性a造影()治疗:肠胃ca病理学刘从容形态学病因和发病机制与临床联系chopter细胞、组织的适应和损伤()、适应()萎缩:实质cell体程缩小原来发育正常的cell间质cell往往增生来填补空隙分为五种。()肥大:组织器官的体积增大肥大和增生常同时存在但骨骼肌和心肌cell不能分裂。()增生:实质cell数量增多。()化生:一种成熟的cell受到激刺因素的作用转化为另一种分化成熟cell、不是直接改变成另一种而是原始干cell分化方向不同发生改变。双刃剑:某些DNA关闭某些打开既然保护又能使功能丧失。、损伤变性指cell或细胞间质损伤后固代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化cell内或肥浆内异常物质蓄积可分为①不应该出现②量过多。最本质特点、cell水肿代表cell首先发生能量障碍(NaKATP酶丧失)、脂肪变多于肝cell心肌f和肾小管上皮、代谢旺盛的器官。指甘油三酶苏丹Ⅲ泽色肝cell是脂肪代谢的部位最易发生。虎斑心心肌脂肪浸润、玻璃样变性细胞内结缔组织间血管壁蛋白质的蓄积()cell内玻璃样变:肾小管上皮Russell上体(浆C分泌的免疫球Pr)Mallory小体(酒糖性肝病)细胞骨架的Pr()结缔组织间玻璃样变胶厚f大量融合聚集。()细动脉壁玻璃样变高血压和糖尿病、淀粉样变性pr粘多糖复合物的蓄积呈色反应象淀粉。多发生在cell外的间质内电镜下细丝状见于恶性肿瘤。、粘液样变性间质内蛋白质和粘多糖的蓄积。粘液样水肿、病理性色素沉着()含铁血黄素:RBC破坏铁蛋白微粒意味着陈旧性出血()脂褐色素:自噬溶酶体的残体本质为脂质。意味着流器管的衰老和萎缩。但正常情况下:睾丸间质cell神经节cell附睾管上皮cell也存在。()黑色素、病理性钙化:固体性钙盐沉积HE色呈蓝色转移性钙化容易坏死的地方都容易发生钙化营养不良性钙化三坏死经典的核缩、核碎、核溶核的改变早于浆的改变核的抗溶能力远于浆的改变。需要一定的时间才能看到。核的抗溶解性远小于Pr、凝固性坏死坏死Pr凝固其轮廓残影响仍在好发于心肌、肝、肾、脾。、液化性坏死酶特别多脑、脊髓、脂肪含量多的地方胰酶天平偏向哪一端决室坏死类型。干酪样坏死是彻底的凝固性坏死结核病的特征病变。坏疽:HSFe硫化亚铁故呈黑色坏死后继发感染。()干性()湿性()气性、纤维素样坏死:发生于结缔组织和血管壁的变态反应性结缔组织HE染色鲜红自身免疫反应的Ab导致的众多物质的沉积。是坏死而不是变性。结局:经典的重点。、凋亡单个cell或小团cell的死亡无声无息的过程cell膜不破裂(apoptosis)不发生炎症反应与基因调节有关程序性细胞死亡既可以是生理性的也可以是病理性的坏死则是病理性的。如胚胎发育旧的去掉新的长出具有非常重要的意义如没有则凋亡则胚胎残片“凋亡小体”。Chaptet损伤的终复()一、再生不稳定cell内外体表cell淋巴造血cell,间皮cell(胸膜腔、腹膜腔、心包腔)稳定cell生理下处在Go期受刺激后增殖如肝cell。永久性cell神经、骨骼肌、心肌cell神经cell是指神经之而不是指神经纤维因为后者是可以增生的。、肉芽组织新生毛细血管增生的成纤维及炎性cell。“盘龙柱”“核心成分”柱子代表:毛细血管龙:成纤维c。作用和结局瘢痕的双面作用、二期愈合chapter局部血液循环不障碍()血液量多→瘀血少→缺血→梗死血液质→血栓→栓塞位置:出血一、充血:①瘀血性水肿②瘀血性出血③瘀血性硬化肺瘀血:左心衰、心衰cell的成因能否倒推肝瘀血:右心衰引起榔榔肝、出血、血栓的形成:活体心脏和血管内血液成分形成固定血块的过程血栓形成的条件和机制:(经济舱综合证)肺栓塞后过敏性休克,心衰猝死血管内皮的损伤血液粘稠血液状态改变导致血液凝固性增加、白色血栓:主要见于心瓣膜主要由血小板构成见于风心病混合血栓、红色血栓、透明见于DIC主要成分纤维pr多死于制止的大出血。微循环障碍。、血栓的结局。、栓塞:栓子运行途径(图)(一)、肺a栓塞:后果取决于栓子的大小数量和心肺功能的状况。肺梗死是发生在瘀血基础上支气管Ca废用)故肺梗死常为出血性梗死。(二)体循环栓塞(三)气体栓塞:和心衰一样气体通过体积改变使血液不能流动。(四)羊水栓塞:引起母体过敏性休克并不是羊栓子阻塞了血管(五)脂肪栓塞:(六)梗死:()贫血性梗死:()出血性梗死:大脑都可有大部分为贫血性硬死也可功出血性梗死。Chapter炎症()本质是防御反应具有血管系统的活体组织对损伤因子发生的防御反应为炎症炎症充分动员了全身的血液循环。局部临床特点:红、肿、热、痛和功能障碍。炎症的双向作用:炎症是否过激。、基本病理、变质:变化和坏死、最特征性的改变渗出:渗出液和漏水液不同渗水过程要涉及因子很多。主要炎症介质的作用P发热:细胞因子(ⅠLⅠL和TNF)PG疼痛,PGE,缓激肽、增生:实质和间质cell二、经过和结局:急性、慢性失症持续时间、哪种病变为主。哪种浸润cell为主。结局可为痊愈迁延为慢性炎症扩散。血行蔓延()菌血症入血后进入靶器官量少不繁殖不产生毒素。()毒血症释放毒素入血()败血症细菌和毒素二次入血大肆繁殖,危急可以毙命。()脓毒败血症化脓菌引起的多发性细菌栓塞性脓肿。、织学类型()炎质性点:参见病毒性肝炎。()渗血性点、浆液性炎症:通常轻微卡他(catarrh)浆液性卡他性类:粘膜表面的浆液炎症。、纤维素性炎:易导致吸收不良必需大量中性粒coll和分解酶否则粘连、机化、血管壁损伤严重、通透性增加好发部粘膜(菌痢)浆膜(纤维性心包炎)肺组织(大叶性肺炎)、白喉假膜的意义固膜和浮膜回吸收需要中性粒coll。、化脓性炎:嗜中性粒cell渗水为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成中性粒cell攻击导致的坏死。表面化脓积脓蜂窝织炎来自疏松结缔组织弥及弥漫性化脓性炎脓肿和蜂窝织类对比疖、痛的概念。、出血性类:都不是孤立的和其它类症合并血管损伤很严重。、慢性增生性炎()非特异性增生性炎:单核巨噬系统的激活。()肉芽肿性炎:以肉芽肿形成为特点、肉芽肿由巨噬cell及演化cell呈局限性浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶。(有吸引的成分有多有少如早晨的早餐摊点旁边车水龙)a、结核肉芽肿b伤寒肉芽肿c风湿肉芽肿d异物肉芽肿有吸引肉芽肿的物质如细菌或坏死。②形成境界比较清楚的结缔状病灶没有扎堆故呈结节状。结核肉芽肿:吞噬c演化为类上皮细胞和朗汉氏细胞。风湿肉芽肿:吞噬c演化为阿绍夫细胞异物肉芽肿:吞噬c演化为异物cell伤寒肉芽肿:吞噬c伤寒细胞(可查到伤寨杆菌)类上皮cell吞噬功能减弱而分泌功能增加。Chapter肿瘤()肿瘤(tumor,neoplasm)、概念:是在各种致瘤因素的作用下局部组织的细胞在基因水平上失去其对生长的正常调控导致克隆性异常增生而形成的新生物(neoplasm)异常增生:对机体无任何意义分化不成熟不可逆的生长。单克隆性的排它性的。、肿瘤的异型性、肿瘤cell的病理核分裂相不对称性多极性顿挫性(流产性)间变(anaplosa恶性肿瘤cell缺少分化异型性显著如胰的大细胞肿瘤cell多型性。、组织结构的异型性、排列紊乱。、生长与扩散、肿瘤cell倍增时间反而比正常细胞时间更长、生长分数(growthfration)肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞的比例Gf约为。、生成与丢失:营养供应不足坏死脱落以及抗肿瘤反应。肿瘤的生长速度取决于生长分数和肿瘤细胞生长和丢失的比例而与倍增时间无关。、肿瘤的演进(progresseon)和异质化(heterogeneity)、肿瘤的生长方式:、肿瘤的扩散()直接蔓延()转移:血道转移最常见于肺其次是肝种植转移在卵巢可形成krukenberg瘤、小脑髓母cell瘤通csf。、肿瘤的分级和分期:膀胱移形Ca的分级分期为综合评价。恶病质(cachexia)副肿瘤综合症(pananeoplalusynclrome)参观类Ca综合征(产生HT)良恶性肿瘤的区别五、鳞ca的角化珠粘液ca的印戒collca前病变:有种可以发生××癌。非典型性增生(上皮内瘤变)neoplasia(是一个过程基因突变的累加)如鳞状上皮下的基底膜(分子筛)鳞状不典型增生未通过。在此阶断治疗预防的工作分为轻、中、重三级(~、~)原位Ca(=l与重度非典型增生很难区别)未通过基底膜Ca与肉瘤的区别Codman三角神经外胚叶源性肿瘤:视网膜母cell瘤(<YRb基因突变畸胎瘤:最常见于卵巢睾丸、多胚层。癌内瘤:跨胚层发育恶性。Chapter心血管系统疾病AS累及大a口径不一脂类代谢障碍血管壁增厚是偏心性的。HP累及细a口径细,血浆pr沉积,血管壁是均匀的。HP为AS的好发因素之一。、动脉粥样硬化(AS)(一)分期:()脂纹期的内皮细胞下有大量泡沫细胞聚休肉眼改变:宽约mm长达cm的条纺平坦或降起出现很早是可逆的。()纤维斑块期:SMC可转化为吞噬cell变成泡沫cell(化生)纤维帽SMC的两个来源:()粥样斑块期:出现了坏死()复合性病变期:动脉瘤及室壁瘤意义相似动脉壁萎缩和弹性下降在压力作用下a管壁局限性扩张。()主要a病变:、主a粥样硬化:多见于主a后壁及基分支开口处(血流冲击的地方)、颈动脉及脑aASWillis环:结构特点、肾aAS:AS性固缩肾(参见HP颗粒固缩肾)、四肢aAS:间歇性跛行、肠系膜aAS:老年人突发腹痛、可引起肠梗死、冠状aAS:(一)四级划分标准检出率排序(二)冠状a粥样硬化性心脏病(CHD)、心绞痛:暂时性、一过性的、心肌梗死、分为心内膜下(先发生)和区域性梗死病理变化的时间d出现肉芽组织W开始机化合并症:乳头肌功能失调、原发性高血压(Primarghgpertendon)、定义、病理变化:动脉系统病变期:细a硬化中肾的入球中a和视网膜a具有诊断意义。()心脏的向离心性肥大①原发性的②继发性的()肾原发性颗粒性固缩肾:见于HP和慢性肾小球肾点(肾小球均匀萎缩)像烧饼上的芝麻粒累及血管的口径不同①②鉴别靠病史肉眼,镜下很相似③AS型固缩肾:像月球的环形山大凹大凸④慢性肾盂肾点型:萎缩但不规则不对称()脑高血压脑病、脑软化、脑出血(HP最严重且往往是致命性的并发病)()视网膜:视网膜中央a、大脑a的分支中静②血压升高快、显著、舒张压可>mmrg③进展迅速急进型高血压:④累及顺序肾、脑心、主要累及肾小球入球中a硬化参见纤维素样坏死⑤自身免疗病、发病年龄轻⑥常死于肾衰。、风湿病:与咽部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性点性疾病①但本质是免疫病不是感染②主要侵及结缔组织③以形成风湿小体为基本病理特征它是一个全身性疾病()基本病理变化:个问题()各个器官改变:、风湿性内膜炎:心瓣膜是心内膜的返折疣状心内膜炎:自身免役病继发白色血栓赘生物最小,无细菌(参见白色血栓)急性感染性心内膜炎:感染疾病前者作基础细菌和坏死,赘生物居中、有少量细菌,位于中央急性感染性心内膜炎:感染疾病,纯粹感染,细菌和坏死,赘生物最大,有大量全有细菌、风湿性心肌炎:、风湿性心包炎:绒毛心最终结局是缩窄性心包炎、风湿性关节炎大关节游走性渗出为浆液性的好发于儿童类湿性关节炎:指关节等小关节、固定、愈来愈重、纤维素性渗出好发中青年女性、风湿性脑病:小舞蹈病、心瓣膜病:心瓣膜保证了心脏的休息除二点瓣狭窄外其余皆导致心衰而二尖狭左心室基本不变甚至轻度萎缩原因:血流动力学上看炎症和感染的关系引发炎症可以有很多因素除感染()外冻伤、烫伤、放射线溶血素“O”的意义:肉芽肿性炎:什么吸引、吸引谁过来、演化成什么cell这个cell的形态特点。赘生物血栓机化不会脱落赘生物血栓渐修复可能会脱落但脱落的栓子不含细菌、不会引起的脓毒败血症走向炎症方向、容易脱落易引发脓毒血症可引起猝死自身免疫性病自身免疫性皮肤结节、心肌炎病毒性心肌炎haptr呼吸系统疾病()三步曲:慢支→肺气肿→肺心病、慢支:定义、可发生鳞状上皮化生、肺气肿:定义肺脏疾病的常常并发症尤以慢支为多见,分型不必掌握,并发症桶状胸最终结局。、支扩:是一种慢性化脓性疾症表现为慢性咳嗽大量脓反复略向病因和发病机制:①呼吸道反复感染②肺囊性f化(白种人多见)病理变化临床联系可有杵状指最终结局是肺心症肝a高压、肺炎:()大叶性肺炎:肺炎双球菌引起多以青年发病(四期意义淡化)注意:灰色肝样变期的缺O反而改善并发症:肉质变感染性休克()小叶性肺炎:发生于老弱病残化脓菌引起致病弱菌群引起军团菌肺炎病理变化:病变特征是在肺组织内散布一些细支气管为中心的化脓性炎症病灶好发部位。发热、咳嗽和粘液脓性痰()病毒性肺炎:间质性肺炎间质内血管充血水肿及L、M浸润肺泡腔通常无渗水物或反有少量浆病SARS除外渗水严重透明膜形成。同病不同症同症不同病症同病不同病同症不同。()支原体肺炎:间质性、儿童青少年多见剧烈咳痰、咳嗽预后良好红霉素好转。()硅沉着症:硅类颗粒大小与致病性关系基本病变是硅结节和弥漫性纤维化。分期。并发症:()肺结核()肺感染()慢性肺源性心脏病六慢性肺源性心脏病。()病因:肺疾病()病理:球形心()临床病理:呼吸窘迫综合征(ARDS)了解一下大纲不要求。、肺Ca(支气管Ca)树叶:支细与气管肺泡Ca、树干树枝气管支气管()病理鳞Ca与腺Ca均起源于支气管大cellCa:鳞Ca腺Ca间变小cellCa:神经内分泌Ca中央型、周围型、弥漫型。早期肺Ca瘢痕Ca(了解)鳞Ca腺Ca小cellCa:分化最低最恶化疗最敏感、燕麦cellCa胚胎时期神经管发育假菌形团结构大cellCa易转移肺N内分泌Ca分为大类()临床病理:Horner综合征炎癌综合症:HTChopter消化系统疾病()Pu和肝炎→肝硬化→肝Ca三步曲、慢性胃炎:慢性萎缩性胃炎:A、B型区别肠上皮化生二、消化性溃疡十二指肠球U:胃U=:复合性溃疡GU多于胃小弯侧愈近幽门愈多愈易受损伤。分属无太多意义成分要记忆:坏死肉芽瘢痕增生小a壁增殖性内膜炎的两层意义:积极、消极粘膜层、肌层融合(慢性长期的症变)参见永久性cell:溃疡底部的N节cell和Nf结局和合并症细看病因和发病机制:HP感染、O型血比例更高llingerEuison综合征、阑尾炎、阑尾系膜V的血栓性V炎:可以引发肝脓肿四、消化道肿瘤胃Ca最恶其次食管Ca大肠Ca()食道Ca:中>下>上段鳞Ca最多是还有腺CaBarrett食管也是Ca前病变,早期食道Ca。()胃Ca高恶的好发于胃窦部小弯侧。早期胃Ca:革囊胃:良、恶性溃疡的肉眼鉴别:淋巴道转移:常发生Ca变:与HP感染有关的疾病胃炎、胃溃疡胃Ca胃的淋巴瘤()大肠Ca:发病率升高富人的病排便次数减少而肠道细菌增多病理:好发于直肠多发性息肉癌变常有家族遗传倾向。预后及分期:肝胆疾病:、病毒性肝炎(Vivalhepafitis)(一)病因和发病机制病毒的性质传播途径转慢型及Ca变概率。(二)基本病理变化:变性坏死的方式:胞浆疏松化和气球样变性溶解性坏死嗜酸性坏死(亡之)嗜酸性小体:死亡的范围:点状坏死(最小)网状支架还在肝小叶结构还在。碎片状坏死肝cell界板坏死轮廓破坏肝小叶破坏桥接坏死带状融合性坏死肝小叶破坏大面积坏死碎片状坏死,桥接坏死易引发肝硬化(三)临床类型:毛玻璃样肝cell肝肾综合征恶急性重型肝炎:大片的肝C坏死又有肝C结节状再生、肝硬化:()三种基本病变导致()两种结构被改建()出现()两大类临床综合征。()肝cell弥温性变性坏死纤维组织增生和肝cell结节状再生反复交错运行。()肝小叶结构血液循环途径也被改建。()门脉高压和肝功能障碍。门脉高压坏死后肝硬化三、肝ca肝cell或肝内胆管上皮cellCa早期肝Ca中晚期三型(肉眼)蔓延和转移(肝内)Ca可引发很有特点门脉高压、病因chapter淋巴造血系统疾病()考精典的意义淋巴造血系统疾病:淋巴瘤白血病原发部位淋巴器官、淋巴结骨髓影响晚期相互转化晚期可转化为白血病晚期可出现淋巴瘤诊断病理骨穿外周血一、淋巴瘤分为:霍奇全淋巴瘤和非霍奇全淋巴瘤儿童、年轻人好发恶性淋巴瘤可看成是被阻断在Bcell和Tcell某一阶分化阶段淋巴cell的单克隆增生所致恶性()来源于Bcell发病与病毒的感染有关几个病毒()HodgKinslymphomoHL(特殊的花生豆其它什么豆都有)三大特点:占恶性淋巴瘤以颈部淋巴结和说、锁骨上L结最常见RScell镜影cell四个组织学分型:①年龄②组织学特点③特异的肿瘤cell④预后⑤四种细胞相互之间有转归(代表越来越差)()NHL种B种T(就一把差不多的重复)举例:、滤泡型淋巴瘤:常见明显的结节状生长方式低度恶性bcl蛋白的表达t(,)染色体易位可转化为弥漫性大细胞性Bcell淋巴瘤、弥漫大B:大的垃圾筐不易分的归入老龄为主Bcl,bclt(,)移位化疗敏感可以治愈、Burkitt淋巴瘤三大类型与EB病毒潜伏感染有密切关系病理:满天星、t(:)t(:)或(:)、号染色体易位病因学意义:好发于儿童和青年男多于女、非特异性周围T欧美少见、东亚常见、临床进展快、高恶、NKT(中国的两广、台、港)和EB病毒密切相关“中国特色”二、白血病:粒:cell内瘤绿色瘤:与急性粒性le的关系急性淋巴瘤cell白血病(All)和r淋巴瘤重叠ph’染色体(费城染色体)临床广泛应用类白血病反应chapter内分泌系统疾病()一、肾小球肾类(GN)青少年预后不好()免疫病理()基本病理变化()临床表现:综合征(syndrome)()病理类型:P表、急性弥漫增生性肾炎:临床骨常是多发于儿童、预后良好与A乙有关“大红肾”、快速进展性:病变迅速严重预后差新月体GoodPastuxessyndm新月体:细胞→纤维细胞性→纤维化肾小球硬化、膜性肾病:成人肾病综合症多见、微小病变性肾小球肾炎:病变微小只有电镜看到临床不轻微脂性肾病儿童病综合征(病变轻微但临床表现不轻)、慢性肾小球肾炎:见于成年人颗粒型固缩肾、肾盂肾炎感染性疾病女性多逆行性首先累及肾盂粘膜,抗菌治疗预后较好。慢性肾盂肾关:图P三、(一)肾细胞Ca(肾Ca)肾小管发生的分类:①最常见:透明cellCa②特异的染色体改变丢失三体③最恶:透明cellCa由眼“红、黄、灰、白”色彩班斓症状:无痛性血尿转移最易发生于肺、骨(尤为脊柱)高度易轻移(二)肾母细胞瘤wilms瘤WI基因丢失、突变岁小儿镜下有原始的肾小球管结构预后好(三)膀胱移行cellCa与苯,吸烟,病毒感染有关好发部位:膀胱侧壁和三角区泌尿系统最常见的肿瘤分级:与预后密切相关无痛血尿预后与组织分级和浸润深度。Chapten乳腺Ca甲状腺Ca一、粉刺Ca浸润性导管Ca:最常见髓样Ca:预后最好浸润性小叶Ca:可累及对侧乳腺。转移途径:直接浸润淋巴道和血行。雌孕h受体:三氢氯胺治疗有意义()预后好竞争雌hR二、甲状腺Ca:女性最常见大部分低恶(一)乳头状Ca最常见青少年女性生长缓慢转移局部淋巴道砂粒体毛玻璃状核(二)滤泡性Ca:以上女性早期血道转移恶性度>乳头状Ca(三)髓样Ca:滤泡旁cell(即Ccell)发生分泌降钙素(四)未分化Ca:老年人、高恶发病少预后最差。ChapleNS疾病一、流脑:病原传播途径累及部位脑膜内眼球网膜下腔灰黄色物(脓性)镜下嗜中性渗出结局并发症:强、奥弗综合征:暴发性脑膜炎呼吸N麻痹二、乙脑:病理变化条累及灰质临床:嗜唾、昏迷、最早和最主要的症状原因是N元广泛受累。Chapter传染病、寄生虫()一、结核病(一)病因及发病机制结核结节(二)基本病理(三)原发性肺结核:哑铃状:一端肺的原发灶、中间、淋巴管另一端为肺淋巴结。继发性慢纤洞:重要传染原可引起喉、肠TB可引起肺源性心脏病。广酪性肺炎:变态反应很强短期坏死(免疫cell)危重(肺a高压)结核球:来源有个有恶化可能X线片与肺Ca鉴别原发与继发TB对比表P急性粟粒型T(四)肺外TB、肠TB:多发于回盲部(淋巴组织丰富)易造成肠狭窄原因、核性腹膜炎:腹腔脏器管粘连青少年多见。、结脑:脑底部最明显多见于小儿。、肾结核:血道播散及时切除否则逆流感染对侧。、生殖S:多发于输卵管(腹膜腔)附睾、骨关节TB:儿童及青少年骨TB多侵犯脊椎骨指骨及长骨骨髓(胫骨上、下端)“冷脓肿”局部无红肿热痛、淋巴节TB儿童、青少年多见二、伤寒:急性增生性炎性以巨吞噬cell增生为特征回肠末湍淋巴组织病变最突出持续之高热相对脉缓,脾大N和E降低肥达氏反应传播病理个期(四期)溃疡期可以穿孔严禁进食并发症病理(肠道病变)、菌痢:结肠、大量纤维素渗出G假膜、溃疡多表浅慢性菌痢中毒性菌痢:可以致死(中毒性体克)腹泻似感冒四、梅毒:梅毒螺旋体、性传播基本疡变:闭塞性a内膜炎和小血管周围炎、浆cell恒定出现树胶样种分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期可以使主a瓣关闭不全主A瘤马鞍鼻先天性梅素五AIDS:HIV为逆转录病毒、功能CDTcell(Ts细胞)引起机会感染、恶性肿瘤传播途径:种、HIV很脆弱可为一般的消毒和清洁剂灭活正常防护临床分三期病理变化:免疗学损伤,感染,肿瘤Kaposi肉瘤六、阿米巴病生活史、病理特点,与菌痢鉴别肠外阿米巴:阿米巴肝脓胖七、血吸生病:钉螺为宿主、传播病因和发病机制:虫卵导致肝脏的病变:可引起肝硬化、(虫卵导致)内科学心血管系统Chapter高血压(hgpertension)一、血压水平的定义和分类二、病因:、不可改变因素:遗传和年龄、不健康的生活方式肥胖②吸烟③喝酒④高盐饮食三、发病机制、血压的调节、肾素一血管系紧张素系统与高血压、中枢N和交感NS与高血压、胰岛素抵抗与高血压、血管内皮异常与高血压各种血管活性物质在①血液循环②心血管功能的调节中极为重要舒张物质:前列环素、内皮舒张因子收缩物质:内皮素、血管收缩因子(EDCF)血管紧张素Ⅱ正常情况下舒张因子和收缩因子保持平衡SMC对这种物质的反应是对称的高血压时①上述因子变化②Sme反应变化四、病理、早期变性、缺O、管腔变窄、血管缺血、血管硬化或多或少可有可无不固定五、临床表现:①高血压本身的症状②继发性HP各后发疾病症状③靶器官提害和心血管疾病症状:④心血管危险因素簇的症状、高血压脂糖吸烟、年龄、遗传⑤其它疾病的症状强调如何分析这些症状体检:强调血压测量大内科查体强调眼底检查:眼底分级、视网膜中aⅠ级、变细Ⅱ级狭窄Ⅲ高血和渗出Ⅳ级:视N乳头水肿室检:血、血生化、ECG动太血压监测:①两个高峰两个低谷②hBP正常值<mmH③夜间血压下降率>构形血压④临床意义:早期发现、指导治疗、有无靶器官提害高血压诊断具体内容:①确定HP②查找引起原因③查找心血管危险因素HP对人类的危害:左心室肥厚、蛋白尿和或血浆肌酐浓度轻度升高(mmolL)对靶器官损害:超声或X线证实有a粥样斑块视网膜普遍或灶性a狭窄血管紧张素作用收缩血管维持交感N的兴奋性刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮心血管疾病心脏的收缩和血管对血液的阻力,血液对血管壁的压力称为血压形成因素:心脏的泵血,大a的弹性回缩动力,阻力外周血管的阻力,血液的粘绸度阻力:外固血管的阻力血液的粘绸度脑,肾脏、视网膜中aHP与靶器官提害的关系危险程度的分层:其它危险因素和病史级级级Ⅰ无其他危险因素低危中危高危Ⅱ个危险因素中危中危极高危Ⅲ≥个危险因素或靶器官提害糖尿病高危高危极高危Ⅳ心血管疾病极高危极高危极高危发生心血管病绝对危险降压治疗绝对效益减少mmHg减少mmHg低危<<<中危高危极高危>>>六、高血压的理想治疗:<<到位危险度越高的病人越需要治疗血压控制的越多、各种病人受益越多抗血压药物介绍()利尿降压机制:、使细胞外液容量降低,心排少量降低、扩血管作用适应症:老年人收缩期HP、。级HP,顽固性HP三种降压药(包括利尿剂)经系统正规治疗无效,伴心衰的HP不良反应:痛风,血糖血脂代谢紊乱,低血钾等,强调剂量关系(剂量越大,副作用越小)()βR(一)(机制不完全明了)机制:与CO下降,抑制肾素释放、降低交感N活性、降低血压有关适应症:用于级HP尤其是HR快的舒张压高的、伴有冠心病的HP、不良反应:加重心血管痉挛、引起SSS、不宜与异搏定合用不能与纤拉帕米合用:严重心衰著者慎用、冠心病者不能突然停药()Ca通道阻滞剂、扩张入球a原尿生成增加机制:阻制ca入胞控制血管平滑肌收缩、血管舒张、心收缩力适应症:老年人收缩期HP伴有冠心病,心衰和脑血管病、肾功能不全的HP不良反应:反射性交感N兴奋、心跳快、水肿、短效二氢吡啶类升高心脏血管二氢吡啶类(…地平)√√√√地尔硫卓类√√√√维拉帕米类√√√√肾素血管紧张素转换酶抑制剂(扩张出球中a)机制:使血管紧张素生成减少使缓激肽降解减少血管扩张适应症:各种和度的HP尤其是伴有靶器官提伤的HP和糖尿病HP不良反应:肾狭窄、高K妊娠、肾功不好的慎用引起干咳()血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)机制:阻滞受体针对局部的血管紧张素适应症:同ACEI:PR不能与维拉帕米联用不良反应:同上咳嗽少()αR(一)目前不用于一线药物机制:阻滞血管的R血管扩张RP用药原则:①小剂量品种②按血压波动规律服药③合理配伍④坚持健康生活方式⑤不能突然停药⑥因人而异选药心脏大动脉血液对外周阻力ARB√√√√√√利尿剂√√√βR(一)√√√XXCCB√√√√√√ACEI√√√√√√aR(一)√√√有作用X有相反作用七、()老年人HP治疗:()收缩期HP:()顽固性HP:()高血压急诊(IH内降BP)次急诊(h)硝普全内:分解出NO直接扩张a和V降低心脏前后负荷①小剂量开始②动态BPA:aR和βRNA:aR异内肾上腺素:βR硝酸甘油()HP危象的治疗(一)机制:交感N活性亢进儿茶酚胺过多SBP≥mmHgDBP≥mmHg表现:头痛,烦燥、心悸、多汗、恶心、呕吐扩张药:硝普钠、硝酸甘油()高血压脑病:脑水肿的症状治疗:降低颅内压禁用利尿剂机制:BP↑→脑血管的自身调节↓→脑灌注过多→脑水肿Chapter冠心病供血耗氧一、心绞痛()发病机制:心肌耗氧量决定因素心肌张力心肌收缩强度HR前后负荷心肌cell摄取血液氧合量的其它部分故心肌耗量增加功能靠增加冠状a血流提供剧烈活动时冠脉适应扩张血流倍缺氧冠脉扩张血流量增加倍()分型:、劳累型心绞痛:需O量↑()稳定劳累型:个月稳定()初发型:初发在个月以内()恶化型:稳定型在个月内恶化、自发型心绞痛:冠状a储备量减少有关包抱卧位型、变异、急性冠状a功能不全、梗死后心绞痛、混合型心绞痛(三)临床特点:心绞痛急性心梗心脏神经症其他范围心前区、手掌大小性质压迫、发闷、紧缩重濒死感诱围当时疲劳后出现持续min>半个小时短暂或持久治疗min内缓解体征:心率快、BP高心音必变杂音(四)室检、冠造的适应症和诊断标准(>)、ECG强调平板运动的阳性标准:ST段水平型或下斜型压低≥mv持续’以上、运动实龄的适应症和禁忌症、放射核素检查、冠状a造影:治疗和诊断(主要是治疗)静态供血动态供血正常有有缺血有无梗死无无(五)治疗、发作性的治疗:休息、缓解药治疗:硝酸酯类、βRCCBA、减少心肌耗量B、增加冠状a血统C、以上都是D、以上都不是、介入治疗原则不稳定心绞痛治疗:稳定斑块A(阿斯西林)ACEIβR用、控制BP、禁盐胆固醇应用、糖尿病的控制、运动、抗凝治疗二、心肌梗塞、冠状a完全闭塞CO↓→冠状a灌流量锐减()病因:心肌耗量剧增→冠脉供血不足()冠脉病变与临床的关系前降支引起二尖瓣前乳头肌梗死右冠状a引起右室梗死、累及窦房结和房室结左主干引起左心室广泛梗死(三)临床表现:三大并发症:心律失常(H内最常见、R在T上常为室颤前兆)、低血压和体克、心力衰竭:主要左心衰代偿CI>Ⅰ型心功能Ⅱ型(利尿降低脉水肿)失代偿CI<Ⅲ型(补液强心起搏)Ⅳ型(按心源性休克)PWP<mmrhoPWP>mmhroⅠ级:心功能代偿Ⅱ级:肺水肿<半个肺Ⅲ级:肺水肿>半个肿Ⅳ级:心源性休克、心衰(四)室栓:心肌酶肌酸激E:(同IE)h起病h升高h达高峰h疾复正常天门冬氨基转移酶h升高h高峰日正常乳酸脱氢E:h升高月高峰持续周正常CKMBLDH特异最高血和尿肌红蛋白增高高峰较血清心肌E出现早而恢复则较慢血清肌凝PR轻链或重链增高肌钙prI和T(五)治疗:、一般治疗:吸卧床休息、缓解疼痛:、再灌注心肌:溶栓疗法PTCA、心律失常治疗:一发现室性早搏或室速立即用利多卡因室颤时非同步电除颤Ⅱ或Ⅲ度房室阴滞伴血流异常者临时起博缓慢心律失常用阿托品、控制休克补充血溶量:右衰:血液、左心衰、利尿、心衰治疗:血流动力学分型练习:关于AMI①卧床休息周②ECG、BP和呼吸监测天防止血栓形成在发病后h进行④h内静脉液L本次讲义中有很多公式和符号非常烦琐和复杂我站同意做在一起提供给考研朋友可逆抑制最重要又分为、竞争性抑制:抑制剂与底物共同竞争酶的活性中心此时常有相似结构此时Km值增大。Vmax可以不变。IESESEP、非竞争性抑制:抑制剂与酶的活性中心以外的部分结合从而抑制酶的活性Km值不变(有增大、有减小)Vmax减少。IESESIEP、反竞争性抑制:抑制剂与中间物(ES)结合Km值下降Vmax下降ESESIEP常考点:①只有PH、T才有最适条件影响酶促反应②常考抑制剂在不同类型中Km、Vmax的变化、甘油磷酸甘油磷酶二羟丙酮糖异生分解G糖酵解有氧氧化供能、脂肪酶的分解代谢:脂肪酸的β氧化在线粒体进行()脂肪酶活化脂酶CoA生成在胞质进行()进入线粒体必需经肉毒碱运输肉毒脂酶CoA转移酶帮助()β氧化、经脱氢、加水、再脱氢、硫解步每次脱个乙酰CoA(Zn的脂酶)每次生成(n)ATP最后生成乙酰CoA(偶数碳)丙酰CoA(奇数碳)。、意义:不是主要提供能量的方式缺少能量时肝脏将之分解为酮体→水分子物质→大脑→供大脑ATP从而利用能量。()酮体合成的原料乙酰CoA()酮体包括:乙酰乙酸、丙酮、β羟丁酸()酮体合成部位:肝脏()和胆固醇生成的共同中间产物:HMGCoA(羟甲基戊二酸单酰CoA)(糖尿病人丙酮生成是一种生理反应为大脑供能)。()肝脏可以合成酮体但肝脏不能氧化酮体分解是经血流运输到肝外组织供机体利用不能分解是因为缺乏分解酮体的酶。(二)酯肪的合成()原料:乙酰CoA()部位:胞液()为耗能反应(往往合成都是耗能的)()由NADPHH提供H还原脂肪酸(凡是脂肪合成活跃磷酸戊糖也活跃)()首先合成碳软脂酸经微粒体改造加长或剪接碳链。必需脂肪酸:自身不能合成必需由食物供给:亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸。(三)糖脂肪较高()糖转化为脂肪脂肪酸合成的原料:G→乙酰CoA可以由G→丙酮酸→乙酰CoA脂肪酸合成分解磷酸ATP提供能量磷酸戊糖途径NADPHH提供氢磷酸二羟途径磷酸二羟丙酮→甘油()脂肪变糖:一要看碳原子数目甘油三酯减肥效果不明显:①甘油为分子②脂肪酸分子还要看是奇数还是偶数故比较慢。*三大物质的相互转变常为考试重点。专业课考大题以分解代谢为主导。呼吸链:组成能量加工场传递:β羟丁酸→NADH→→CoQ(琥珀酸→FADH)→Cytb→G→C→aa→O、氧化磷酸化的调节①ADPATP下降时ATP多氧化磷酸化减弱②激素:甲状腺素→NaK泵活性↑→ATP↑分解→ADP→ADPATP↑→氯化磷酸化↑→ATP合成↑使机体基础代谢率↑(甲亢)③抑制剂:抑制电子传递不能形成电势能。如:CO、CN与细胞色素氧化酶aa结合抑制电子传递。如解耦联剂二硝基茶酚(减肥)。例:丙aa(生糖aa)↓↓糖异生合成脂肪酸↓(极度饥饿时才分解pr首先要生糖维持G生命供能然后才合成酯肪酸去生成酮体)生酮aa:亮aa、赖aa生糖亦生酮aa:异亮、苯丙、酪、苏、色谷aaα酮戊二酸→草酰乙酸↓天冬aa草酰乙酸G③可以氧化分解供能可能提供ATP肾小管上皮细胞:谷氨酰胺酶(肝硬化的高血氨病人洗肠时用酸性物质)↓谷氨酰胺→谷aaNHPH低NHH→NH(解毒物质亦是运输和储存物质)PH高NH入血成为血氨半胱氨酸:SH(Cys)SH(Cys)SO(Cys)SO(Cys)胱氨酸是存在于蛋白质中的aa同样例子羟脯aa(无游离的但存在于pr中合成后形成)肝脏疾病时NH入脑NHα酮戊二酸→谷aaNH→谷氨酰胺使α酮戊二酸减少导致三羧酸循环障碍能量生成↓引起肝昏迷。二、个别aa代谢(一)脱羧作用:抑制呕吐→谷aaγ氨基丁酸(抑制性N递质)色aa羟色胺(收缩毛细血管)组aa组胺(肥大C合成、扩毛细血管刺激胃的分泌)鸟aa多胺(对C生长增殖有调节作用)苯丙氨酸嘌呤核苷酸嘧啶核苷酸核苷酸生理学大失血→输出量↓→冠状血流↓→心肌供血↓→心肌收缩力↓()内源性凝血的正反馈Ⅻ→Ⅻa→前激肽释放酶裂解↓↑激肽释放酶()外源性凝血的正反馈TFⅦa→TFⅦa(复合物)→Ⅶ()凝血酶生成的正反馈凝血酶→血小板活化→提供有效膜表面(磷脂膜)→生成更多的凝血酶(二)心输出量、每搏输出量:一侧心室一次心搏(ml心室)、每分输出量:(每搏输出量×HR)t分锻炼消化食物、怀孕会使增加。、心指数CI=正常值:~Lm儿童:Lm老人:Lm、射血分数(每搏输出量舒张末期容积EF)正常值~。、影响心输出量的因素:()前负荷(初长)心室舒张末期容积(异长自身调节)Starling机制:心肌的收缩能力与心肌的初长度(心室舒张末期容积)成正比每搏输出量与初长度成正比。(有限度)(三)心肌电活动、心室肌细胞的膜电位静息电位:v、K平衡电位动作电位:期:快速除极ms超射:mvNa快速内流(再生状态存在正反馈)期:快速复极初期msK外流期:平台期~ms∵Ca、Na内流(除极)K外流(复极)期:快速复极末期~ms①NaCa交换②肌质网上的Ca泵③细胞膜上Ca泵。、PurkinjeCell’sA·P①A·P与心室肌细胞相似②特点:期自动降极因为:、窦房结细胞的A·P特点:期:Ca缓慢内流期复极期期为K外流超过Ca内流期自动除极K外流逐渐减少Na、Ca内流逐渐↑。、心肌细胞窦房结细胞和薄肯野细胞跨膜电位的不同点。、中心静脉压(CVP)部位腔U或右心房数值:~cmHO(外科~mmHg)影响因素(一)心脏的N支配BP↓:两个感受器不兴奋交感缩血管N抑制迷走N兴奋心交感N使BP↑(减压反射的加压效应)。刺激感受器传入N中枢传出N效应器BPEMBEDEquationEMBEDEquationEMBEDEquation心交感N心力↓对血压不敏感对牵引敏感压力感受器迷走N心率↓EMBEDEquation延髓心血管中枢迷走N心交感N交感缩血管N心率↑心率↑收缩()胃期:△→食物→扩张胃底(体)中枢胃腺(分泌)↑扩张幽门→局部N丛→GQU胃泌素经血液分解氨基酸、肽类(化学物质)胰收白酶原的激活:胰pr酶原胰蛋白酶→、胰液分泌的调节:体液调节为主()神经调节迷走N()体液调节胰泌素刺激胰管coll→生成水CCK刺激腺泡coll胃泌素刺激腺泡coll胰酶CCK的作用及调节负反馈pr产物→CCK释放肽↑→CCK↑EMBEDEquation→胰prE视旁核也分泌和量少(ADH是由视上核分泌由轴突转运至垂体后叶储存)体内HO↓→视上核分泌ADH↑ADH入后至远曲集合管→HO重吸收↑→尿量↓→体内HO↑()醛固酮:由肾上腺皮质的球状带分泌作用:保Na、HO排K→醛固酮分泌↑→→循环血量↓→肾素→ATⅡ(血管紧张素Ⅱ)引起醛固醇分泌约个月HRG蛋白磷脂酶CPIPDGIPCell内(IP引起胞内Ca增多是从内质网释出蛋白激酶C(PKC)←Ca钙调pr→Ca·CaM而不是在线粒体因为线粒体上无IPR)、负反馈短反馈下丘脑腺垂体靶腺激素长反馈、正反馈:()下丘脑腺垂体卵巢→雌h↑(排卵前)(排卵后负反馈)()下丘脑(室旁核分泌催产素)→储存于神经垂体→子宫收缩胎儿刺激产道(三)调节→超短反馈()丘脑下部垂体前叶甲状腺→T、T()→短反馈丘脑下部垂体前叶肾上腺皮质(临床上不能快撤h因为负反馈的作用垂体前叶丘脑下部长期压抑水平不能↑)四、调节钙磷代谢的h甲状旁腺素(PTH)降钙素(CT)(OH)D促进骨Ca治程促进骨Ca释放促进小肠吸收Ca促进肾小管吸收Ca抑制肾小管吸收Ca△(抑制破骨C活动)两面作用PTH、CT的释放和血钙浓度有关即血钙水平有关。PTH促进小肠吸收Ca是通过(OH)P的作用来实现的。压迫椎A椎AAAAAAAAAAA椎A供血不足组织坏死骨小脓肿弥漫性骨髓炎限局性脓肿痊愈细菌毒力低抵御强有效治疗缺乏这两种E时“自毁容貌症”→阈电位→AP正反馈作用最新下载(NewDowncomcn)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息unknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknownunknow

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