中国局解手术学杂志 年第 卷第 期
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一氧化氮在胃溃疡发病机制中的作用
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消化性溃疡疾病 , 尤其是胃溃疡是一种十分常见的消化系
统慢性疾病 , 传统观点认为胃液和胃蛋白酶的消化作用是溃疡
形成的基本因素 , 现在的研究则认为 , 消化性溃疡的发病机制
绝非单一因素 , 而是包括了分子生物学 , 遗传学 , 环境学等多方
面的因素 , 而在分子生物致病机理研究中 , 一氧化氮 作为
一种胃肠粘膜保护因子而越来越受到人们的关注 , 其研究也不
断地证实了 与胃溃疡的发生有着密切关系 , 它在胃粘膜保
护与损伤中有着双重性 。 本文就 与胃淤疡疾病的关系作一
综述 。
一 、一氧化氮的生理特点与生物效应
一氧化氮是 精氨酸在一氧化氮合酶 的作用下 , 生
成肛氨酸时其肌基氮被经化而成的一种血管活性物质 。 其中
具有两种形态 固有型 和诱生型 。 是许
多正常组织中基本存在的一种酶 , 其主要存在于血管内皮细
胞 , 神经细胞和血小板中 , 它可因各种激素 , 化学及机械因素作
用于细胞而活化〔’」, 其合成的 寿命极短 几秒到几分钟
以存在于白细胞等炎症细胞的细胞质中为代表 , 包括心肌
细胞 、肝细胞 、神经细胞 、小神经胶质细胞 、 中性白细胞 、血管内
皮细胞及平滑肌细胞川 , 它只在细胞受到刺激被激活后才表
达 , 生成的 能持续相对较长时间 几小时到几天 , 诱导
的刺激物包括血红素 、 一下、叨吓 。、协 、 、内毒素等川 。
催化合成的 是一种稳定的 , 中等水溶性的有色气
体 , 半衰期短 , 进人靶细胞后 , 作用于体内鸟昔酸环化酶 , 使三
磷酸鸟昔酸转化成 一环化磷酸鸟昔酸 〕, 从而发挥生理
作用 , 如介导平滑肌舒张 , 调节胃粘液分泌 , 阻止血小板聚集和
中性白细胞粘附等 而大量 渗人靶细胞后 , 则通过使核糖核
昔酸还原酶失活 , 抑制细胞 生成 , 或通过脱氨基作用直接
损伤 , 从而发挥细胞毒作用和杀菌机制 。
二 、 与胃溃疡
适量 对胃肠粘膜的保护作用
据研究认为 对胃肠粘膜的保护功能主要是通过粘膜血
流调节来实现的 。 也称作内皮细胞松驰因子 , 正常情况下
由 催化所得 , 是重要的胃枯膜血管扩张介质 。 有研究证
实乙酞胆碱和缓激肤等介质引起的胃粘膜血流增加均依赖于
血管内皮细胞释放 , 这表明 , 不但可通过舒张血管平
滑肌而达到直接扩血管的作用 , 而且它还可能是其他血管介质
的协同剂或终末介质 。 还可作为介导因子抑制中性粒细胞
活化和抑制血小板聚集 、粘附 , 防止了微血管损伤 , 这与其增加
粘膜血流和修复粘膜损伤有着密切联系 。 还可通过调节胞
内 而发挥调节胃粘液分泌的作用 。 有人对狗做了活体实
验后认为 , 内源性 还参与了胃酸分泌的刺激调节 , 其机制可
能是部分地由促胃酸激素和 胃血流变化所介导 。 的形成
还可能是机体或细胞抵御外来病原的第一道防线 , 它可直接作
用于微生物 细菌 、病毒 、寄生虫 、肿瘤细胞 、同种异体抗原等 ,
同时启动机体其他免疫防御系统 , 如巨噬细胞 、 中性粒细胞 , 它
还可不被超氧阴离子所活化 , 并被超氧化物歧化酶保护 , 能与
氧自由基发生反应 , 因而 还是一种有效的氧 自由基清除
剂川 。 等的研究也表明了 具有维持血管完整性 ,
降低血管通透性的作用 。 此外 , 还是抑制性非肾上腺素
能非胆碱能 神经的传递和调节介质 , 胃底基础张力 ,
作者单位 如田 重庆第三军医大学学员旅三队
第三军医大学外科应用解剖与手术学教研室
中国局解手术学杂志
禅 又
年第 卷第 期
, ,
食物进人 胃后引起的 胃生理性扩张及肠蠕动的生理性下行性
抑制作用等均靠 来调节 。 总之 , 可能从四个方面对胃肠
粘膜起到保护的作用 ①胃肠粘膜血流调节 ②胃肠道分泌功
能调节 ③胃肠粘膜免疫防御保护屏障 ④胃肠动力调节 。
减少与胃肠粘膜损伤
舒血管作用与内皮素 ’ 的缩血管作用构成了胃肠粘
膜局部血液动力学重要的平衡机制 , 正常情况下两者处于动态
平衡 , 且有着负反馈影响 ’“ 〕。 在应激状态时某些致溃疡因子
的作用下或体内 功能缺陷时 , 和 的产生 、释放发生
了量的改变 , 动态平衡也就巡到破坏 。 研究表明 , 仓 胃溃疡者
即排出了因感染时炎症介质刺激 产生过量 的因素 ,
其血浆 清 明显低于对照组 , 而 叮 则明显高于对照组 , 因
而 的平衡失调 , 导致了 的保护作用削弱 , 使得氧 自
由基的清除减少
、血小板聚集
、
中性 白细胞附壁增多以及胃粘
膜血管强烈收缩 , 而造成胃粘膜缺血缺氧和酸中毒 , 同时 胃的
缺血缺氧又加重了内皮细胞的损伤从而进一步加重 释
放的失衡 , 形成恶性循环 , 其最后结果是以损伤因子与保护因
子失衡导致胃粘膜屏障的破坏而形成溃疡 。
过量 对胃粘膜的损伤
研究表明 , 不仅是一种血管舒张因子 , 还是一种重要的
炎症介质 。 各种急 、慢性炎症 , 全身炎症反应综合征及脓毒血
症时 , 水平显著升高 ‘〕。 其机制可能是 具有氧辅助因
子的结合部位 , 具有产生超氧化物的能力 , 当超量 释放 , 机
体内 精氨酸相对缺乏 , 此时 , 过剩的 可还原氧分子产生
和 姚仇 , 生成的活性氧对组织和细胞具有损伤作用 , 同时 ,
过量的 很容易在 仇 存在时转变为过氧化亚硝酸 一 ,
后者可分解为 和 场 , 通过 自由基链式反应导致含琉基蛋
白和脂质氧化 川 , 从而引起 了急慢性炎症 。 有研究认为
胃溃疡患者血浆
、
胃粘膜中 姚 含量明显升高 , 这是由于
感染激活单核巨噬细胞 、 中性粒细胞释放的细胞因子 、
、 以及 脂多糖 , 使外周血单核细胞 、肺泡巨噬细胞 、
枯否细胞等受到激发 , 其 诱导生成大量 , 因而 , 在
感染时 , 生成增多 , 在提高机体抵抗外来微生物能力的同
时 , 也加重了机体正常组织的损伤 , 从而形成了消化性溃疡 。
场山 等 ’ 应用 专一抑制剂氨
一单甲基 精氨酸
可显著减少 的生成 , 起到减轻胃肠粘膜损害的作用 , 从
而证明了 增多与胃粘膜损伤密切相关 。
综上所述 , 在胃肠粘膜的损伤与保护中有着双重效应 ,
即基础释放量的 对胃肠粘膜起保护作用 , 使其免受血管因
素和氧自由基的损伤 而低水平或高水平长时间 释放 , 都可
直接或间接引起组织细胞的损伤和胃粘膜屏障的破坏 , 从而形
成消化胜胃溃疡 。
参 考 文 献
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张忠兵一氧化氮在消化系统的生成和分布及其临床意义
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