病理重点总结

第一章 细胞损伤、适应与修复 第一章 细胞损伤、适应与修复 第二节 组织细胞的可逆性损伤－变性 概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。 类型（一）细胞水肿(hydropic degeneration) （二）脂肪变性(fatty degeneration)： 1.肝脂肪变性 脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍 2.心肌脂肪变性(虎斑心) 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染 3.肾脂肪变性 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染 （三）透明变性（玻璃样变性）：在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质 （四）纤维素样变性：结缔组织，小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死 （五）其它类型的变性：1.粘液样变性(mucoid deg.) 2.淀粉样变性(amyloid deg.) 3 .病理性色素沉积：主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素 、黑色素等 （六）病理性钙化 (calcification)：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。 分为营养不良性钙化和转移性钙化 第三节 细胞的死亡 1、概念：活体内组织或细胞的死亡 2、类型：坏死和凋亡 坏死(necrosis)－活体内组织或细胞的死亡 （一）基本病理变化：自溶性的变化过程 (1)细胞核：固缩、碎裂、溶解 (2)胞浆：分解，水分↑，均匀伊红染色 (3)间质：出现较晚，均匀无结构物质 （二）类型 1. 凝固性坏死(coagulation necrosis)： 部位：肾、脾、心的缺血性坏死；生长迅速的肿瘤中心 眼观：变实、干燥、灰白灰黄色；早期有充血出血带 镜观：细胞结构消失、轮廓存在 干酪样坏死：富含类脂质，奶酪样，坏死彻底，细颗粒样 2.液化性坏死（liquefaction necrosis)：蛋白溶解酶的作用，呈液状，形成坏死腔 脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少，常为液化性坏死。 脂肪坏死：眼观：黄白色 不透明 斑点 斑块。镜下： 脂肪细胞轮廓模糊。见于急性胰腺炎。 3.坏疽（gangrene)：体表肢体，与外界相通的内脏。坏死＋腐败, 发黑+ 发臭 (1)干性：四肢动脉阻塞、静脉回流正常。干、黑、硬、界限 (2)湿性：内脏，动脉阻塞＋淤血；湿润、黑、软、臭、分界不清 (3)气性：厌氧菌感染、腐败重 6.纤维素坏死(fibrinoid necrosis)：发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。 形态学所见：病变部位正常结构消失，为嗜酸性颗粒状无结构的物质。 （三）坏死的结局 1．溶解吸收 2．脱落排出 3．机化，由肉芽组织取代坏死组织的过程 4．包裹、钙化 凋亡（apoptosis) 细胞在一定生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束其生命的过程，最后细胞脱落离体或裂解为若干个细胞小体。 第四节　细胞和组织损伤的适应性变化 一、萎缩(atrophy)：发育正常的器官，组织或细胞体积缩小。分为生理与病理性萎缩 实质细胞体积缩小，实质细胞数目减少 病理变化：小、细胞器减少，脂褐素沉积。器官缩小，质韧，包膜皱缩，边缘锐功能下降 二、肥大（hypertrophy)：组成组织或器官的细胞体积增大 三、增生（hyperplasia)：实质细胞数量增多 四、化生(metaplasia)：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程 第五节 修复与再生 一、再生(regeneration) 组织细胞损伤后，由邻近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程 生理性再生：多为完全再生 病理性再生：完全性或不完全性再生 二、修 复 1、纤维性修复 ​ 肉芽组织：新生毛细血管、纤维母细胞及多少不等的炎细胞 ​ 疤痕组织 2、创伤愈合 ​ 一期愈合，直接愈合，少或无疤痕 ​ 二期愈合，间接愈合，肉芽组织，疤痕多 ​ 痂下愈合 第二章 局部血液循环障碍 内容包括：局部血量的异常、 血液性状和血管内容物的异常、 血管密闭性或连续性的改变 第一节 充血 一、局部充血（hyperemia）机体局部组织或器官内微循环含血量增多。 （一）动脉性充血（arterial hyperemia） 由动脉流入的血液量增多所致，又称主动性充血（active hyperemia）简称充血 （二）、静脉性充血（Venous hyperemia） 静脉回流受阻所致，又称被动性充血，简称淤血（congestion）。 1、病因和发病机制：1．局部性：静脉受压、静脉管腔阻塞和坠积 2．全身性：心力衰竭 2、病理变化：体积肿大，色暗红（体表紫绀），温度低；静脉和毛细血管扩张，充满红细胞 重要脏器淤血举例：   1.肺淤血 （1）急性肺淤血：见于急性左心衰竭 大体：肺饱满肿胀、肺膜光滑，切面暗红色，挤压时有泡沫样液体流出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，呈串珠状突起，肺泡腔内充满水肿液和气泡。 临床：呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰。 （2）慢性肺淤血：多见二尖瓣狭窄，有心力衰竭史 大体：似急性肺淤血 镜下：肺静脉扩张，肺泡壁增厚，其中纤维组织增生，毛细血管扩张淤血；肺泡腔内有水肿液和红细胞、含铁血黄素、巨噬细胞、心力衰竭细胞。 临床：呼吸困难、紫绀、湿罗音、咳铁锈色痰。 后果：肺褐色硬变→肺循环阻力↑→右心衰竭 2、肝淤血 （1）急性肝淤血：多见于肝静脉和下腔静脉阻塞 病变：中央静脉、肝窦淤血，肝细胞坏死 （2）慢性肝淤血：右心衰竭所致全身静脉淤血 大体：体积增大，包膜紧张、质实，切面红黄相间（槟榔肝） 镜下：中央静脉及肝窦扩张淤血，小叶中央肝C受压萎缩、消失（色红），周边肝细胞缺氧而脂肪变性 临床：肝脏肿大，有压痛 后果：淤血性（心源性）肝硬化，无肝功能衰竭。 二、局部贫血（local anemia） 由于局部动脉血液供应不足，致局部组织或器官微循环的血量少于正常。又称缺血（ischemia）。 第二节 血栓的形成 血栓thrombus：在活体的心腔或血管内，流动着的血液发生凝固或血液成分发生凝集，形成凝血块 一、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内膜的损伤：主要原因 （二）血流状态的改变（缓慢或涡流） 利于血小板聚集；局部血液凝固性增加；局部内皮细胞损伤 （三）血液凝固性增加 二．形成过程(见书45页) 三．血栓的类型和形态 （一）血栓的类型 1.白色血栓（pale thrombus）常见于瓣膜上，色灰白，由血小板及少量纤维蛋白构成 2.混合血栓（mixed thrombus）红白相间，由聚集的血小板和纤维蛋白网内凝固的血液相间呈层状排列构成 3.红色血栓（red thrombus）常见于静脉内，暗红色，由血液凝固构成 4.透明血栓（hyaline thrombus）常见于弥散性血管内凝血，为均质红染的透明性团块，由纤维蛋白构成　　 四．血栓的结局 ​ 溶解和吸收 ​ 软化和脱落 ​ 机化和再通 再通（recanalization）：血栓内的裂隙或肉芽组织中毛细血管相互沟通，形成新的管腔，使已阻塞的血管重新恢复血流的过程。 ​ 钙化 五．血栓对机体的影响 （一）对机体有利的影响 （二）对机体不利的影响：阻塞血管腔，阻断血流； 造成栓塞；形成瓣膜病；出血倾向 第三节　　栓塞 正常的循环血液中所不应有的物体随血流运行并阻塞血管腔的过程称栓塞（embolism） 阻塞血管腔的物体称栓子（embolus） 栓子运行的途径 (一) 常见的运行途径： 1、来自左心或体循环动脉系统的栓子； 2、来自右心或体循环静脉系统的栓子； 3、来自肠系膜静脉的栓子 (二) 特殊的运行途径： １．反常性或交叉性栓塞２．逆行性栓塞 二、栓塞的种类及其后果 (1)血栓栓塞 (Thromboembolism)：心血管壁上的血栓全部或部分脱落成为栓子引起的栓塞 诊断依据：肉眼或镜下见病变组织的血管內存在脱落的血栓。 I. 肺动脉血栓栓塞 来源：下肢深部静脉（股、髂、静脉），少数来自盆腔静脉或右心附壁血栓 后果：少数肺动脉小分支栓塞；大栓子致肺动脉主干、大分支栓塞；大量小栓子致肺动脉小分支广泛性栓 II． 大循环血栓栓塞 来源：左心或主动脉的附壁血栓、球形血栓或赘生物，少数为反常性栓塞的静脉系统栓子 后果：（１）坏疽 ：下肢 、肠、上肢（２）梗死 ：脑、肾、脾（３）无明显病变：肝 （2)脂肪栓塞(fat embolism)：循环血流中出现脂滴阻塞小血管 来源：含黄骨髓的长骨骨折；脂肪组织挫伤→脂肪组织破裂；糖尿病→血脂不稳定 诊断：镜下小血管内见脂滴 （3）气体栓塞（Gas embolism）： 大量空气迅速进入血循环或已溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞心血管 。 I.空气栓塞 ：右心腔内泡沫状血液 →猝死 II.氮气栓塞 ： （4）羊水栓塞 ：羊水成分进入母体的血液循环引起的栓塞 诊断：肺小血管内见羊水成分 （5）其他类型栓塞－肿瘤性栓塞→转移瘤；细菌性栓塞→脓肿 第四节　　梗死 梗死：由于动脉和静脉阻塞，使该部组织或器官缺血而引起坏死，称梗死（infarct）或梗塞 一、原因：1)血管阻塞2）不能建立有效的侧支循环3）局部组织对缺氧的敏感程度 二、梗死的类型及其形态特点 （1）贫血性梗死（anemic infarct）因含血量少故梗死灶呈白色，又称白色梗死（white infarct） 发生于组织结构致密，侧支循环不丰富的实质器官； 充血出血带清晰 （2）出血性梗死（hemorrhaqic infarct）因梗死灶内充满血液故色暗红，称红色梗死（red infarct） （3）败血性梗死（septic infarct）多由细菌性栓子栓塞所致 梗死灶内有细菌繁殖和大量炎细胞浸润，形成脓肿，病灶呈灰褐色； 继发腐败则成坏疽 出血：血液从心脏或血管内逸出，称为出血（hemorrhage），以红细胞逸出至血管外为主要指标。 出血的原因和类型：(1)破裂性出血（2）漏出性出血 出血的病理变化：1、内出血 2、外出血 第三章 炎症 概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 炎症局部的临床表现：红、肿、热、痛、机能障碍 参与炎症反应的细胞和体液因子 一、参与炎症反应的细胞——炎细胞 1、来自血液的白细胞 2、来自单核巨噬细胞系统的巨噬细胞 3、血管内皮细胞 4、纤维母细胞 5、平滑肌细胞 各种炎细胞的特征和功能 （1）中性粒细胞 出现在炎症的早期（6-24小时）和化脓性炎症时，细菌感染时。 （2）巨噬细胞 发炎24-48小时后， （3）淋巴细胞和浆细胞 慢性炎症或病毒感染引起的炎症。 （4）嗜酸性粒细胞 过敏反应、寄生虫感染 （5）嗜碱性粒细胞和肥大细胞 多见于变态反应性炎症 二、参与炎症反应的体液因子----炎症介质 外源性： 内源性：血浆源性的炎症介质：补体系统 激肽系统 凝血系统 细胞源性的炎症介质：组胺、花生四烯酸代谢产物、细胞因子、血小板激活因子、其他 炎症中主要介质及其作用 （可出选择题）扩张血管 增加血管壁通透性 趋化作用 内源性致热源 致组织损伤 炎症的基本病理变化 （变质、渗出、增生） 注意：一般炎症早期或慢性炎症以变质、渗出为主，而后期或急性炎症以增生为主，三者相互密切相关。变质属于损伤过程，而渗出和增生属于抗损伤过程。 一、变质 概念：炎症灶内组织细胞受损害而发生的变性或坏死。 注意：非炎症所特有，程度取决于致炎因子和炎症反应两方面。 二、渗出 概念：炎症局部组织血管内的液体、白细胞通过血管壁进入间质和浆膜腔的过程。 三个相互关联的过程：血流变化（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、白细胞反应（炎性浸润） （一）、血管反应 首先表现为局部动脉性充血（炎性充血），最后形成静脉淤血。 （二）、血管通透性增加（炎性渗出） ​ 液体渗出 区分渗出与漏出 渗出液与漏出液 注意：急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性变化。 ​ 白细胞渗出 白细胞的外渗构成炎症反应的主要防御反应的主要环节，是炎症反应最重要的特征。 过程：1、附壁2、粘附和游走3、游出和趋化作用4、吞噬作用 游出：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。 趋化作用：白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动。这些化学刺激物称趋化因子。 三、增生 概念：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞可发生增生。 （一）、实质细胞的增生 （二）、间质的增生 （三）、淋巴细胞的增生 急性炎症（acute inflammation) 特点：1、起病急，病程短 2、病变特征：液体、血浆蛋白的渗出，中性白细胞游出 以渗出性病变为主的急性炎症 一、浆 液 性 炎 (serous inflammation) 部位 粘膜 浆膜 疏松结缔组织 病变 结局 一般较轻，病因消除后易于消退 二、纤维素性炎(fibrinous inflammation) 部位 粘膜：白喉，常形成假膜 浆膜：绒毛心 纤维素性胸膜炎 肺 发生于粘膜的纤维蛋白性炎为假膜性炎(pseudomembranous inflammation)。 结局 三、化脓性炎 以中性白细胞大量渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。多由化脓菌引起 化脓性炎 脓肿 组织内的局限性的化脓性炎症 病灶局限，局部大量中性粒细胞，脓细胞，组织坏死 ，溶解液化 皮下 内脏 局限溶解吸收、机化、溃疡、窦道、瘘管 蜂窝织炎 疏松结缔组织中大量中性粒细胞弥漫性浸润。 1）大量中性粒细胞弥漫性浸润 2）炎症灶与正常组织分界不清 皮肤、肌肉、 阑尾、 珠网膜下腔 易通过组织间隙及淋巴管蔓延 表面化脓 和积脓 表面化脓：脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出 积脓：脓性渗出物在浆膜腔或胆囊，输卵管内积蓄称为积脓 脓性渗出物在浆膜腔或胆囊，输卵 管内积蓄称为积脓。 另外还要注意的几个重要的概念： 1、假膜性炎：发生于粘膜的纤维蛋白性炎为假膜性炎 注意组成。 2、疖：是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。 3、痈：多个疖的融合，在皮下脂肪，筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿 4、溃疡：发生于皮肤和粘膜的脓肿破裂后，局部组织坏死、崩解脱落，形成缺损，即溃疡 6、瘘道：深部脓肿如向体表或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的管道，称为瘘道。 5、瘘管：深部脓肿也可同时一端穿破皮肤另一端穿破自然管道或有腔脏器，在组织内形成两端相通的管道。称为瘘管。 急性炎症的结局 （一）、痊愈 （二）、迁延不愈或转为慢性 （三）、蔓延播散——1、局部蔓延 2、经淋巴路播散 3、经血路播散 出血性炎 炎症时，血管壁损伤严重，炎性渗出物中有大量红细胞渗出。 • 与其他类型的炎症混合存在 • 病原菌有很高毒性或含有能损伤小血管的毒素 慢性肉芽肿性炎(granulomatous inflammation) 概念：由局部巨噬细胞增生构成境界明显的结节状病灶。 特点：①病变局限 ②形态结构有一定的特异性 （一）慢性肉芽肿性炎症的常见病因 （二）形态类型与形成条件 1）、感染性肉芽肿 2）、异物肉芽肿 炎症的局部和全身反应 一、炎症局部临床表现－ 红、肿、热、痛、机能障碍 二、炎症的全身反应（主要为1，2点） 1、发热 2、白细胞增多 3、单核吞噬细胞系统细胞增生 4、实质器官的病变 急性期反应蛋白浓度升高 注意：本章可能考病例分析题。 第四章 肿瘤 第一节 肿瘤的概念 肿瘤：机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。 肿瘤生长 非肿瘤生长 分化不成熟 正常细胞更新、分化成熟 与机体不协调 与机体需要相协调 无控制生长 增生受限制 易发生转移 无浸润和转移 第二节 肿瘤的基本特征 一、肿瘤的宏观形态 1.数目：瘤细胞多为单克隆性,常为单个,偶多个,可在多处发生多个相同或不同类型肿瘤。 2.大小：与肿瘤性质、生长时间和发生部位相关，早期小，晚体积大。 3.形状：肿瘤的外形取决于生长部位的深浅，生长方式和周围组织的性质。 4.颜色：与肿瘤的类型、含血量、变性坏死及含色素相关 灰白色(纤维瘤) 黄色(脂肪瘤) 棕黑色(黑色素瘤) 灰褐色(嗜铬细胞瘤) 暗红色(血管瘤) 绿色(绿色瘤、恶性) 半透明(粘液瘤) 5.硬度：与肿瘤主质的性质、纤维间质多少和有无变性坏死相关，脂肪瘤软，骨瘤硬，细胞少而间质则多硬，瘤细胞变性坏死则软。 二、肿瘤的组织结构： 肿瘤的实质：是肿瘤的主质部分，由瘤细胞构成，多为一种瘤细胞组成。 实质决定着：肿瘤的组织起源, 肿瘤细胞分化程度, 肿瘤的良、恶性质, 肿瘤的生物学特征, 肿瘤的命名、分类和诊断 间质(stroma)：由血管、淋巴管和纤维组织构成。功能：支持瘤细胞、营养瘤细胞、限制肿瘤生长。间质多少与肿瘤类型和生长速度相关。 三、 肿瘤的异型性 异常增生和分化障碍是肿瘤细胞的基本生物学特征。 异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。 ​ 异型性反映肿瘤组织成熟程度（分化程度） ​ 异型性决定肿瘤的良、恶性质 ​ 异型性反映肿瘤的恶性程度 分化程度：肿瘤细胞在形态和功能上与其起源的正常细胞的相似程度。 异型性越小，与其起源的正常组织越相似，分化程度越高，恶性程度较低。 间变：指肿瘤细胞缺乏分化状态，形态上具有高度异型性者。 间变性肿瘤：未分化细胞构成的恶性肿瘤，即不能从瘤细胞形态上来确定其组织起源，是高度恶性的肿瘤 多形性：肿瘤细胞大小、形状的变异 （一）良性瘤的异型性：良性瘤细胞分化成熟，异型性不明显，形态学上与其起源细胞非常相似。 （二）恶性瘤的异型性：细胞分化不成熟，组织结构和细胞形态与其起源细胞有显著差异。 1、组织结构的异型性 瘤细胞的排列紊乱，失去正常的组织结构和层次（极性消失）。组织结构异型特点与肿瘤类型相关。 上皮性瘤细胞排列方式： 乳头状、腺管状、腺泡状、筛孔状、梁索状、巢状、菊团状等 非上皮瘤细胞排列方式： 编织状、旋涡状、栅栏状、网状、丛状等 2、细胞形态的异型性 1)细胞的多形性：肿瘤细胞大小及形态不一致，可见瘤巨细胞，少数分化差的间变性恶性肿瘤则瘤细胞小，较一致。 2)细胞核多形性：胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征 。 ●核大小不一●核 染 色 深●核 仁 肥 大●核分裂像多: 3）胞浆的改变：由于胞浆游离核蛋白体增加，多呈嗜碱性。浆内可见色素，脂质，嗜酸性颗粒，粘液等 3、超微结构异型性 ​ 核大而异型,核仁大，多而不规则， ​ 染色质常聚集于核膜下 ​ 胞浆细胞器少，核蛋白多 ​ 细胞间连接松散 ​ 细胞膜微绒毛不规则 四、肿瘤细胞的代谢特点 （1）、核酸：DNA和RNA聚合酶活性增高，DNA和RNA的含量高于正常组织。 （2）、糖：以无氧酵解获取能量。 （3）、蛋白质：合成与分解均加强，合成代谢大于分解代谢。 （4）.酶的变化：肿瘤组织酶的变化也只有量的改变和活性改变，而无质的变化，一般恶性瘤组织的氧化酶减少，蛋白分解酶增加。前列腺癌中酸性磷酸酶增加，骨肉瘤及肝癌硷性磷酸酶增加。 肿瘤的生物学行为：肿瘤细胞浸润和转移是恶性肿瘤生物学行为的两大显著特点。 •肿瘤浸润：浸润周围组织和器官 •肿瘤转移：随血流和淋巴转移至远处器官并继续生长 五、肿瘤的生长和扩散 （一）肿瘤的生长 1、肿瘤的发生 正常细胞演变为肿瘤细胞过程，即为肿瘤的发生 2、肿瘤生长速度 肿瘤的生长是瘤细胞不断分裂繁殖的结果 肿瘤的生长速度，主要取决于肿瘤细胞分化成熟程度和倍增时间 ​ 良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快 ​ 分化程度越低，生长速度越快，恶性程度越高 （1）肿瘤生长的动力学 ●肿瘤细胞倍增时间－多数肿瘤细胞的倍增时间与正常细胞相似 ●生长分数－肿瘤细胞群体中处于DNA复制阶段（S＋G2期）的细胞比例。细胞恶性转化初期，生长分数高 ●瘤细胞生成与丢失 肿瘤群体内总的细胞丢失占瘤细胞新生长的比例，丢失常指细胞死亡和凋亡。 肿瘤生长分数高---生成大于丢失---生长速度快 (2)肿瘤的进展与异质性 肿瘤的进展：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象 。表现为生长快、浸润和转移 肿瘤的异质性：由一个克隆来源的肿瘤细胞，在生长过程中的瘤细胞亚群，其生化特点、增生速度、侵袭能力、对激素的反应和对放疗及化疗的敏感性等方面存在的差异。 (3)肿瘤血管生成－肿瘤细胞诱导产生血管生成因子。血管内皮生长因子（VEGF） 纤维细胞生长因子（FGF） 3、肿瘤的生长方式 1)膨胀性生长 大多良性瘤生长方式，结节状生长,一般有包膜、分界清，不易复发。 2)外生性生长 发生于体表和体腔或导管器官表面的肿瘤，向表面生长，形成乳头状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。恶性肿瘤基底部有浸润，坏死脱落---形成癌性溃疡。 3)浸润性生长 大多恶性瘤的生长方式。恶性瘤细胞增生时直接侵入组织间隙、淋巴管、血管或粘膜，破坏周围组织。无明显界限。 （二）肿瘤的扩散 1.直接蔓延 ：周围组织侵犯是恶性肿瘤的特点，瘤细胞由原发部位沿组织间隙、淋巴管或血管直接侵入并破坏邻近正常器官、组织并继续生长。侵犯的深度和广度主要取决于：瘤细胞增殖速度；瘤细胞运动能力；组织的防卫能力。 2．肿瘤转移：瘤细胞侵入淋巴液、血液或体腔液，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤；转移新形成的肿瘤，称为转移瘤或继发瘤。 1）淋巴道转移：是癌最常见的扩散途径，常见于局部淋巴结转移。 2）血道转移：肉瘤最常见的转移方式。瘤细胞侵入血管后，随血流运行到某器官或组织形成转移瘤 常见转移途径： 门静脉系 如消化道肿瘤→转移至肝 肺静脉系 肺肿瘤→左心至主动脉→全身转移 体静脉系 如骨肿瘤→右心进入肺动脉→肺转移瘤 椎静脉系 前列腺肿瘤→椎静脉→椎体转移瘤 3）种植性转移：体腔内器官肿瘤侵犯浆膜时，脱落瘤细胞种植于内脏器官表面或体腔浆膜面上形成转移瘤、称种植性转移或播种。见于胸腔、腹腔内肿瘤。 六、肿瘤的分级与分期 肿瘤分级：肿瘤的分级和分期主要用来表明恶性肿瘤的恶性程度和进展状况，对治疗和预后评估有重要意义。恶性肿瘤根据其分化程度、异型性及核分裂象来确定恶性的级别，通常为三分法 肿瘤分期：根据原发肿瘤大小，浸润深度及范围，累及邻近器官，局部或远处转移，分为早期和晚期。目前多使用国际抗癌协会所制定的TNM分期法。 肿瘤对机体的影响 一、良性肿瘤对机体的作用：局部压迫、阻塞作用、继发溃疡、激素作用。 二、恶性瘤对机体的影响 1．局部影响： 压迫和阻塞、侵袭和破坏、出血和感染、顽固性疼痛。 2．全身影响 （1）恶病质（cachexia）：恶性肿瘤晚期，患者出现极度消瘦、严重贫血、精神萎靡等进行全身衰竭综合症。 （2）副肿瘤综合症 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性瘤 恶性瘤 组织分化程度 分化好 分化差 细胞形态 细胞大小、形态较一致，异型性小，核分裂少、无病理核分裂 细胞形态多样，异型明显，核分裂多，见病理核分裂 生长速度 缓慢 迅速 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜、界清、可推动 浸润性或外生性生长，无包膜，界不清，移动度差 继发 少出血、坏死 出血、坏死、溃疡等 转移 无 易发生转移 复发 很 少 易复发 对机体影响 较小，局部压迫和阻塞 危害大、破坏原发器官、恶病质 肿瘤的命名 一、肿瘤的命名 (一)良性肿瘤命名：肿瘤部位＋起源组织＋瘤，如皮肤纤维瘤、直肠腺瘤。 （二）恶性肿瘤命名：癌症（Cancer）是指所有恶性肿瘤，包括癌和肉瘤 1．癌（carcinoma）：指上皮组织发生的恶性肿瘤。命名；部位＋起源组织＋癌。如食道鳞状细胞癌、胃腺癌、膀胱移行细胞癌 2．肉瘤（sarcoma）：间叶组织发生的恶性肿瘤。命名：部位＋起源组织＋肉瘤，如股骨骨肉瘤、皮肤纤维肉瘤。 3．癌肉瘤（carcinosarcoma）肿瘤由癌和肉瘤细胞构成。命名： 癌成分＋肉瘤成分 第5章 心血管系统疾病 1、动脉粥样硬化：在动脉内膜有脂质等到血液成分的沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增多，导致粥样含脂病灶的形成和动脉壁的硬化。 2、冠心病（coronary heart disease, CHD）：指狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD） 3、变异性心绞痛（Prinzmetal 心绞痛）：无明显诱因，常在休息时发作，仅少数在负荷增加时发病。心电图出现S－T段升高。 4、心脏性猝死（sudden cardiac death）：由于心脏原因而引起的意想不到的突发性死亡。多因冠状动脉粥样硬化引起致死性心律失常的发生。 5、向心性肥大（concentric hypertrophy）：在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小。 6、原发性颗粒性固缩肾：良性高血压患者晚期肾脏表现的症状，双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，肾表面呈均匀细小的红色颗粒状。 7、瓣膜性心脏病（valvular heart disease）：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜狭窄或关闭不全。 8、风湿性肉芽肿（或Aschooff 小体）：是风湿病的具有诊断意义的特征性病变，为圆形或椭圆形小体，中央为胶原纤维的纤维素样坏死，其外为较多的Aschooff细胞， 周围为淋巴细胞、浆细胞等。 9、、动脉瘤 ：动脉管壁病理性局限性扩张。 10、皮下结节：对风湿病具有诊断意义，常见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，为直径0.5-2cm，圆形或椭圆形、质硬、活动、无压痛的结节。 第一节 风湿病（rheumatism) （一）病因和发病机理 病因： A族组溶血性链球菌感染后引起的变态反应性疾病。 发病机理：1、自身免疫学说 2、交叉免疫学说 （二）基本病变：1、变质渗出期 2、增生期 3、瘢痕期（愈合期） （三）各器官的病变 1、风湿性心脏病 （1）风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis) 部位：主要累及心瓣膜， 二尖瓣>二尖瓣+主动脉瓣>三尖瓣 病变：早期；后期 （2）风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis) 部位：心肌间质 病变：形成风湿性肉芽肿 后果：严重可导致心衰，亦可发生传导阻滞 （3）风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis)： 浆液、浆液纤维素性炎 2、风湿性关节炎(rheumatic arthritis)： 大关节、多关节、游走性、 复发性。 3、皮肤病变：（1）环形红斑(erythema annulare) （2）皮下结节(subcutaneous nodules) 4. 其它病变 1）风湿性动脉炎(rheumatic arteritis)：常累及冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉及肺动脉等。 2）中枢神经系统病变： 主要表现为脑血管风湿性动脉炎或仅有充血及血管周围少量淋巴细胞浸润以及神经细胞的变性、胶质细胞增生等，以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质处最明显，累及锥体外系时可出现小舞蹈病(chorea minor)。 第二节 慢性心瓣膜病 概念：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变, 表现为瓣膜狭窄和(或)关闭不全. 疾病 病因 血液动力学改变 临床表现及体征 二尖瓣狭窄 风心、SBE等 舒张期血液注入左心室受阻，使左心房血容量增加，引起左心房扩张、肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭。 梨形心 二尖瓣关闭不全 风心 收缩期血液返流回左心房，舒张期大量血液涌入左心室，引起左心肥大，衰竭，继而引起右心衰竭。 球形心 主动脉瓣狭窄 风心，主动脉粥样硬化 左心室收缩期血液排出受阻，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭。 靴形心 主动脉瓣关闭不全 风心，SBE 梅毒性主动脉炎 主动脉血液在舒张期返流至左心室，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺动脉高压、右心肥大衰竭。 主动脉舒张压降低，冠状动脉供血不足引起心绞痛 附：感染性心内膜炎（infective endocarditis) 疾病 病因及发病机制 病理变化 临床病理联系 急性感染性心内膜炎 多发生在正常心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣，引起瓣膜急性化脓性炎。可形成疣状物（大、质地松软、灰黄或浅绿色，易脱落）。瓣膜可破裂、穿孔或腱索断裂→急性心瓣膜功能不全。 主要由致病力强的化脓菌（金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起，细菌在局部繁殖→败血症→感染心内膜。 慢性心瓣膜病 亚急性感染性心内膜炎 通常由毒力较弱的草绿色链球菌引起（约占75%）引起。常发生在已有病变的心瓣膜上（风湿性心瓣膜病、先天性心脏病等）。二尖瓣和主动脉瓣最常受累。 瓣膜形成疣赘物，呈息肉状，污秽、灰黄色，干燥、质脆，易脱落。瓣膜变形，有时发生溃疡或穿孔。赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞及少量坏死组织组成。 (1)瓣膜病变 (2)败血症(3)脾大 (4)贫血 (5)栓塞等 心肌疾病 一、原发性心肌病(primary cardiomyopathy) 系指病因不明的以心肌病变为主的心脏病。 1、扩张性心肌病：以进行性心脏肥大，心脏扩张和收缩能力↓为特征，男>女，20～50岁，与病毒、酗酒、 妊娠和基因遗传有关。 2、肥厚性心肌病：以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻为特征。 常有家族史，约50％有基因改变 光镜：示心肌细胞肥大，排列紊乱。 3、限制性心肌病：以心室充盈受限制为特点。 典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低、心腔狭窄。 二、心肌炎（myocarditis）是指心肌中的局限性或弥漫性的炎性病变。 （一）病毒性心肌炎 （二）细菌性心肌炎 （三）寄生虫性心肌炎 （四）免疫反应性心肌炎 （五）孤立性心肌炎 1、弥漫性间质性心肌炎 2、特发性巨细胞性心肌炎 第三节 高血压病 (hypertension) 原发性高血压（90％～95％）--高血压病 高血压 继发性高血压（5％～10％）--症状性高血压 一、病因和发病机制 1、高钠摄入 2、精神心理因素 3、遗传因素 4、肾素-血管紧张素系统（RSA） 5、神经内分泌因素 二、分型 1、良性高血压病（benign hypertension) （1）分期 第一期：机能障碍期 第二期：血管病变期 第三期：内脏病变期 全身细、小动脉呈间歇性痉挛 DBP：90~100mmHg 经适当休息和治疗，血压可恢复正常。 全身细、小动脉呈持续性痉挛并有部分血管发生硬化。 DBP：>100mmHg；部分脏器出现病变，但较轻，功能无明显改变。 全身许多细、小动脉发生硬化 DBP：110mmHg 较多内脏器官发生器质性改变甚至引起严重后果。 （2）病理变化： 部位 第一期 第二期 第三期 全身细、小动脉 全身细、小动脉间歇性痉挛、无器质性改变 部分细、小动脉硬化 全身大多数细、小动脉硬化， 程度重。 心脏 无明显改变 轻度代偿性肥大 肥大现象更显著（向心性肥大）以后左心室功能↓，心腔逐渐扩张，当左心室由紧张源性扩张发展到肌源性扩张时，可致心功能不全、心力衰竭。 “高心病” 脑 无明显改变 脑水肿：头痛、头晕、眼花；严重脑水肿出现恶心、呕吐、视力模糊、抽搐、昏迷、此称为高血压脑病 可出现脑出血、脑梗死 肾脏 无明显改变 部分肾单位受损，表现为肾小球纤维化、透明变性，其所属肾小管也因而萎缩。此期肾功能处于代偿状态。 肾单位弥漫受损，出现颗粒性固缩肾。此期功能不全→肾衰、尿毒症。 视网膜 视网膜动脉轻度痉挛、变细 视网膜动脉弯曲、管壁反光增强，A－V交叉压迫。 银丝状改变，视乳头水肿，渗出性出血， 严重者可致视网膜剥离，导致失明。 2、恶性高血压病（malignant hypertension） 多见于年轻人，可一开始即为急进型也可由缓进型转变而来。 病变特点：全身细小动脉持续性剧烈痉挛， 血管壁通透性↑，可发生广泛，而严重的纤维蛋白样坏死，尤以肾脏最为显著。 临床特点：舒张压持续在130mmHg(17.3kPa) 以上，极易发生肾衰、心衰及脑血管意外病程短、预后不良，常于一年左右死于尿毒症。 第四节 动脉粥样硬化症（atherosclerosis） 一、动脉硬化的概念和分类 动脉硬化（arteriosclerosis）是一类动脉壁增厚、变硬及弹性减退等病理变化的总称 动脉粥样硬化 动脉硬化 细动脉硬化：见高血压病 动脉中层钙化 动脉粥样硬化(atherosclerosis）：指由于动脉内膜中有脂质沉积，引起平滑肌及纤维组织增生，形成局部斑块，使动脉壁增厚、变硬、再加上沉积的脂质崩解呈淡黄色粥糜状，故称为动脉粥样硬化。病变主要累及大中型动脉 二、动脉粥样硬化的危险因素 （一）高脂血症（二）高血压（三）吸烟（四）糖尿病和高胰岛素血症（五）年龄、性别、遗传因素 四、病理变化：（一）脂质条纹 (fatty streak) （二）粥样斑块 （三）并发症：1）斑块破裂 2）斑块内出血 3）形成血栓 4）钙化 5）形成动脉瘤 五、重要器官的动脉粥样硬化 疾病 好发部位 病理改变 后果 主动脉 粥样硬化 主动脉后壁及其分支开口处 多发生于主动脉后壁及其分支开口处。腹主动脉＞动脉和主动脉弓＞升主动脉 由于主动脉腔大，血流速度快，一般不会造成血管阻塞，但可发生栓塞，形成动脉瘤，以及造成主动脉瓣膜病等。 脑动脉 粥样硬化 大脑中动脉及Willis动脉环 Willis环和大脑中动脉病变明显， 脑萎缩；脑梗死；脑出血 肾动脉 粥样硬化 肾动脉开口处或主干近侧端 肾动脉开口处，叶间动脉和弓形动脉最常受累，使动脉管腔狭窄，甚至因血栓形成而完全阻塞。 肾缺血，严重可导致动脉粥样硬化性肾硬变，亦可引起肾梗死。 第5节​ 冠状动脉性心脏病 简称冠心病，是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足、或中断，又称缺血性心脏病 冠心病的原因：1、冠状动脉粥样硬化; 2、冠状动脉痉挛; 3、炎症性冠状动脉狭窄等 冠状动脉粥样硬化 1、好发部位：左前降支>右冠状动脉主干>左旋支、左冠状动脉主干和后降支。 2、病变特点：粥样硬化病变以血管近侧段及分支开口处较重，内膜不规则增厚导致管腔呈不同程度的狭窄，可分四级。 3、冠心病的临床病理表现 （1）心绞痛：是短暂而急剧的心肌缺血、缺氧所引起的临床综合征。 临床表现 发生机制 分型 病理变化 发作性胸痛。症状一般持续几分钟。可自行或服用扩张冠状动脉血管的药物后缓解。典型的心绞痛发作往往有一定的诱因。 心肌缺血、缺氧造成代谢产物堆积，刺激神经末梢所致。 典型或稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 变异型心绞痛 心肌呈缺血、缺氧性改变。 大体：无明显改变。 光镜下：HE染色无明显变化，特殊染色可显示。 （2）心肌梗死：严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死。 病因与发生机制 范围及分型 部位 形态变化 生化改变 合并症及后果 往往在冠状动脉狭窄的基础上又并发： 1、形成； 2、块内出血； 3、动脉痉挛； 4、脏负荷过重； 5、出血、休克 薄层梗死 (心内膜下心肌梗死 ) 厚层梗死 全层梗死 (透壁性心肌梗死) 左室前壁、心尖部及室间隔前2/3；— 左前降支 其次为左室后壁、室间隔后1/3及右心室； —右冠状动脉主干此外还见于左室侧壁—左旋支；等处 大体： 光镜下： 凝固性坏死 血和尿中肌红蛋白升高。GOT、CPK、LDH的血浓度升高 1、心律失常 2、心源性休克 3、心脏破裂 4、室壁瘤 5、附壁血栓 6、心力衰竭 (3) 慢性冠心病 是冠心病较为常见的一种类型。病理改变是冠状动脉呈慢性进行性狭窄，导致心肌慢性缺血性改变。 心肌组织萎缩；间质纤维组织增生致心肌硬化。临床上易发生心力衰竭和各种心律失常。 第九章 呼吸系统疾病 第一节 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组主要以呼气性呼吸困难为特征的疾病，主要包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等 一、慢性支气管炎 慢性支气管炎（chronic bronchitis）指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性炎症，寒冷季节或气温骤变时多发，临床症状以反复发作的咳嗽、咳痰和喘息等表现为特征。 诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ：发作症状持续3个月，并连续发病两年以上，即可诊断。 1.病因与发病机制 理化、感染及过敏等多种因素长期综合作用损害支气管粘膜的结果，其中吸烟与感染因素（细菌或病毒）关系尤为密切。 2.病理变化 ①粘膜上皮：纤毛粘连，倒状或脱落，上皮细胞水样变性、坏死，杯状细胞增生。长期者较大支气管（管径2mm以上的含软骨片的支气管--叶段）上皮可出现鳞化(适应性病变) ②粘膜腺：增生、肥大，粘液细胞数量明显超过浆液细胞 ③支气管壁：早期充血、水肿、淋巴浆C浸润；晚期支气管壁平滑肌弹力纤维及软骨萎缩，破坏，纤维化，钙化，甚至骨化。 3.临床病理联系 ●慢性咳嗽←慢性炎症刺激 ●大量白色粘痰←粘液腺增生、肥大，功能亢进 ●哮喘样发作←细、小支气管平滑肌炎性痉挛和管腔粘液栓形成致管腔狭窄或阻塞 4.结局及并发症 1、痊愈 2、慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive emphysema） 3、慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale） 二、肺气肿emphysema 概念：末梢肺组织含气量过多而呈现的持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏的病理改变 1.类型及病理变化 慢性阻塞性肺气肿：终末细支气管（管径1mm）远端的肺组织（末梢肺组织）含气量过多而扩张，并伴有肺泡间隔破坏的病理状态谓之肺气肿（肺泡性肺气肿,aveolar emphysema），若气体进入肺间质则称之为间质性肺气肿（interstitial emphysema）。多由慢性支气管炎发展而来 肉眼：肺苍白少血，体积显著增大，边缘钝圆，质地柔软，弹性差，指压痕不易消退，切面呈蜂窝状，严重者可见直径超过1cm的肺大泡气肿囊腔 (多位于肺尖、胸膜下)。 镜下：①肺泡显著扩张，间隔变窄，肺泡间孔扩大。 ②肺泡间隔多有断裂，扩张肺泡相互融合成大小不等的气肿囊腔(特征) ③肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚，管腔变小(肺动脉高压) ④细小支气管壁慢性炎症(病因) 根据病变部位和范围的不同，肺气肿尚可分为： 1 腺泡中央型 2 腺泡周围型 3 全腺泡型 4 不规则型肺气肿（或称疤痕旁型）等类型。 (2)间质性肺气肿interstitial emphysema 间质性肺气肿是由于肺内压骤然升高，引起肺泡壁或细支气管破裂，空气窜入肺间质所致。 病理形态：肺小叶间隔与胸膜连接处可见呈串珠状排列的小气泡形成，严重时可出现纵隔气肿或颈胸部皮下气肿形成。儿童患者多见 临床病理联系：日逐加重的缺氧→紫绀、呼吸困难(呼气性) 肺组织膨胀→桶状胸、胸廓呈过度吸气状态(表现肋骨上抬，肋间隙变宽)；听诊心浊音界缩小，肝浊音界下降，肺呈过清音；X线检查显示肺透明度增加 结局与并发症 最终多导致慢性肺源性心脏病(常见并发症)。 肺大泡破裂→自发性气胸、纵隔气肿。 抵抗力低下→继发感染，合并支气管肺炎 三、支气管扩张症 肺内中小支气管（Ⅲ－Ⅳ级以下）因炎性破坏而发生永久性扩张，称为支气管扩张症，简称支扩症。临床表现以慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血为特征。慢性脓性感染＋小气道不全阻塞是其发生的基础。 四、慢性肺源性心脏病（Chronic cor pulmonale） 因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和右心室肥厚，扩张为特征的心脏病，简称肺心病。 名称 病理变化 其它 慢性肺源性心脏病 (1)​ 右心室肥大、扩大(肺动脉瓣下2cm处右心室厚度>5mm，正常3-4mm)，心重量增加， (2)​ X线：肺动脉圆锥增大隆起 (3)肺原发病变：如肺气肿，肺广泛纤维化或陈旧性炎性破坏病变等； (4)肺小动脉病变：肺内细、小动脉内皮细胞肥大,管壁增厚(平滑肌增生或化生,纤维化、透明变性)，管腔变小,血栓形成或闭塞 1.病因：慢性肺源性心脏病的主要病因为慢性肺及肺血管疾病和胸廓运动障碍疾病，其中并发于慢性阻塞性肺疾病和慢性间质纤维化肺疾病最为常见 2.发病机制：慢性肺心病发生的关键环节是长期肺动脉高压 第二节 肺炎pneumonia 肺炎：指肺实质（肺泡）和间质（肺泡间隔、小叶间隔）的急性渗出性炎症 （一）细菌性肺炎bacterial pneumonia 1.大叶性肺炎lobar pneumonia 病因及发病机理： 95%为肺炎双球菌所致，少数为其它细菌 临床上,本病青壮年居多,男>女，寒冷季节易于发生，起病急骤，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，紫绀并有肺实变及白细胞增多。病程一般较短，7～10天后体温骤降，症状消退 病理变化及其临床表现：单侧肺多见，左肺或右肺下叶。 一般可分为四期：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解消散期 1.充血水肿期 病变初期，1～2天， 《光镜下》肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞，含有大量细菌----急性浆液性肺泡炎 肉眼：病变肺叶增大，重量增加，呈暗红色，湿软。 临床：X线检查见大片淡薄均匀阴影，寒战、高热、咳嗽、咳泡沫痰（白色或混有血丝），听诊湿罗音 2.红色肝变期(实变早期) 2～4天， 镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内充满混有大量红细胞，肉眼：肺叶增大、重量增加，暗红色，切面质地变实，粗糙颗粒状，质实如肝，表面肺膜常并发急性纤维蛋白性胸膜炎。 临床：X线检查大片均匀致密阴影，呼吸困难明显，肺实变体征(肺大叶实变引起)。咳铁锈色痰，胸痛、胸膜摩擦音(纤维蛋白性胸膜炎引起) 3.灰色肝变期(实变后期) 4～6天 镜下：肺泡腔内纤维蛋白渗出增多,纤维蛋白网中有大量中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压、充血消退--急性“ 脓样”纤维蛋白性肺泡炎,渗出物中细菌消失。 肉眼：病变肺叶肿大，灰白色，切面粗糙颗粒状，质实如肝 临床：X线检查大片均匀致密阴影，抗体产生咳嗽咳痰(脓痰)，此期呼吸困难与缺氧紫绀症状缓解。胸痛仍有，实变体征和胸膜摩擦音，痰液中已难以检出细菌 4.溶解消散期 7天以后 临床：X线检查实变阴影逐渐散开，密度减低直至消失，症状与体征也随之消退，体温下降，病人康复如常。目前，临床上因早期应用抗生素，典型病例已不多见 结局与并发症：肺泡壁结构通常不遭受破坏 (1)抗菌治疗，绝大多数完全治愈，并发症少见。 (2)少数可有并发症，主要有：肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、中毒性休克等 肺肉质变(carnification) 渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶解酶不足而不能完全吸收消除，由肉芽组织机化，终使病变部位被纤维组织替代，肉眼观呈褐色肉样称肺肉质变，亦称机化性肺炎 2.小叶性肺炎lobular pneumonia 小叶性肺炎是肺小叶为单位的急性渗出性肺泡炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。多种化脓菌混合感染所致。由于这种小叶性肺炎病变是以细支气管为中心向其周围肺组织扩展，故又称支气管肺炎 病理变化： 临床病理联系 结局及并发症 1、呼吸衰竭 2、心力衰竭 3、肺脓肿及脓胸 4、支气管扩张 （二）肺炎支原体肺炎mycoplasmal pneumonia 由支原体感染引起的一种间质性肺炎，发生于20岁以下，全身症状加剧烈咳嗽 缓慢起病，发热、肌肉酸痛，阵发性干咳、痰少，X线阴影易变 为特征 ●病理变化特点为病灶区肺间质充血、水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润致小叶间隔和肺泡壁明显增宽，肺泡腔内充气无渗出或有少量浆液，若肺泡内出现有炎性渗出物，则诊断为急性间质性支气管肺炎。 ●预后良好，1～2周内可恢复健康 （三）病毒性肺炎viral pneumonia 常是上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 病因: 主要有腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感及麻疹病毒。 除流感病毒性肺炎可在成年人群中发生，并易在群体中爆发流行外，患者多为儿童，散发多见 ●透明膜：渗出的浆液浓缩及受空气的挤压，在肺泡腔面形成层膜状物。 ●病毒包涵体：球形、红细胞大小、多呈嗜酸性红染，亦可嗜碱性兰染，周围有清晰的透明晕，存在于核内（腺病毒），胞质中（呼吸道合胞病毒）或两者均有（麻疹病毒）。，具诊断意义 结局及并发症：大多可治愈，预后良好，少数并发支气管肺炎(混合感染或继发细菌感染)，病情重，预后差。 （四）严重急性呼吸综合症Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS “传染性非典型肺炎”实际上就是一种由新的冠状病毒引起的病毒性肺炎，临产表现为发热，干咳，少痰，X线肺部渗出性炎症病变为主，部分进展为急性呼吸衰竭 病理变化： 急性渗出性炎，透明膜，包涵体，纤维化及其他。 双肺广泛性实变；灶性出血，坏死，脱屑性肺泡炎及支气管炎，肺泡腔内充满增生脱落的肺泡上皮，渗出的蛋白，M, L, P细胞；肺透明膜形成，部分渗出物极化成肾小球样机化性肾炎改变，肺泡上皮胞浆内病毒包涵体；免疫器官损伤；肺及免疫系统为病毒作用的靶器官。 主要死因：肺广泛性实变，大量透明膜形成；呼吸窘迫及免疫功能低下。 第十章 消化系统疾病 一、胃炎（gastritis） 胃炎是指各种病因引起的胃粘膜的非特异性炎症。可分为急性和慢性两种 一、急性胃炎 （一）急性单纯性胃炎：胃粘膜的卡他性炎。酗酒、暴饮暴食、细菌污染食物、幽门杆菌 （二）糜烂出血性胃炎：水杨酸，激素，酗酒，创伤，应激 （三）腐蚀性胃炎：强酸，强碱 （四）化脓性胃炎：化脓菌等 二、慢性胃炎 胃粘膜的慢性炎症：可分为浅表性、萎缩性、肥厚性 发生于胃窦部的慢性胃炎称慢性胃窦炎。 （一）慢性浅表性胃炎 炎症病变局限于粘膜表层，即粘膜层上1/3或胃小凹处。活动时，有中性白细胞浸润。 静止时，无充血、水肿，仅少量淋巴细胞浸润。 （二）慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 胃粘膜变薄、腺体明显萎缩、常有肠腺化生，少数病例可合并胃息肉或发生癌变。 大体：胃粘膜呈灰白或灰黄色；胃粘膜萎缩常为局限性，周围隆起，界限清楚；粘膜下小血管清晰 光镜：胃粘膜腺体萎缩；慢性炎细胞浸润，可有淋巴滤泡形成；粘膜肌层肥厚，向固有层延伸；胃粘膜上皮、固有层腺体肠腺化生。 临床：常有胃酸↓，上腹不适或钝痛、消化不良等症状。 可分为A、B型－A型：胃体、胃底部 可能为自身免疫性疾病，患者常有恶性贫血 B型：胃窦 呈灶性分布，与自身免疫无明显关系，不伴恶性贫血 （三）慢性肥厚性胃炎 甚为罕见。其特点是胃粘膜皱襞变宽，粘膜增厚，达2～3倍，呈脑回状，有息肉。 临床上有上腹痛、胃酸过多、胃出血，消化不良。 二、溃疡病（ peptic ulcer） 特点：胃或十二指肠粘膜形成经久难愈的慢性溃疡。由于本病的发生与胃液的消化作用有关，故称消化性溃疡。 病理变化 1、好发部位： ①十二指肠：球部前壁或后壁。 ②胃：胃小弯近幽门处、胃小弯上部 2、眼观：溃疡常单发，呈圆或椭圆形 胃溃疡直径<2cm，十二指肠溃疡小而浅，<1cm。溃疡底部平坦，洁净，边缘整齐；溃疡深浅不一，深者可达肌层，直至浆膜层。 3、镜下： 溃疡底部大致分四层： 渗出层：少量白细胞＋纤维蛋白 坏死层：坏死肉芽组织 肉芽组织： 疤痕组织：内有闭塞性动脉内膜炎、神经纤维呈小球状增生 病理和临床联系：周期性、节律性上腹痛 胃溃疡: 进食→ 疼痛 → 缓解 特点是进食后痛。 十二指肠溃疡：疼痛 → 进食 → 缓解 特点是夜间痛、空腹痛 结局与并发症： 1、愈合 2、复发 3、穿孔 4、出血：10－35％,为最常见的并发症 毛细血管破坏→潜血；大血管破坏→大出血、呕血（咖啡色）、便血（柏油样大便），严重可致出血性休克。 5、幽门梗阻 6、癌变 第二部分 肝疾病 一、病毒性肝炎 Viral hepatitis 病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的肝脏炎症，肝实质细胞的变性、坏死较突出，具有一定传染性。 (二)基本病变 各型病毒肝炎的基本病变都以肝细胞的变性、坏死为主，并伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生(肝变质性炎症) 。 1.肝细胞变性： ①胞浆疏松化和气球样变(水肿变性)：肝细胞受损后，水分增多，体积增大、变圆，胞浆透明，形似气球，故名气球样变 ②脂肪变性(丙型肝炎易见) ③嗜酸性变(细胞死亡的前期病变)：由于细胞膜的损伤，细胞脱水，胞浆浓缩，嗜酸性加强而形成 ④毛玻璃样变(HBsAg在胞浆内集聚) 2.肝细胞坏死－－溶解坏死为主，部分呈凝固坏死，表面有以下几类： ①嗜酸性坏死－－嗜酸性小体(acidophilic body o