第十八章 神经外科手术麻醉

第十八章 神经外科手术麻醉 神经外科手术多为切除脑的病变部位，或姑息性地降低颅内压和清除各种原因所致的颅内血肿。随着神经显微外科和神经放射学的发展，多学科相互渗透和促进，使神经外科手术的麻醉技术日臻完善。神经药理学研究的深入、颅内血流动力学和颅内压研究的进展，使越来越多的神经外科危重病人可施行手术治疗，提高了疗效。由于神经外科手术的特殊性，病人常伴有不同程度的颅内压升高和颅内血液循环改变，有时还可能有精神症状或意识障碍。因此，麻醉医师必须掌握与神经外科有关的神经病理生理学和神经药理学知识，对围手术期病人实施良好的监测及正确的麻醉处理，促使病人恢复。 第一节 麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响 一、生理学基础 1、脑血流量成人脑的重量约为体重的2% ，但脑血流量却相当于心排出量的12%～15% ，约为50～80ml/(10Og.min）或＞50ml/min 。正常人平均动脉压虽然会有变化，但脑血流量几乎是恒定不变的，这种现象称为脑血流的自动调节功能。脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差，其正常值约为100mmHg，脑血流自动调节范围为50～150mmHg。在体循环压力突然发生改变时，自动调节完成代偿约需30～120s ，最长达240s。 脑血流量（cerebral blood flow, CBF）的变化受化学性调节的影响，与动脉血的氧分压成反比，与二氧化碳分压成正比（图18～1）。二氧化碳分压在25～80mmHg范围内，对脑血流量的调节最灵敏，完成该反射大约需要30s 。二氧化碳分压低于25mmHg时，由于脑缺血、缺氧引起血管舒张，二氧化碳分压调节脑血流量的机制灵敏度降低。 此外，脑血流量还受代谢性因素及神经性因家等调节的影响。图18～1示PaCO2和PaO2与CBF 的关系。 2、脑代谢 脑是机体代谢率最高的器官。脑代谢率（cerebral metabolic rate of oxygen, CMRO2）静息时脑平均耗氧量约为3ml/（100g.min） ，相当于全身耗氧量的20%。脑能量来源主要依靠于有氧氧化提供能量，无氧代谢提供的少许能量无法维持脑组织代谢需要。因此，脑组织对缺氧的耐受性极差。脑能量消耗中，约60%用于支持脑细胞的电生理功能，其余则用于维持脑细胞的稳态活动。 220 图18～1 脑血流量和脑灌注压的调节 脑依赖脑血流提供充分的氧和葡萄糖，而局部脑代谢产物如H+浓度、细胞外K+ 或Ca2＋浓度、腺苷、血栓素等则是调节脑血流的主要代谢因素。 3、颅内压 颅内压（intracranial pressure, ICP）是指颅内的脑脊液压力。正常人平卧时，脑穿刺测得脑脊液压可正确反映颅内压的变化。其正常值为70～200mmH2O（0.6～1.96kPa）。 颅腔内容物由神经组织（86%) 、脑脊液（10%）及血液（4%）三部分组成。任何一部分发生变化将影响到其他两部分，若超过了生理限度，其间失去相互调节，将产生颅内压升高。 二、麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响 1、血管活性药物 （1）单胺类血管活性药物：一般不透过血脑屏障，对脑代谢和脑血流量无明显影响，但在血脑屏障受损或大剂量应用时，可对脑血流产生明显影响。如大剂量应用去甲肾上腺素、肾上腺素或异丙肾上腺素升高血压时，均可增加脑血流量。多巴胺在2～6μg/（kg.min）时，脑血流量增加。而用量＜2μg或＞6μg/（kg.min）时，则降低脑血流量。 （2）控制性降压药物，如硝普钠和硝酸甘油，可使脑血流量增加或维持于血压降低前水平。当脑血流自动调节功能受损时，此类药物可明显增加脑血流量，使颅内压升高。 （3）罂粟碱可直接降低脑血管阻力，伴随着血压下降，脑血流量相应减少。可乐宁抑制突触前去甲肾上腺素的释放产生α2-受体激动效应，并可通过其他机制降低脑血流量。 2、麻醉药和肌松药 （1）静脉麻醉药：大部分静脉麻醉药降低脑代谢和脑血流量，只有氯胺酮可增加脑代谢和脑血流量。静脉麻醉药对脑血流量的影响主要通过降低脑代谢率以及对脑血管 221 平滑肌的直接作用。 巴比妥类药可产生与剂量相关的脑代谢率及使脑血流量减少。如硫喷妥钠使脑血管收缩，颅内压降低，故常用于颅脑手术的麻醉。巴比妥类药深麻醉时，仍能维持脑血流的自身调节和对CO2的反应性。异丙酚可明显降低脑血流、脑代谢，降低颅内压，是目前神经外科手术麻醉较理想的静脉麻醉药。依托咪酯可产生类似巴比妥类药对脑血流和代谢的影响，并伴有对脑电图相应的抑制。 氯胺酮可引起脑活动兴奋，增加脑代谢率和脑血流量，升高颅内压。主要与其直接扩张脑血管和增加脑代谢率作用有关。因此颅内压升高的病人应慎用氯胺酮。 （2）吸入麻醉药：氟化类吸入麻醉药增加脑血流量，增高颅内压。其扩张脑血管的效能依次为氟烷＞安氟醚＞异氟醚。七氟醚和地氟醚与异氟醚对脑血管的作用相似。所有挥发性吸入麻醉药均可产生与剂量相关的脑代谢率降低，从而造成脑血流量/脑代谢率的比值增加，并可产生与脑血流量增加相一致的颅内压升高。 此外，氟烷、安氟醚、异氟醚可损害脑血流的自身调节功能，且与剂量相关，但可较好地维持脑血流对CO2的反应性。为防止吸入麻醉药对脑血流的影响，常可采用过度通气与吸入麻醉同时进行。由于安氟醚可引起癫痫样脑电图变化，故吸入麻醉一般多选用异氟醚。 氧化亚氮可增加脑血流量和颅内压。与其他吸入麻醉药合用时，脑血流量增加尤为显著。氧化亚氮可影响CO2对脑血流量的反应性调节。 （3）麻醉性镇痛药：芬太尼可中度降低脑血流量和脑代谢率，从而降低颅内压和脑血容量，并且不影响脑血流自身调节以及脑血流对CO2的反应。吗啡、阿芬太尼及舒芬太尼对脑血流、脑代谢均无明显影响，也不破坏脑血流自身调节以及脑血流对CO2的反应性。 （4）肌松弛药：去极化肌松药琥珀胆碱由于其产生肌颤，可导致颅内压升高。非去极化肌松药箭毒可释放组胺，可直接和间接扩张脑血管，增加脑血流量。泮库溴铵可引起动脉压升高，在病人脑血流自动调节功能受损时可致颅内压升高。维库溴铵和阿曲库铵对脑血流和颅内压无明显影响，可安全地用于颅脑手术。 （5）其他：苯二氮卓类药能平行降低脑血流且和脑代谢率。氟哌利多可引起脑灌注压降低，脑血流量相应减少。利多卡因可产生与剂量相关的脑代谢率降低，为控制和防止急性颅内压升高，可静注利多卡因1.5mg/kg 。麻醉药对脑血流、脑代谢影响见 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 18～1 。 表18～1 麻醉药对脑血流、脑代谢及颅内压的影响 麻醉药 脑血流量(CBF） 脑代谢（CMRO2） 颅内压（ICP） 硫喷妥钠 ↓ ↓ ↓ 氯胺酮 ↑ ↑ ↑ 芬太尼 ↓ ↓ ↓ 地西泮 ↓ ↓ ↓ 依托咪酯 ↓ ↓ ↓ 咪达唑仑 ↓ ↓ ↓ 异丙酚 ？ — ↑ 琥珀胆碱 —↓ — ↓ ↑ ↓ ↑ 泮库溴铵 ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↑？ 安氟醚 ↑ ↓ ↑ 异氟醚 ↑ ↓ ↑ 七氟醚 ↑ ↓ ↑？ 222 3、其他 机械通气、低温等均可对脑血流和脑代谢产生不同影响。机械通气通过降低PaCO2使脑血流量减少，降低颅内压，是临床上最常用的降低颅内压的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 。低温可减轻脑水肿和降低颅内压，已常规用于心内直视手术和某些其他手术，也可用于心肺复苏后的脑保护。 第二节 颅内高压的常见原因和处理 （一）颅内高压常见原因 颅内压持续超过200mmH2O时称为颅内高压。引起颅内压升高的因素可分为两大类，一类与颅内正常内容物有关，主要包括脑组织、脑脊液及脑血流量；另一类为颅内病变使颅内空间或颅腔容积缩小。颅内压升高常见原因如下： 1、颅内占位性病变如颅内血肿、肿瘤、脓肿等。 2、脑体积增加各种原因引起的脑水肿，如脑损伤、炎症、中毒、缺血缺氧等。 3、脑脊液分泌和吸收失调如脑积水、良性颅内压升高等。 4、颅腔狭小如狭颅症、颅底陷入症。 5、脑血流量或静脉压持续增加如颅内动静脉畸形、恶性高血压、输血输液过量、 223 胸腔内正压力升高等。 6、其他 体位（头低位）、缺氧、二氧化碳蓄积均可使颅内压升高。此外，某些麻醉药物亦可直接扩张脑血管、增加脑血流，从而使颅内压升高。 （二）颅内高压的症状 颅内高压的三个主要表现是头痛、恶心和视神经乳头水肿。此外，还可出现单侧瞳孔扩大、动眼或展神经麻痹等。天幕上病变使颅内压极度增高时，出现神志模糊、瞳孔散大、对光反射消失；后颅凹病变使颅内压升高时，可出现心动过缓、呼吸变慢等；出现延髓小脑扁桃体病时，可出现颈强直，强迫头位，呼吸停止。 （三）颅内高压的处理 降低颅内压的 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 很多，首先必须针对原发病因进行处理。在麻醉及手术过程中，应权衡每种措施的利弊及危险性，合理选择应用。 1、利尿剂和液体限制 主要通过脱水降低颅内压，每日入液量控制在正常需要量的1/3～1/2，数天内可起到脱水效果。限制液体入量的同时，应注意维持循环血容量。使用利尿药可取得较快的脑脱水效果，利尿药可分为： （1）渗透性利尿药：利用高渗性溶液提高血液渗透压，使水分转移至血管内，通过肾排出。甘露醇为首选，常用量为0.25～1.0g/kg 快速静滴。甘露醇可引起一过性血容量增加，心功能低下病人应慎用。此外，还可产生渗透性血管扩张，尤其在快速大剂量应用时显著。亦可选用异山梨醇200ml静脉滴注。 （2）袢利尿药：袢利尿药常用呋塞米，可急剧降低颅内压，使脑组织脱水，减少脑脊液形成，减轻脑水肿。呋塞米用量为20～40mg静脉注射。 （3）人体白蛋白：可选用20%人体白蛋白20～40ml静脉注射，有助于降低颅内压，减轻脑水肿，常与其他类利尿药交替使用。 2、皮质激素类固醇药物 可降低毛细血管通透性，从而可减轻脑水肿的反应，使颅内压降低。其作用机制为脱水、修复血脑屏障、稳定溶酶体膜，改善脑代谢以及促进水、电解质排出。常用剂量为每天静滴地塞米松10～20mg 或氢化可的松100～200mg 。 3、过度通气降低PaCO2可使脑血管收缩，脑血容量减少，脑静脉压降低，颅内压降低。颅内高压病人行神经外科手术时，应尽早行过度通气，以使PaCO2降至25～30mmHg 时降低颅内压效果最好，脑缺血危险性最小。过度通气降低颅内压的作用取决于脑血管对二氧化碳的敏感性，血管麻痹时，过度通气降低颅内压效应消失。如及时纠正脑组织酸中毒，则可恢复脑血管对CO2的敏感性。 4、降低静脉压 可采用头高位降低脑静脉压。此外，应用肌松药和镇静药可减少机械通气阻力，间接降低病人升高的颅内压。 5、脑血管收缩药的应用硫喷妥钠、利多卡因、依托咪酯为有效的脑血管收缩药，可增加脑血管阻力，降低颅内压。 6、降低脑温 降低脑温可降低脑代谢、脑血流量和脑血管阻力，降低颅内压。目前多用于伴有高热的急性颅内疾病，以及手术操作需较长时间阻断脑循环的脑血管手 224 术。 7、减少脑脊液容量 脑积水病人可采用脑室腹腔分流术，亦可行脑脊液外引流术，降低颅内压。此外，还可用醋氮酰胺、强心苷、类固醇等抑制脑脊液生成。 8、其他手术减压或手术切除颅内占位性病变等。 第三节 麻醉前评估和准备 （一）术前估计 1、神经系统检查作为麻醉前评估的重要内容，手术前必须对病人的神志、肢体活动度、瞳孔对光反射、有无视神经乳头水肿等作出全面判断。有条件者，术前应行CT或MRI （磁共振成像）等检查，以判断有无脑水肿、脑积水、中线移位以及占位性病变的位置，以便对手术时间、方式、风脸、困难程度以及术中可能发生的问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 作出判断，并作好相应准备。脊柱和周围神经手术时，术前应着重行与操作有关的结构和功能检查。 2、水、电解质的变化 神经外科病人较常见脱水和电解质紊乱。主要原因为神经调节功能紊乱，医源性限水、神经内分泌异常、利尿作用和呕吐等可造成脱水和电解质紊乱。术前应作相应检查．并尽可能予以纠正。否则，会引起明显心血管功能紊乱。 3、全身状况的评估 术前应了解病人全身重要器官功能，如心、肺、肝、肾功能检查。对长期服用抗癫痫、利尿、降压、抗心律失常、抗凝药等，术前不能停用，并注意麻醉期间药物的相互作用。对颅内动脉瘤病人，术前及麻醉期间应尽可能维持血流动力学稳定，避免诱发动脉瘤破裂出血。 4、术前用药 术前用药以不抑制呼吸功能、不增加颅内压为原则。对患有中枢神经系统疾患的病人，术前应慎重应用镇静药或其他药物。急性颅脑损伤和颅内占位病变的病人多有颅内压升高的表现，易出现呼吸抑制，故吗啡类镇痛药不宜使用。对有颅内压升高、病变压迫呼吸中枢（丘脑、中脑、桥脑、延髓）或有明显视神经乳头水肿、病人昏睡或处于抑制状态，可不给镇静药。因为镇静药可能导致呼吸抑制以及混淆神经系统征象。烦躁、焦虑的病人可于术前晚口服镇静药，并于术前90～120min肌注巴比妥类药或地西泮。阿托品可引起心动过速、口干不适甚至烦躁，已很少采用。对分泌物较多的病人，可给予东莨菪碱类药物，若一般情况尚可的病人可给予巴比妥0.1g及东蓑若碱0.3mg肌肉注射。 （二）麻醉 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 的确定 1、病变部位 小脑肿瘤术中可出现呼吸干扰。深部肿瘤如听神经瘤病人，手术需特殊体位，可采用全麻控制呼吸。 2、手术复杂程度 凡拟行控制性降压、显微外科或复杂的颅内手术均应在全麻下完成。颅骨修补、脑室腹腔分流可在局麻加静脉复合麻醉下完成。 3、病人情况 如病人处于昏迷状态，伴有精神症状、癫痫史或不合作的小儿，均应选用全麻。深昏迷病人则不需要麻醉，但必须行气管内插管。 225 （三） 麻醉药和麻醉方法 1、麻醉药和麻醉方法麻醉药物的选择除考虑是否升高颅内压外，还应注意病人的安全舒适和提供满意的手术条件。便用的药物应对颅内压、脑血流量、脑代谢率、脑灌注压影响较小，并且使用安全、有效，诱导和苏醒迅速，对呼吸道无刺激，对呼吸循环功能无明显抑制，苏醒后无恶心、呕吐。 （1）吸入麻醉药：异氟醚是目前颅脑手术最常用的吸入麻醉药。异氟醚对颅内压、脑血流和脑代谢影响较轻，过度通气时应用异氟醚可防止颅内压升高。地氟醚由于术后苏醒迅速，已用于神经外科手术麻醉。氧化亚氮可与异氟醚合并使用，但易产生颅内压升高，使用时应引起重视。 （2）静脉麻醉药：除氯胺酮外，其他静脉麻醉药均可增加脑血管阻力和降低脑血流、脑代谢及颅内压，可用于治疗颅内高压和脑容量增加。由于静脉麻醉药具有收缩脑血管和降低脑氧耗的双重作用，因此，与吗啡类药物并用进行全凭静脉麻醉对于颅脑手术感者十分有利。现有两种药物可用于神经外科进行全凭静脉麻醉，一种是异丙酚，其麻醉诱导快、苏醒迅速完全，另一种药物是咪达唑仑，术后可用特异性拮抗药氟马西尼（flumazenil）拮抗，使患者苏醒迅速。此外，巴比妥类药及依托咪酯可用于神经外科麻醉诱导或较短时间的手术维持。神经安定镇痛及羟丁酸钠也是良好的神经外科麻醉辅助用药。 （3）肌松弛药：琥珀胆碱可以升高颅内压，对颅内压升高患者可产生不利影响。琥珀胆碱用于偏瘫患者有发生高钾血症的危险。琥珀胆碱还可产生心律不齐及催醒作用。所以神经外科病人应采用短效非去极化肌松药，如维库溴铵或阿曲库铵，这两种药物不升高颅内压、心率和血压。但应注意，阿曲库铵用量过大，有释放组胺作用，造成血压下降。 2、麻醉方法的选择 （1）局部麻醉，适用于头皮及表浅部位且手术时间短的手术，如头皮肿块、颅骨修补、脑室腹腔分流等手术，必要时可静脉辅用全麻药物。 （2）全身麻醉：多数神经外科手术均可在全麻下完成。全麻必须注意保持呼吸道通畅，通气良好，静脉压低，减少出血，无咳嗽和屏气，术后即能苏醒，不影响颅内压，不抑制神志和呼吸，利于术后神志变化的观察。目前，临床多采用静脉麻醉或静吸复合麻醉。 第四节 颅脑手术麻醉的注意事项 （一）控制颅内压 麻醉诱导与维持平稳、保持呼吸道通畅、避免缺氧和二氧化碳蓄积是预防颅内压升高的重要措施。此外，合理选用脱水药、给药理剂量的皮质激素等均有助于降低颅内压。 （二）选择合适的呼吸方式 1、自主呼吸 有些病人在手术过程中应保持自主呼吸，以便及时观察病情和了解手术本身引起的呼吸功能紊乱等。但应注意，如自主呼吸通气不足，可产生缺氧和二氧 226 化碳蓄积，必要时应给予辅助呼吸c 2、辅助呼吸 可增进呼吸功能，且能产生轻度呼吸性碱中毒，但不能对抗某些吸入麻醉药所致的颅内压升高。若呼气期仍保持气囊内有一定压力，可影响静脉回流，升高颅内压。 3、过度通气 可使paCO2降低，脑血管收缩，降低颅内压。当Pa CO2低于25mmHg时，则可使脑血管收缩，心排出量减少，氧解离曲线左移，严重时可造成脑组织缺血性缺氧。因此，应间断行过度换气，以维持Pa CO2在25 mmHg以上为宜。 （三）低通和控制性降压的应用 低温可使脑血流减少，脑代谢率下降，仅用于部分或完全阻断脑血流的手术，很少用其降低颅内压。控制性降压是为减少手术时出血，对脑膜瘤和脑血管瘤切除术有一定价值，但应根据手术需要确定降压时间和降压程度，尽可能缩短低血压时间，并能使低血压维持在机体重要器官能耐受的水平。 (四）注意体位和手术操作的影响 神经外科手术体位常给麻醉管理带来一定困难。如头高位使气管插管时声门暴露困难，坐位易产生气栓，俯卧位易使气体交换量减少及通气不畅。手术所在部位也会导致呼吸循环功能改变，这些情况均应引起麻醉医师重视。 （五）严格掌握输血输液量 神经外科手术，输血输液管理尤为重要。输液过多可致心脏负荷过重和颅内压升高，输液过少又易发生血容量不足。术中应严格记录病人出入量，并根据血压、中心静脉压以及尿量变化调整输液速度和量。对出血较多的手术，必须及时输红细胞或全血。输液种类以乳酸钠林格液或胶体溶液为主，尽可能避免输用含糖溶液。 （六） 加强麻醉期间监测 神经外科手术除常规监测血压、心电图、脉搏氧饱和度及呼吸外，有条件时尚应监测CVP、颅内压、脑电图、PETCO2及诱发电位等。 （七）注重术后护理 术后要保持气道通畅和充分的肺泡通气。因意识水平是判断颅内并发症的重要标志，除非有特殊原因，术后一般不保留气管导管，以便尽快地完成神经系统检查和术后病情评估。此外，应注意术后皮质激素的应用和液体输入量的管理。术后动脉压过高时，应适当降低血压。 第五节 几种常见颅脑手术的麻醉处理 （一）颅脑损伤手术的麻醉处理 颅脑损伤包括软组织开放性损伤、颅骨骨折、脑实质损伤、颅内血肿等。颅脑损伤可产生急性硬膜外血肿，急、慢性硬膜下血肿，脑内血肿，出血性脑挫裂伤以及弥散性脑肿胀，术前CT扫描可作出鉴别诊断。 颅脑损伤多为交通肇事、工伤事故以及意外伤害。伤情复杂多变，均属急诊入院， 227 难以做到充分的术前准备。颅脑损伤病人有以下特点：病人处于昏迷状态，难以询间病史及受伤经过；可能为饱胃后受伤，易产生反流误吸；意识不清，可致舌根后坠阻塞呼吸道，引起二氧化碳蓄积；外伤累及丘脑下部、脑干及边缘系统，常引起呼吸、循环、胃肠道功能紊乱及体温变化，可能有外伤性尿崩症；多伴有颅内压升高；常为多处损伤，并处于休克状态。 麻醉医师术前必须对病人详细检查，重点包括神志、肢体活动度、瞳孔对光反射以及有无视神经乳头水肿，对病人的全身状况及损伤程度进行全面了解、综合判断，以决定麻醉选择。昏迷程度可采用Glasgow 昏迷评分（表18～2） ，评分3～5 分表示严重脑外伤，对轻度软组织损伤，成人可选择局部麻醉，对广泛性颅脑损伤应采用全身麻醉；评分7 分以下的昏迷病人可直接行气管内插管，以维持呼吸道通畅和便于清除气管内分泌物，若牙关紧闭，可借助肌松药完成气管内插管；对意识清醒病人行开颅探查术，术前用药可以省略。 表18～2 Glasgow昏迷评分法 检查项目 反应 评分 睁眼反应 自动睁眼 4 对呼唤有反应 3 对疼痛有反应 2 无反应 1 言语对答 正常 5 时有混淆 4 不确切 3 不理解 2 无反应 1 运动反应 能听指挥 5 能觉出疼痛部位 4 对痛有收缩动作 3 对痛有伸展动作 2 无反应 1 麻醉时应注意：① 加强监测：除对呼吸循环功能监测外，有条件者可作颅内压监测，若颅内压超过30mmHg时，预后极差，EEG 也可辅助判断麻醉深度以及缺氧程度；② 支持呼吸：必要时先行气管造口，保持呼吸道通畅，并注意充分给氧，避免二氧化碳储留，必要时行过度通气；③ 颅内高压处理：可采用药物降低颅内压，必要时可行去骨瓣减压以及脑脊液引流；④ 控制躁动：对浅昏迷伴躁动不安者，应适当应用镇静药；⑤ 麻醉选择与维持：麻醉诱导应平稳、避免呛咳，可采用小量硫喷妥钠或依托咪酯静脉注射，配合短 228 效肌松药行气管内插管，颅脑损伤病人对麻醉药耐受性差，为便于观察病情，宜选择作用时间短、起效快的麻醉药维持麻醉，使术后尽早恢复意识，临床上常选用异丙酚静脉麻醉或静吸复合麻醉；⑥ 低血压的处理：多发性损伤病人常伴有低血压，颅内高压合并低血压可加重脑缺血，术前应尽可能纠正失血引起的休克，扩容液体最好用成分输血、白蛋白或羟乙基淀粉等胶体溶液，手术减压后，应注意血容量的补充，避免发生休克；⑦ 并发症的处理：如病人有高热、躁动、抽搐、肌肉僵直等，可使颅内压、脑代谢率、耗氧量上升，中枢性高热可采用物理降温，躁动、抽搐者可选用镇静解痉药物。术后应严密观察病情变化，待病人清醒后再拔除气管导管，并注意保待呼吸道通畅，可适当应用镇静药，维持术后安静，努力防止肺部并发症发生。 （二）后颅凹手术的麻醉处理 后颅凹手术多为切除小脑肿瘤和听神经瘤。小脑脓肿、血肿及血管瘤较少见。小脑肿瘤病变常累及第三脑室和中脑，阻塞脑脊液通路而导致脑积水、颅内压升高，严重者可引起小脑扁桃体疝。听神经瘤为来自内听道第Ⅶ脑神经的良性肿瘤。后颅凹手术因手术部位邻近生命中枢，手术难度大，并发症多，死亡率高。此类手术大多利用显微外科技术，使手术精细度提高，但也相应地延长了手术时间。 病人的全身情况取决于病变的严重程度。一般儿童和成年人全身情况较佳，老年人除听神经瘤外常伴有脱水和营养不良，全身情况较差。手术体位有坐位、俯卧及改良侧卧位。坐位虽有利于手术野的暴露、静脉引流良好、静脉压低有利于止血、不易损伤脑干等优点，但坐位易引起体位性低血压、脑干压迫性出血以及气管导管滑出。更为严重的是坐位可能产生气栓、肺梗塞等，必须早期诊断与处理。麻醉期间如发生不明原因血压下降大于10mmHg心率每分钟增加10 次以上、或保持自主呼吸的患者改变呼吸节律和频率，应当怀疑有气栓可能。有时在压迫颈静脉时可见手术野切断的血管有泡沫样液体流出，心前区听诊可听到特殊的“磨轮声”杂音，呼出气中CO2分压突然降低均有助于气栓的诊断。经食管内超声检查可对气栓作出早期诊断。发生气栓的病例，首先要将手术野切断的静脉压住以防空气继续被吸入，并给予快速输液及升压药。血压过低者，应将坐位改为平卧位或左侧卧位，有利于气泡返回右心室，用100%氧通气，并尝试从右心房插管抽出气泡。循环衰竭时应立即行心肺复苏。近年来，手术体位由坐位改为侧卧位，提高了手术的安全性。 手术期间可因触及其他脑神经而诱发一系列症状，如刺激三叉神经可出现血压显著上升，心率加快；刺激迷走神经，可出现血压、脉搏骤降。此时，应通知术者停止手术刺激，脉搏缓慢时可静注阿托品。 手术牵拉后颅凹脑组织时，第四脑室底部附近的生命中枢可能受损或血供受干扰，脑干血供来自小脑上动脉，此动脉常因牵拉小脑被压迫。如手术径路改由乳突进路，则可避免面神经牵拉损伤。 听神经瘤为实质性肿瘤，周围有蛛网膜包裹。施行囊内切除肿瘤，可降低手术危险性，但容易复发。如囊壁紧贴脑干，手术分离过程中易诱发高血压和呼吸紊乱，血压有时可高达200mmHg以上，这主要与手术刺激引起的血管痉挛、血管受压、梗塞或牵拉 229 旋转脑干以致脑干供血不足有关，这种高血压有时可一直持续至手术后。如出现心动过缓和呼吸紊乱，提示脑干受损，预后很差，常迫使手术不能切除全部囊壁。后颅凹手术时间长，手术操作对生命中枢的活动影响大，麻醉药物易蓄积、苏醒期延长或反应迟钝，如术后自主呼吸难以恢复，可留置气管导管或作气管造口。 （三）脑血管手术的麻醉处理 脑血管病多见于中年人，病死率高，后遗症多。通常分为出血性和缺血性两大类。 1、出血性脑血管疾病 出血性脑血管疾病包括高血压性动脉硬化，颅内动脉瘤和脑动静脉畸形。因出血形成血肿使脑组织受压，对有临床症状者应紧急手术止血、清除血肿，对动脉瘤或动静脉畸形破裂出血者，常须施行切除术或夹闭术。 高血压动脉硬化是脑出血的常见原因。病人常突然发病。剧烈头痛、呕吐、伴有不同程度意识障碍，大量出血或出血侵入脑干者，可很快进入深昏迷，几小时内即可死亡。此类病人常须急诊手术，术前应重点了解主要脏器的功能及服药史，有无饱胃。宜采用气管内全麻，麻醉诱导及维持，尽可能避免血压波动，对血压高于200mmHg者，可行控制性降压，将血压维持在150mmHg左右。昏迷病人术后应保留气管导管，以利于清除呼吸道分泌物，及便于机械通气，待病情好转后再拔除气管导管。 颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下隙出血的主要原因，70%～80%为先天性，大部分因蛛网膜下隙出血而发现。近年来，由于诊断水平的提高，颅内动脉瘤常可通过颅脑CT及MRI 检查早期诊断，颅内动脉瘤主要危险是破裂出血，对已发生出血且颅内压高的病人应尽早争取手术治疗，对未发生破裂出血的颅内动脉瘤患者，术前应采取措施预防动脉瘤破裂，包括镇静药的应用，控制动脉压。麻醉处理原则是力求诱导平稳，避免呛咳。麻醉维持应避免血管痉挛引起的脑缺血。术中在分离瘤体或瘤体破裂后为充分暴露手术野，应行控制性降压，常采用加深吸入麻醉或辅助应用腺苷、硝普钠等控制性降压药，可取得满意效果。但控制性降压时间不宜过长，避免造成缺血性脑损害。行控制性降压的病人，手术结束前应调整收缩压至100mmHg以上为妥。通过补充血容量，保持中心静脉压在10cm H2O（0.98kPa） ，可防止脑血管痉挛。若血压反跳，超过170～180mmHg时，可考虑应用肼苯哒嗪。术后应采取静脉滴注酚妥拉明、罂粟碱等血管扩张药，或采用钙离子拮抗药尼莫地平减轻脑血管痉挛引起的缺血性神经系统症状。脑血管畸形的特点与动脉瘤相似，主要危险也是出血。主要是脑的局部解剖学异常，缺乏毛细血管，脑动、静脉之间形成短路，引起一系列脑循环动力学改变。临床主要表现为脑局部缺血及反复出血，常出现进行性神经系统功能障碍、抽搐、癫痫、头痛、智力减退、共济失调等，婴儿巨大脑血管畸形可引起心脏扩大或心衰，手术切除可以改善脑血供，阻止脑出血。但对重要中枢的动、静脉畸形，可采用故射介入治疗。术后有癫痫发作病人，宜采用硫喷妥钠控制。对畸形病变范围广、部位深，术中应加强呼吸管理，过度通气可增加畸形血管内血容量，利尿和控制性降压可能控制病变部位大小。术中血流动力学、脑功能、血气监测尤为重要，对头血量较多的病人，应及时进行成分输血补充血容量。 2、缺血性脑血管疾病 缺血性脑血管疾病是指脑血栓形成和脑栓塞，脑缺血性疾 230 病多见于老年病人。常合并有高血压、糖尿病、肾功能不全和肺部疾病，有较高发生脑卒中的危险。临床上多半表现为短暂性脑缺血发作、可逆性脑缺血发作、部分性脑卒中。手术主要采用颈动脉内膜剥脱术和颅内外动脉转流术。 行颈动脉内膜剥脱术，术前应行颈动脉造影，了解侧支循环程度。对高血压应适当控制，严重心肺功能障碍及半年内有心肌梗死病史者应列为手术禁忌。采用颈丛阻滞麻醉，术中可以持续了解病人神经系统状态，但易产生严重并发症。气管内全麻是常用的麻醉方法，为防止手术操作引起心动过缓或低血压，可在颈动脉鞘内注射利多卡因浸润。术中应避免低血压和缺氧，特别是在阻断颈总、颈内、颈外动脉后，即使短暂的脑氧合不足亦可导致永久性神经功能障碍，可应用巴比妥类药、扩血管药以及低分子右旋糖酐等进行脑保护，以及维持新吻合血管通畅，防止血栓形成。 颅内外动脉转流术出血量不多，输血较少，属于脑血管重建手术。多采用颞浅动脉和大脑中动脉吻合，此类病人多伴有全身动脉硬化，术前应充分评估血管情况。麻醉维持过程应能提供良好的手术野及充分的脑灌流。为降低呼吸引起的脑表面波动样活动，可采用低潮气量及低水平PEEP 3～cmH2O（2.17～3.67mmHg），不可作过度通气，以免侧支循环减少、吻合血管变细。芬太尼及硫喷妥钠既能保持麻醉平稳，又可对脑组织起保护作用。术中应维持适当麻醉深度．术后病人尽可能早清醒。 （四）垂体瘤手术的麻醉处理 垂体肿瘤是手术的主要适应证。垂体肿瘤可使垂体功能亢进或功能受抑制，功能亢进者多伴有肢端肥大、舌体肥大、下颌突出，此种病人气管内插管可能有困难，应做好困难插管的准备。气管导管应留待病人完全清醒后再行拔除。垂体功能低下病人，术前及术中应给予肾上腺皮质激素，其对麻醉药耐量相对降低，应控制适当的麻醉深度。垂体手术径路有两种，经颅入路对脑组织的牵拉易产生血压和脉搏波动，有时可出现呼吸紊乱；经蝶窦入路失血量小，手术不牵拉脑组织，术后恢复也较迅速，但血易存积在口鼻腔内，应严格防止拔除气管导管后血经口流入气管。任何径路都可伤及视神经，监测视觉诱发电位，有助于了解视神经功能。肿瘤过大以致压迫视神经并引起脑脊液通路梗阻时，临床上可出现明显的眼征，甚至会引起颅内高压，术前、术中及术后应重视颅内高压的防治。此外，应警惕损伤所致尿崩症的发生。 （五）脑膜瘤手术的麻醉处理 脑膜瘤是颅内常见的良性肿瘤，其病程长，脑瘤的分布大致与蛛网膜颗粒的分布情况相似，多有沿静脉窦发展的趋势，且血运丰富，接受来自颈内和颈外双重血供；术中极易出血。为减少出血，术前可结扎或控制颈外动脉，在分离瘤体前可行控制性降压。麻醉力求平稳，避免缺氧及CO2蓄积。由于病人病程长，全身情况较差，对手术及麻醉耐受力下降，应避免过深的麻醉，术中为维持循环功能稳定，应监测中心静脉压和尿量，及时补充术中出血量。控制性降压幅度以手术区域血管张力已降低和出血速度减慢为准。如持续将动脉压降至60mmHg以下，脑灌注压亦相应降低，难以满足脑代谢需要，需要时可配合使用低温。 231 第六节 脊髓手术的麻醉 脊髓手术主要分为脊髓肿瘤、脊髓受压或脊髓外伤的手术。脊髓肿瘤主要起源于脊髓的神经胶质细胞，多为恶性肿瘤。其病程可分为三个阶段：① 神经根刺激期，产生明显的神经根刺激症状，表现为感觉异常和疼痛；② 脊髓受压期，出现肿瘤所在节段以下的肌力减退及感觉障碍，腱反射亢进，锥体束征阳性等；③ 脊髓瘫痪期，表现为肿瘤节段以下完全性瘫痪，运动功能丧失．各种感觉缺如及括约肌障碍。脊髓肿瘤病人一般体质均较差，血容量不足，绝大部分伴有部分或完全性截瘫，改变体位易产生低血压。脊髓手术时间较长，失血较多，应适当补充血容量，术中充分供氧。 脊髓手术的体位十分重要，如采用俯卧位时应尽量避免过分压迫腹部以免妨碍呼吸动作，影响血压回流。一般部位阻滞如硬膜外麻醉，不能广泛用于脊髓手术，但可用于脊髓前侧柱切除术，选用硬膜外麻醉，手术时病人清醒，有利于判断感觉缺如的范围。此种手术病人往往长期使用麻醉性镇痛药，所以麻醉药用量偏大。脊髓手术大多数在全麻下完成，对有肢体麻痹及截瘫病人，避免使用琥珀胆碱，以防血浆钾剧烈升高，严重时会引起心室颤动甚至心脏停搏。如行颈部脊髓手术，术中由于牵拉常有血压下降，应及早应用升压药。 脊髓损伤通常是由于椎骨骨折，移位的椎体或突入椎管内的骨片压迫脊髓或马尾，使之产生不同程度的损伤，即完全性截瘫和不完全性截瘫。及早手术解除对脊髓的压迫是保证神经功能恢复的首要治疗措施。术前应对损伤程度作出判断，并注意是否有其他部位的损伤，如颈部有不稳定骨折，则气管插管易加重神经损害，最好在清醒状态下借助纤维喉镜作气管内插管。此类手术最好在全身麻醉下完成，由于此类病人往往是在脊髓损伤早期手术，麻醉诱导禁止应用琥珀胆碱。颈段脊髓损伤病人常出现40 ℃以上的高热或低于35 ℃ 的低体温，自主神经功能紊乱，对周围环境温度的变化丧失了调节和适应能力。体温异常是病情危险的征兆，死亡率很高。应针对高热采取物理降温，同时调节室温，治疗并发症。脊髓损伤的病人可导致脊髓休克，从而出现低血压和心动过缓，应采取相应措施，避免加重脊髓缺血性损伤。 （姚尚龙） 232