儿科疾病的诊治原则—小儿体液平衡的特点和液体疗法

小儿体液平衡的特点 和液体疗法 一、小儿液体平衡的特点 （一）体液的总量与分布 试计算：1岁儿童体液总量及血浆各约有多少ml？ （二）体液的电解质组成 细胞外液以Na+为主 细胞内液以K+为主 （三）儿童水的代谢特点 水的需要量相对大，交换率快 体液调节功能相对不成熟 尿量 每日需水量 不显性失水量 细胞外液 1岁儿童 3000ml（30％） 1000ml （100ml/kg） 500ml （2ml/kg.h） 250ml （1ml/kg.h） 二、水与电解质平衡失调 脱水：程度 脱水程度 轻度 中度 重度 失水量/体重 30~50ml/kg 50~100ml/kg 100~120ml/kg 低渗性脱水 血清钠＜130mmol/L 高渗性脱水 血清钠>150mmol/L 等渗性脱水 血清钠130~150mmol/L 脱水：性质 脱水：临床表现 脱水程度 轻度 中度 重度 失水量/体重 30~50ml/kg 50~100ml/kg 100~120ml/kg 症状（尿量） 稍少 少 极少或无尿 精神 稍差 差 极差 体 皮肤 稍干 干 极干 弹性 可 差 极差 前囟 稍凹 凹 深凹 眼窝 稍凹 凹 深凹 征 眼泪 有 少 无 口唇 稍干 干 极干 四肢 尚暖 稍凉 厥冷 循环异常 无 可有 有 神经异常 无 无 可有 组 织 间 隙 血 浆 细 胞 内 液 正常水平 低渗性脱水 电解质损失比水多 血浆渗透压低 血清钠＜130mmol/L 组 织 间 隙 血 浆 细 胞 内 液 正常水平 高渗性脱水 电解质损失比水少 血浆渗透压高 血清钠>150mmol/L 组 织 间 隙 血 浆 细 胞 内 液 正常水平 等渗性脱水 电解质损失与水成比例 血浆渗透压正常 血清钠130~150mmol/L 脱水：临床表现 脱水征相对重 脱水征相对轻 低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L 【病因】 入量不足、失钾过多、排钾过多、分布异常、碱中毒。 【临床表现】 神经肌肉兴奋性降低、心肌兴奋性增高、肾脏损害。 心电图 T波低宽、出现U波、QT间期延长，T波倒置、ST段下降等。 【治疗】 ①轻度低钾血症可每日口服钾3mmol/kg，重度低钾血症每日静脉补钾4~6mmol/kg。 ②积极治疗原发病。 ③补钾原则四不宜。 补钾：原则为四不宜。 ①不宜过早 见尿补钾或静脉输液前6小时内排过尿方可补钾。 ②剂量不宜过大 3-4mEq/kg/日, 缺钾症状明显者可增至4-6mEq/kg/日。 ③浓度不宜过高 静脉补氯化钾浓度，不应超过0.3％。 ④速度不宜过快 静滴时间不应短于8小时，口服无困难者可予以分次口服。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L 【病因】排钾减少、分布异常、入量过多。 【临床表现】 心肌兴奋性降低、神经肌肉兴奋性降低。 心电图 T波高耸、P波消失或QRS波群增宽、心室颤动及心脏停搏等。 【治疗】 异丙托溴铵及沙丁胺醇对豚鼠哮喘支气管平滑肌的舒张作用可能部分是通过激活平滑肌细胞大电导钙激活钾通道[large conductance calcium activated potassium (BKCa) channel]而实现的。——罗雅玲等．异丙托溴铵对慢性缺氧大鼠气管平滑肌细胞钙激活钾通道的作用．中华结核和呼吸杂志，2002，25（5）：287-291． 【治疗】 1．立即终止所有的含钾药物、食物等。 2．紧急治疗：血清钾＞ 6.5mmol/L、或有心电图异常者应迅速采取以下措施： ①葡萄糖酸钙缓慢静脉应用，可对抗高钾的心脏毒性作用。 ②静脉应用碳酸氢钠或葡萄糖加胰岛素，促使钾进入细胞内。 沙丁胺醇静脉应用或雾化吸入，促使钾进入细胞内。 ③离子交换树脂、血液或腹膜透析，减少体内总钾。 ④排钾利尿剂 高钾血症 代谢性酸中毒 细胞外液碳酸氢盐的丢失 【治疗】 ①积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病； ②pH值<7.30，采用碳酸氢钠或乳酸钠等碱性药物。 ③酸中毒纠正后及时补钾、补钙。 细胞外液酸的产生过多 所需碱性溶液mmol数＝BE×0.3×体重(kg) 所需5％碳酸氢钠量(ml)＝BE×0.5×体重(kg) 先给计算量的1/2，复查血气后调整剂量 其它酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱 先纠呼酸 再纠代酸 儿童呕吐 H＋和Cl－丢失 饥 饿 酸性物质产生过多 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 ？ 代谢性酸中毒 儿童代谢旺盛 临床酸碱平衡状态的评估 pH值： 酸中毒？碱中毒？ 原发因素： 代谢性？呼吸性？ 代酸： AG高？低？ 代偿： 充分？ 患儿，男，16/12岁，因“发热伴呕吐腹泻2天”于02-10-25,10:00收入院。2天前患儿无明显诱因开始发热38℃左右；伴呕吐，为胃 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 物，非呈喷射性，5～6次／日，每次量约10ml～50ml不等；继之腹泻，蛋花汤样大便，带少量粘液，无脓血，10余次／日，每次量约30ml～50ml不等；当地予“5％GS500ml＋丁卡0.1及中药”治疗无效，昨日吐泻加重，进食少，尿量明星减少。PE：T 38.1℃，Bp 8/5Kpa，精神萎，皮肤干，弹性稍差，前囟及眼窝凹陷，哭无泪，口唇干。呼吸深大，40次/分，心音稍低钝，心率150次/分，毛细血管再充盈时间1~3秒。肝脾肋下未及，肠鸣音活跃，四肢稍凉，神经系统无异常。 血气分析：Po2 90mmHg、Pco2 25mmHg、pH 7.25、SB 10mmol/L、AB 9mmol/L、BE -10mmol/L 电解质：K+ 3.8mmol/L、Na+ 119mmol/L、Cl－ 90mmol/L、Ca2+ 2.5mmol/L、CO2-CP 11mmol/L  代酸（高AG型）伴呼碱部分代偿 二、液体疗法时常用补液溶液 5％葡萄糖 10％葡萄糖 氯化钠 氯化钾 碳酸氢钠 2：1 含钠液，等张 2：3：1 含钠液，1/2张 4：3：2 含钠液，2/3张 非电解质溶液 （无张力溶液） 电解质溶液 混合溶液 2：3：1含钠液 5％葡萄糖 50ml 0.9％氯化钠 33ml 1.4％碳酸氢钠 17ml 5％葡萄糖 100ml 10％氯化钠 3ml 5％碳酸氢钠 5ml 100ml液体中 有50ml等张液体 2盐3糖1碱 100ml液体中 有氯化钠约0.3g 有碳酸氢钠约0.24g 1／2张 临床常用 口服补液盐（oral rehydration salts，ORS） 其理论基础是基于小肠的Na+－葡萄糖偶联转运吸收机制。 口服补液盐可用NaCl 3.5g，NaHCO3 2.5g，枸橼酸钾1.5g，葡萄糖20.0g，加水到1000ml配成； 其电解质的渗透压为220mmol/L（2/3张）。应用时一般需要稀释。 2/3张的理由：（1）用于治疗霍乱时不用稀释。 （2）张力偏高，容易稀释； 张力偏低，不易浓缩。 四、液体疗法 （一）生理需要量 热量 液量 满足基础代谢所需之热量，50卡／kg／日 每代谢100kcal能量需100~150ml水。 约60～80ml／kg／日。 电解质 Na+、K+ 、Cl—消耗量平均为2~3mmol/100kcal 速度：12~24小时输完、尽量口服。 1/4~1/5张含钠液，同时给予生理需要量的钾。 （二）补充累积损失量 轻度脱水30~50ml/kg 中度脱水50~100ml/kg 重度脱水100~150ml/kg 定量 定速度 定张 纠酸补钙，见尿补钾 低渗性脱水补2/3张含钠液 等渗性脱水补1/2张含钠液 高渗性脱水补1/3~1/5张含钠液 扩容 2：1等张含钠液 20ml/kg 30~60分钟内静脉输入 其余累积损失量于8~12小时内完成 高渗性脱水需缓慢，延长到2天，以防止钠下降过快出现脑水肿。 （三）补充继续丢失量 补液量：婴幼儿腹泻禁食时水样便时为 10~30ml／kg／日。 补液种类：l/3~l/2张含钠液 补液速度：24小时内滴入（12~16小时） 注意补钾 低钾血症、高钾血症对骨骼肌的影响 细胞外K+浓度 细胞内外K+梯度 细胞内K+外流，加剧了原本内负外正的状态静息电位绝对值 需要增加刺激强度才能应起兴奋，故兴奋性 细胞外K+浓度 ………………………………………………….. 故兴奋性 -90 -80 -70 正常 低钾 高钾 阈电位 静息电位 mV -60 细胞外K+浓度 …… 静息电位绝对值 接近／达到阈电位 Na+内流（去极化）的电势能过小 兴奋性。 兴奋性 传导 自律性 收缩力 K+神经肌肉 心肌     ？ K+ 神经肌肉心肌 K+ 神经肌肉心肌  K+神经肌肉心肌       -90 -60 -30 mV 0  K+0期Na+内流的电势能过小0期Na+内流传导  K+3期K+外流 ，Na+内流相对（异位）自律性  K+兴奋性(但又不会象K+时静息电位绝对值,兴奋性反而 )  K+抑制Na+通道0期Na+内流传导 （传导阻滞,心律紊乱）  K+抑制Na+通道3期Na+内流自律性（心律减慢）  K+抑制Ca2+内流(K+与Ca2+竞争进入细胞)收缩力（心音低钝）  K+或慢性K+时症状均不明显，常被原发病症状掩盖而被忽视。 低钾血症、高钾血症对心肌的影响 +30 3 2 1 0 4 K+ 细胞内K+外流 静息电位绝对值，但K+时抑制K+通道细胞内K+外流 静息电位绝对值 备 注 本想用几句话就说清楚，但把这两本书的相关内容看了足足一周，才发现血钾对心肌的影响非常复杂（对骨骼肌的影响主要是兴奋性，对于心肌来说，最重要的是传导及自律性），许多机制目前还不清楚，但现象存在，故只好勉强给个解释。所以尽管以上内容已经很简单了，也不要求你们全部记住，但 至少要记住：1.对骨骼肌的影响： K+或K+均导致无力，机制就象跳远。 最好再记住：2.对心肌的影响比较复杂，主要是： K+ 或 K+ 均导致异位起搏，机制是K+ （异位）自律性 异位起搏； K+ 传导阻滞异位起搏。    参考《病理生理学》第四版p28～31    参考《水电酸碱失调的判定与处理》张树基p52～53 K+：K+<3mmol/L K+：K+>6~7mmol/L 1.对骨骼肌：通过影响兴奋性 K+或K+均导致无力。 2.对心肌：主要通过影响自律性或传导性 K+ 或 K+均导致异位起搏。 祝大家 工作愉快 谢谢 本想用几句话就说清楚，但把这两本书的相关内容看了足足一周，才发现血钾对心肌的影响非常复杂（对骨骼肌的影响主要是兴奋性，对于心肌来说，最重要的是传导及自律性），许多机制目前还不清楚，但现象存在，故只好勉强给个解释。所以尽管以上内容已经很简单了，也不要求你们全部记住，但 至少要记住：1.对骨骼肌的影响： K+或K+均导致无力，机制就象跳远。 最好再记住：2.对心肌的影响比较复杂，主要是： K+ 或 K+ 均导致异位起搏，机制是K+ （异位）自律性 异位起搏； K+ 传导阻滞异位起搏。    参考《病理生理学》第四版p28～31    参考《水电酸碱失调的判定与处理》张树基p52～53 K+：K+<3mmol/L K+：K+>6~7mmol/L