病理学名词解释及大题

病理学名词解释及大题 　　（1）坏疽　答案是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌感染而继发腐败。 　　（2）脂褐素 答案蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。 　　（3）干酪样坏死 　　答案是彻 底的凝固性坏死，因肉眼观坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。 　　（4）机化　答案坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收，取代坏死物的过程称为机化。 （5）Mallory 小体 答案 酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内可出现不甚规则的红染玻璃样物质，据认为可能是细胞骨架中含有角蛋白成分改变的结果，被称为Mallory小体。 　　　　答案由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。 　　（7）退化　　答案许多结构、组织和器官当机体发育到一定阶段时会逐渐萎缩，这种现象称为退化，属于生理性萎缩。 　　（8）化生　　答案一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种相似性质分化成熟细胞的过程称为化生。 　　（9）细动脉硬化症　　答案高血压病时肾、脑、脾及视网膜的细动脉，可发生玻璃样变性，内皮细胞下有血浆蛋白渗入凝固成无结构的均匀红染物质，基底膜样物质增多，使细动脉的管壁增厚、变硬、管腔变狭、甚至闭塞，此即细动脉硬化症。 　　（10）脂肪坏死 　　答案为液化性坏死的一种特殊类型，主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者见于急性胰腺炎时，胰酶外溢引起的胰周脂肪组织的分解；后者见于创伤后脂肪组织外伤而致脂肪细胞破裂。 　　（11）肠上皮化生　　答案慢性萎缩性胃炎时，在幽门窦病变区，胃粘膜 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞，有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。 　　（12）瘘 　　　　解析：坏死组织分离、排出，形成缺损。两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管，即瘘。 1.​ 何谓压迫性萎缩?举例说明其演变过程及机制。 2.​  　　答案压迫性萎缩是指器官组织受到长期压迫，体积变小。以肾盂积水引起肾实质萎缩为例。 　　肾盂积水时，肾实质受到压迫，会使肾实质细胞功能，降低，血液及营养物质供应不足，久而久之，肾实质细胞的细胞器减少甚至消失，细胞体积缩小，从而，整个肾实质的体 积缩小，功能下降。 　　2.老年患者下肢干性坏疽，试述其下肢动脉可能存在的病理变化。(协和医大1995) 　　答案：老年患者下肢干性坏疽，与老年下肢动脉易发生病变有关，可能存在的病理变化有：动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管和冻伤。此时动脉受阻而静脉通畅，坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，因而发生干性坏疽。 　　答题时，可结合老年人的特点对其血管易发病变进行分析，并对三种病理变化进一步解释。 　　3.试述细胞死亡类型及其特点　　答案：细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，即细胞死亡，包括坏死和凋亡。 　　（1）坏死：特点是死亡细胞质膜崩解，结构自溶，引发急性炎症。 　　1）凝固性坏死：好发心、肝、脾、肾等，常保持其轮廓残影。 　　干酪样坏死：结核病的特征性病变，镜下不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼见坏死呈现奶酪样。 　　坏疽：坏死组织继发腐败菌感染，干性坏疽常继发于肢体、水分容易蒸发的体表组织坏死，坏死组织干燥，腐败菌感染较轻，边界清楚，湿性坏疽常继发于肠管，胆囊，子宫，肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的脏器坏死，也可继发于动脉受阻同时有静脉淤血的体表组织坏死，由于坏死组织含水分较多，腐败菌感染严重，边界欠清气性坏疽，常继发于深在的开放性创伤，合并厌氧菌感染时，细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织含气泡呈蜂窝状。 　　（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态，轮廓消失，常发生于蛋白少和脂质多的脑、脊髓，又称软化。脂肪坏死也属于液化性坏死，包括创伤性和酶解性前者见于皮下脂肪组织受创伤，后者见于急性胰腺炎时。 　　（3）纤维素样坏死：发生于结缔组织和血管壁、坏死组织呈现细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成片块。 　　2）凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞自溶，也不引起炎症反应，与基因调节有关。 　　1.转移性钙化 　　答案：是全身性钙、磷代谢障碍致血钙和(或)血磷升高，使钙盐在未受损的组织上沉积所致，转移性钙化可使钙化的组织、细胞功能丧失。多见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤等。 　　2.metaplasia 　　答案：一种已分化组织转为另一种相似性质的分化组织的过程称为化生。这种转化过程系由具有分裂能力的未分化细胞向另一方分化而成，并且只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。 　　3．Karyopyknosis 　　答案：染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状，继而整个细胞接着收缩变小，最后仅留下一致密的团块，是为核浓缩。 　　4.化生 　　答案：一种已分化组织转为另一种相似性质的分化组织的过程称为化生。这种转化过程系由具有分裂能力的未分化细胞向另一方分化而成，并且只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。 　　1.什么是坏疽?试述干、湿、气性坏疽的特点。 　　答案：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽，坏疽可分为以下3种类型： 　　(1)干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干枯皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。 　　(2)湿性坏疽多发生于内脏(子宫、肺等)，也可见于四肢，由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间的分界线不明显。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身中毒症状。 　　(3)气性坏疽为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。 　　2.细胞损伤时细胞核可以出现哪些变化？请分别举例描述。 　　答案：细胞损伤时核的改变有： 　　（1）核大小的改变：核的增大可见于细胞受损时，最常见的情况为细胞水肿。这主要是细胞能量匮乏或毒性损伤所致，是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果。这种核肿大又称为变性核肿大。当细胞功能下降或细胞受损时，核的体积则变小，染色质变致密，如见于器官萎缩时，与此同时核仁也缩小。 　　（2）核形的改变：核的多型性和深染特别多见于恶性肿瘤细胞，称之为核的异型性。核形可为肾形、梭形、印戒形等。 　　（3）核结构的改变：细胞在衰亡及损伤过程中的重要表征之一是核的改变，主要表现为核膜和染色质的改变。核浓缩：染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状，继而整个细胞核收缩变小，最后仅留下一致密的团块，是为核浓缩。这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片（继发性核碎裂）而逐渐消失。核碎裂、染色质逐渐边集于核膜内层，形成较大的高电子密度的染色质团块。核膜起初尚保持完整，以后仍在多处发生断裂，核逐渐变小，最后裂解为若干致密浓染的碎片。核溶解：变致密的结成块状的染色质最后完全溶解消失，即核溶解。核溶解可不经过核浓缩或核碎裂而一开始即独立进行。在这种情况下，受损的核很早就消失。上述染色质边集（即光学显微镜下所谓的核膜浓染）、核浓缩、核碎裂。核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损伤的标志，提示活体内细胞死亡（坏死）。 　　（4）核内包含物：在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含物。在真性糖尿病时，肝细胞核内可有较多糖原沉积。在铅、铋、金属等重金属中毒时，核内亦可出现丝状或颗粒状真性包含物。某些病毒性疾病如 DNA病毒感染时，可在电镜下检见核内病毒颗粒。 　　（5）核仁的改变：核仁为核蛋白体RNA转录和转化的所在。3种核仁成分的空间排列状态可反映细胞的蛋白合成活性，例如：壳状核仁，原纤维状成分集中位于核仁中央，细颗状成分呈壳状包绕于外层。这种细胞的合成活性甚低；海绵状核仁，这种核仁的原纤维状与细颗粒状成分至海绵状（或线团状）排列。这种细胞的合成活性升高。大多数所谓的“工作核”具有这种核仁；高颗粒性核仁，由海绵状核仁转化而成，原纤维状成分几乎消失，核仁主要由细颗粒状成分构成，故组织学上呈强嗜碱性，细胞的合成活性旺盛。这种核仁常见于炎症和肿瘤细胞；低颗粒性核仁，与上述高颗粒性核仁相反，这种核仁的细颗粒状成分锐减，故电镜下原纤维状成分显得突出，电子密度较低。这种核仁常见于再生时，因此时细颗粒成分过多地被胞浆所利用；分离性核仁，超微结构上3种核仁成分清楚地互相分离，原纤维状和细颗粒状成分减少。这种核仁变小，无活性，常见于核仁转录过程被抗生素、细胞抑制剂、缺氧和蝇菌素中毒等所完全阻断时。由此可见，核仁的大小和（或）数目的多少常反映细胞的功能活性状态，大和（或）多的核仁是细胞功能活性高的表现，反之则细胞功能活性低。 　　3.试述细胞损伤的原因 　　答案：损伤的原因包括以下各类： 　　（l）缺氧：氧是细胞维持生命活动和功能的不可缺少的要素。缺氧破坏细胞的有氧呼吸，损害线粒体的氧化磷酸化过程，使ATP的产生减少甚至停止，从而引起一系列的改变。 　　（2）物理因子：包括机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子。机械性损伤能使细胞组织破裂；高温可使细胞内蛋白质（包括酶）变性，低温可使血管收缩、受损，引起组织缺血、细胞损害；电流通过组织时引起高温，同时也可直接刺激组织、特别是神经组织，引起功能障碍；电离辐射射线能直接或间接造成生物大分子损伤，引起细胞损伤和功能障碍。 　　（3）化学因子：许多化学物质能与细胞或组织发生化学反应，从而引起细胞的功能障碍或破坏，这些物质称为毒物。毒物的作用点或为其接触部位（如皮肤），或为其富集部位（如肺的油脂肺炎），或为其代谢部位（如肝），或为其排泄部位（如肾）。毒物进入机体的方式是，或借助于载体分子经主动运输过程进入细胞，或被动地被机体吸收，进入机体后，亲水性毒物主要通过与细胞的受体相结合而损害细胞，而亲脂性毒物则主要富集于脂肪组织。 　　（4）生物因子：可引起细胞损伤的生物因子有多种，细菌、病毒、真菌、原虫、寄生虫等，通过不同的途径导致细胞或组织损伤。 　　（5）免疫反应：机体免疫系统在一定条件下，可产生针对异体蛋白质及其他抗原而发生的变态反应，以及针对自身组织的自身免疫反应，结果均能造成机体和组织的损伤。 　　4.骨折的愈合过程可分为几个阶段 　　答案：骨折愈合分以下几个阶段： 　　（l）血肿形成：骨折时除骨组织被破坏外，也伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两端及其周围组织间，形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。和其他组织的创伤一样，此时在骨折局部还可见轻度中性粒细胞浸润。 　　（2）纤维性骨痂形成：大约在骨折后的2～3天，从骨内膜及骨外膜增生的成纤维细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化。这些成纤维细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生的组织逐渐弥合，填充并桥接了骨折的断端，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂，肉眼上骨折局部呈梭形肿胀。约经1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区，而少见于骨髓内骨痂区，可能与前者血液供应较缺乏有关。此外，也与骨折断端的活动度及承受应力过大有关。但当骨痂内有过多的软骨形成时会延缓骨折的愈合时间。 　　（3）骨性骨痂形成：骨折愈合过程的进一步发展，由骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始形成的骨质为类骨组织，以后发生钙盐沉着，形成编织骨，即骨性骨痂。纤维性骨痂区的软骨组织，和骨发育时的软骨化骨一样，发生钙盐沉着而演变为骨组织，参与骨性骨痂的形成。此时所形成的编织骨，由于其结构不够致密，骨小梁排列比较紊乱，故仍达不到正常功能需要。 　　（4）骨痂改建：上述骨痂建成后，骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人体生理要求而具有更牢固的结构和功能，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在被骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨形成的协调作用下进行的，即骨折骨所承受应力最大部位有更多的新骨形成而机械性功能不太需要的骨质则被吸收，这样就使骨折处上下两断端按原来的关系再连接起来，髓腔也再通，达到完全愈合。 　1.羊水栓塞(华西医大2001) 　　考点：栓塞的类型。 　　解析：在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。少量羊水也可通过肺毛细血管到左心，引起全身各器官栓塞。临床表现为在分娩过程中或分娩后产妇突然出现严重呼吸困难 、紫绀、休克、抽搐和昏迷，大多数死亡。除肺循环的机械阻塞外，羊水还可引起过敏性休克、血管反应以及羊水内凝血激活酶样物质引起的DIC。 　　答题技巧：答题内容应包括羊水栓塞的病因、病理变化及其对机体的影响。 　　2.化脓性炎(同济医大2000) 　　考点：炎症的组织学类型。 　　解析：属渗出性炎的一种，以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。化脓性炎多由化脓菌，如葡萄球菌、链球菌等感染引起，亦可由组织坏死继发感染产生。根据病因和发生部位的不同，可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。 　　答题技巧：根据炎症的主要病理变化，把炎症概括分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。其中，渗出性炎根据渗出物主要成分的不同又可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。因此，在答题时应首先明确化脓性炎的属性，之后答其特点、病因及进一步的分类。 　　3.粘附分子(同济医大2000) 　　考点：炎症局部基本病理变化的几个步骤中的一些特殊概念。 　　解析：在血管内皮细胞和白细胞的表面，存在着一些特异性的蛋白分子。在白细胞与内皮细胞附着过程中，就是依靠这些分子相互识别、相互作用完成的。这些蛋白分子叫做粘附分子，已知具有这种作用的粘附分子有选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类和粘液样糖蛋白类。 　　5.脓毒血症(华西医大2000) 　　考点：炎症的结局。 　　解析：化脓菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，在一些脏器中还可出现多发性细菌栓塞性脓肿。 　　答题技巧：答题时抓住脓毒血症的特点，血内出现大量化脓菌，并产生毒素等，以及对机体的影响。 　　6.槟榔肝(同济医大2000) 　　考点：重要器官的淤血特点。 　　解析：肝淤血多见于右心衰竭，慢性淤血过程中，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，使得在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故称槟榔肝。 　　答题技巧：答题注意阐述槟榔肝的形成原因及形态特点。 　　7.栓塞(同济医大1999) 　　考点：局部血液循环障碍的表现。 　　解析：血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。以血栓栓塞最为常见，其它如脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞等较少见。 　　8.假膜性炎(同济医大1999) 　　考点：炎症的组织学类型。 　　解析：渗出性炎中有一种以纤维蛋白原渗出为主的纤维素性炎，纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。 　　答题技巧：答题时要注意说明假膜性炎的属性，形成原因等。 　　9.表面化脓和积脓(华西医大1999) 　　考点：炎症的组织学类型。 　　解析：表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。化脓性炎多由化脓菌，如葡萄球菌、链球菌等感染所致，或由组织坏死继发组织感染产生。以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。当这种病变发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积为积脓。 　　答题技巧：答案需要写明表面化脓和积脓发生的部位、发生的原因，及其主要特点。 　　10.血栓形成(华西医大1999) 　　考点：局部血液循环障碍的表现。 　　解析：在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。在这过程中所形成的固体质块称为血栓。 　　11.毒血症(华西医大1999) 　　考点：炎症的结局。 　　解析：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，临床出现高热、塞战等中毒症状，同时伴随心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时可出现中毒性休克。 　　12.慢性肉芽肿性炎症(湖南医大1997) 　　考点：炎症的组织学类型。 　　解析：肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。肉芽肿性炎可由感染性因素，如细菌、螺旋体、真菌和寄生虫等，或由异物等引起。 　　答题技巧：答题内容包括肉芽肿性炎的定义、病变特点和病因等。 　　13.转移性脓肿(湖南医大1997) 　　考点：炎症的结局/组织学类型。 　　解析：脓肿的一种，某些化脓菌附着并通过血管壁而进入血中，在其他处产生局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。这样形成的脓肿为转移性脓肿。 　　14.肉芽肿(湖南医大1997) 　　考点：炎症的组织学类型中的特殊概念。 　　解析：肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。肉芽肿的形成为肉芽肿性炎的基本特点。不同病因可引起形态不同的肉芽肿，病理学家常可根据肉芽肿的形态特点作出病因诊断。 　　15.栓塞性脓肿(湖南医大1996) 　　考点：炎症的结局/组织学类型。 　　解析：脓肿的一种，某些化脓菌附着并通过血管壁而进入血中，在全身一些脏器中出现多发性细菌栓塞性脓肿。小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，并有大量嗜中性粒细胞局限性浸润，出现局部组织的化脓性溶解破坏。 nihouzi 05-06-2005 10:08 -------------------------------------------------------------------------------- 　　答题技巧：注意说明栓塞性脓肿的形成原因、特点等。 　　1.简述脓肿和蜂窝织炎的区别。（华西医大2001） 　　考点：炎症的组织学类型。 　　解析：蜂窝织炎和脓肿可以从以下几个方面比较，见表2-1。 　　表2-1蜂窝织炎与脓肿的比较 蜂窝织炎 脓肿 发生部位 组织结构疏松的部位，如皮肤、肌肉和阑尾 皮下和内脏 常见致病菌 溶血性链球菌 金黄色葡萄球菌 +病态特点 链球菌能分泌透明质酸酶，能降解疏松结缔组织中的透明质酸，链球菌还能分泌链激酶，溶解纤维素，因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散。 金黄色葡萄球菌可产生毒素使局部组织坏死，继而大量嗜中性粒细胞浸润，嗜中性粒细胞崩解释放出蛋白溶解酶，是坏死组织液化形成含有脓液的腔；金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因此病态较局限。 结局 可表现为局总疏松结缔组织内大量嗜中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。 金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，它可以附着并通过务管壁进入血液内，在其他处产生迁徙性脓肿。小脓肿可以吸收，大脓肿需切开排脓或穿刺激抽脓。脓腔常由肉芽组织包裹、修复。 　　答题技巧：列表比较更清晰。 　　2.什么叫混合血栓？常见于哪些部位？（首都医大2000） 　　考点：血栓的形成过程和血栓的形态。 　　解析：在静脉等血流缓慢之处，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成白色血栓。血流经过该突出的头部时，其下游又发生涡流，又使血小板析出和粘集，逐渐形成多数血小板小梁，在血小板小梁间血流几乎停滞，红细胞被网罗于网状纤维蛋白中。由于血小板小梁之间有大量红细胞，与血管壁粘着，使此段血栓呈红白相间的波纹状，称为混合血栓。混合血栓常构成静脉血栓的体部。单一的混合血栓见于二尖瓣狭窄时扩大的左心房内和动脉瘤内。 　　3.试述纤维素性炎和化脓性炎分别发生在心脏、肺时的病理变化。（同济医大2000） 　　考点：炎症的组织学类型/感染性心内膜炎/肺炎。 　　解析：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生在心包浆膜时，大量的纤维蛋白原渗出，形成纤维素，可引起体心包纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。发生在肺的纤维素性炎，肺泡内有大量渗出的纤维蛋白原形成纤维素，一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，常为大叶性肺炎。发生在心脏的化脓性炎一般为感染性心内膜炎，可分为急性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎，急性心内膜炎常由金黄色葡萄球菌引起，常由其他处的细菌入血，由败血症引起心内膜炎。病变多发生于原来心内膜无病变的心脏，主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，并可致瓣膜溃烂、穿孔或破裂。有时，炎症累及瓣膜根部的心肌，产生环形脓肿。瓣膜表面常形成巨大的、松脆的含大量细菌的疣状赘生物，破碎后形成含菌性栓子，引起远处器官的含菌性栓塞、感染性梗死和继发性脓肿。亚急性感染性心内膜炎常由草绿色链球菌引起，病变常发生在原有风湿性心瓣膜病基础上，发生溃疡，甚至穿孔和腱索断裂，表面形成单个或多个较大、且大小不一的菜花状或息肉状疣状赘生物。也会形成栓子，造成动脉性栓塞、血管炎败血症等。发生在肺的化脓性炎为小叶性肺炎，常见的致病菌为葡萄球菌，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。 　　答题技巧：注意结合心脏和肺的感染性病变。对心包炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎可做更具体的描述。 　　4.试述血栓对机体的影响，并各举一例加以说明。（同济医大2000） 　　考点：血栓形成。 　　解析：血栓形成有对机体有利的一面，但多数对机体不利。有利的一方面体现在血栓形成能对破裂的血管起到堵塞裂口和阻止出血的作用。如结核性空洞内的血管，在被病变侵袭破坏之前管腔内已有血栓形成，这样可避免大量出血。对机体不利的主要有以下几种情况： 　　（1）阻塞血管：动、静脉血栓对阻塞血管，其后果取决于器官和组织内有无充分的侧支循环。在缺乏或不能建立有效侧支循环的情况下，动脉血栓形成会引起相应器官的缺血性坏死，如心的冠状动脉粥样硬化合并血栓形成，常会导致心肌梗死；下肢深静脉，如股静脉的栓塞，会引起阻塞远端淤血、水肿。 　　（2）栓塞：血栓部分脱落成为栓子，随血流运行引起栓塞。如下肢深静脉的部分血栓脱落，成为栓子，可造成肺动脉栓塞。 　　（3）心瓣膜变形：心内膜炎时，心瓣膜上较大的赘生物和因赘生物机化可引起瓣膜纤维化和变形，从而造成瓣口狭窄或关闭不全。如亚急性心内膜炎时可引起二尖瓣狭窄或关闭不全。 　　（4） 出血：见于DIC，微循环内广泛的血栓形成，消耗大量的凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，导致全身广泛出血。 　　答题技巧：举例说明很重要，可不必拘泥于以上例子。 　　5.何谓慢性肉芽肿性炎？试举例说明肉芽肿的组成及病变特征。（同济医大1999） 　　考点：炎症的组织学类型。 　　解析：慢性肉芽肿性炎是一种特殊增生性炎，以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。所谓肉芽肿，是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫做肉芽肿性炎。肉芽肿分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。结核结节是一种感染性肉芽肿，主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。典型的结核结节中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见Langhans巨细胞掺杂于其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节 周围还可见纤维结缔组织包绕。异物性肉芽肿也是由上皮样细胞和多核巨细胞组成，多核巨细胞更常见。巨细胞由上皮样细胞融合而成，若细胞核杂乱无章地分布于细胞内，是为异物巨细胞。 　　6.简述血栓的结局。（同济医大1999） 　　考点：血栓形成。 　　解析：血栓形成后可有以下几种结局： 　　（1）溶解、吸收：激活的XII因子在启动凝血过程促使血栓形成的同时，也激活了纤维蛋白溶酶系统，开始降解纤维蛋白，溶解血栓。若纤维蛋白溶酶系统活性较强，刚形成不久的新鲜血栓很快被溶解、吸收。 　　（2）机化：若纤维蛋白溶酶系统活性不足，血栓存在较久时可发生机化。由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织，逐渐取代血栓成分，通常较大的血栓完全机化约需2~4周。在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。 　　（3）钙化：长久的血栓未能充分机化，可发生钙盐沉积。发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。 　　7.什么叫化脓性炎症？根据病变的不同分为哪几种类型？（首都医大1999） 　　考点：炎症的组织学类型 　　解析：化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。化脓性炎多由化脓菌感染引起，如葡萄球菌、链球菌等，也可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎根据病因和发生部位不同，可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管内积存，称为积脓。蜂窝织炎常发生在组织结构疏松的器官，如皮肤、肌肉和阑尾，常为疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。脓肿为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿常发生在皮下和内脏。 　　8.试述炎症细胞渗出的过程及其机理。（中山医大1996） 　　考点：炎症的局部基本病理变化。 　　解析：炎症反应最重要的功能是将白细胞输送到损伤部位，白细胞游出是炎症反应最重要的指征。白细胞从血管内到血管外的游出过程是一个复杂的连续过程，有几个阶段包括白细胞边集、粘着和游出等，随后在趋化因子的作用下运动到炎症病灶，在局部发挥防御作用。 　　（1）白细胞边集：随着血管扩张、血管通透性升高和血流缓慢，甚至血流停滞，白细胞离开血管中心的轴流，到达血管的边缘部。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动，随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。 　　（2）白细胞粘着：依靠细胞表面的粘附因子的相互识别和相互作用，白细胞和上皮细胞附着，为下一步游出的前提。 　　（3）白细胞游出和化学趋化作用：白细胞游出是通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中溢出。嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞均以此种阿米巴运动的方式游出血管。在此过程中，存在趋化因子的作用。白细胞向着化学刺激物作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子具有特异性。白细胞表面有趋化因子的受体，在各种趋化因子与其特异性结合后， 引起一系列信号传导活动和生物化学反应。其结果是细胞内钙储存的动员，细胞外钙向细胞内的输入，导致白细胞内游离钙的增加，这样，细胞运动所依赖的收缩成分的组装。细胞运动表现为先伸出伪足，沿伪足伸出方向带动整个细胞移动。 　　9.试述渗出性炎症的类型。（中山医大1996） 　　考点：炎症的组织学类型。 　　解析：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。渗出物主要成分的不同是渗出性炎症分类的依据，可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。 　　（1）浆液性炎以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，同时混有少量嗜中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。 　　（2）纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状，常混有嗜中性粒细胞和坏死细胞的碎片。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。 　　（3）化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。。化脓性炎多由化脓菌感染引起，如葡萄球菌、链球菌等，也可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎根据病因和发生部位不同，可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管内积存，称为积脓。蜂窝织炎常发生在组织结构疏松的器官，如皮肤、肌肉和阑尾，常为疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。脓肿为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿常发生在皮下和内脏。 　　（4）出血性炎：出血性炎病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。而且在炎症的发展过程中，一种炎症可转变为另一种炎症。 　　1.炎性肉芽肿 　　答案：炎性肉芽肿 　　在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。结节较小，直径一般为0.5~2mm，是特殊的慢性炎症。 　　2.Zahn 梗死 　　答案： Zahn梗死 　　又称萎缩性红色梗死，为肝内少见的循环障碍性病变。病变以局部肝淤血为主，病变区呈圆形或长方形，暗红色，境界清楚。镜下为肝小叶中央区的高度淤血并有出血。局部肝细胞萎缩、坏死或消失。本病变对机体无大影响，偶可成为腹腔内出血的来源。病变恢复期可见阻塞的门静脉周围出现新的吻合支。 　　3.granulation tissue 　　答案： 由旺盛新生的毛细血管及增生的纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。 　　4.leukemoid reaction 　　答案：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达 50.000/ul以上），并有幼稚细胞出现。 　　5.肉芽组织 　　答案：由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽故名。 　　6.整合素LFA-1 　　答案：是一种由α单位和β亚单位构成的异二聚体，具有促进白细胞与内皮细胞粘着的功能。其在白细胞表面表达，在内皮细胞表面有 LFA-l的配体（细胞间粘附分子）。 C5a能促进白细胞对LFA-l的表达。 　　7.环氧脂酶 　　答案：是在炎症中能催化花生四烯酸（AA）代谢的一组酶，使AA通过不同的代谢途径产生不同的代谢产物，导致发热、疼痛、血管扩张等炎症反应。其包括环加氧酶、脂质加氧酶等。 　　1.在炎症过程中，吞噬细胞的吞噬过程有哪几个阶段？ 　　答案：在炎症过程中，吞噬细胞的吞噬过程：包括识别和粘着、吞入及降解三个阶段。 　　（1）识别和粘着：在无血清存在的条件下，吞噬细胞很难识别并吞噬细菌。因为在血清中存在着调理素，即一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要是IgG和G3b。吞噬细胞及其表面的Fc受体和C3b。受体能识别被抗体或补体包覆的细菌，经抗体或补体与相应受体结合，细菌就被粘着在吞噬细胞的表面。 　　（2）吞入：细菌粘着于吞噬细胞表面之后，吞噬细胞仍伸出伪足，随伪足延伸和互相吻合，形成由吞噬细胞膜包围吞噬物的泡状小体，谓之吞噬体。吞噬体逐渐脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酶体融合，形成吞噬溶酶体，溶酶体内容物倾注其中，细菌在吞噬溶酶体内被杀伤、降解。 　　（3）杀伤和降解：进入吞噬融酶体的细菌主要是极具有活性的氧代谢产物杀伤的。吞噬过程使白细胞的耗氧量激增，并激活白细胞氧化酶，后者使还原型辅酶II（NADPH）氧化而产生超氧负离子（O2）。大多数超氧负离子经自发性歧化作用转变为 H2O2。在中性粒细胞的嗜天青颗粒中存在着髓过氧化物酶（MPO）在有氯化物存在的条件下，该酶可将H2还原生成次氯酸（HOcl）。HOcl是强氧化剂和杀菌因子。羟自由基是另一种杀菌因子，可有效杀伤细菌等微生物。 　　2.在炎症发生中，哪些因子作用于白细胞，内皮细胞促进粘附分子的表达，以及表达的作用。 　　答案：炎症反应中，有以下因子作用于内皮细胞和白细胞，促进粘附分子的表达。 　　（l）在补体C5a作用下白细胞增加三种整合蛋白类糖蛋白的表达。其中有促进白细胞与内皮细胞粘着而表达于白细胞的整合蛋白包括LFA-1、MAC-l、P150-95。C5a不仅可促进这三种整合蛋白的表达，还可改变其构象而增加与配体的亲合性。 　　(2)内皮细胞表面粘附分子的表达：在内皮细胞表面MAC-1和LFA-l的配体是细胞间粘附分子1（ICAN-l）。在IL－l和其他一些炎症介质的作用下，内皮细胞可增加细胞表面粘附分子的表达。高表达内皮细胞白细胞粘附分子（EIAM－l）可促进中性粒细胞的粘着；高表达ICAM－ 1促进中性粒细胞和淋巴细胞的粘着；血管细胞粘附分子 VCAM-1促进淋巴细胞和单核细胞粘着。 　　（3）肿瘤坏死因子（TNF）则可促进内皮细胞和白细胞粘附分子的表达。 　　3.炎症过程中可引起血管通透性增加的机制有哪些？ 　　答案： 在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性的增加： 　　（1）内皮细胞收缩：在组胺、缓激肽和其他炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5~1.0um的缝隙。由于这些炎症介质的半寿期较短仅15~30分钟，故这种反应被称为速发短暂反应。此反应仅累及20~60mm口径的细静脉，而细动脉和毛细血管不受累。抗组胺药物能抑制此反应。 　　（2）直接内皮损伤：如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。血管通透性增加发生迅速，并在高水平上持续几小时到几天，直至受损血管内形成血栓，此过程被称作速发持续反应。细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。轻中度热损伤、X线和紫外线损伤以及某些细菌毒素所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚，常在 2~12小时之后，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应。此反应仅累及毛细血管和小静脉。 　　（3）白细胞介导的内皮损伤：在炎症的早期白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞的激活，释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶。后者可引起内皮细胞的损伤或脱落，使血管通透性增加。 　　（4）新生毛细血管壁的高通透性：在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，可说明预复性炎症中的液体外渗和水肿。 　1.原位癌（华西医大2001） 　　考点：常见肿瘤的举例。 　　解析：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，早期发现和积极治疗，可防止发展为浸润性癌。 　　答题技巧：原位癌的发生部位一定要描述清楚。 　 　　2.肿瘤的异质化（湖南医大1999）　　　　　　　　　　　　　　　 　考点：肿瘤的生长与扩散。 　　解析：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度，对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。这与恶性肿瘤的生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象有关。 　　3.癌前病变（华西医大1999） 　　考点：常见肿瘤的举例 　　解析：癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。常见的癌前病变有以下几种：粘膜白斑、慢性子宫颈炎件有子宫糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结肠直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化等。早期发现与及时　愈癌前病变，对肿瘤的预防具有重要的实际意义。 　　答题技巧：举例癌前病变时，列举几例即可。 　　4.癌基因（湖南医大1998） 　　考点：肿瘤的病因学。 　　解析：癌基因可以理解为具有潜在的转化细胞能力的基因，某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化的细胞的RNA片断称为病毒癌基因。后来在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称原癌基因，原癌基因可因多种因素的作用而被激活成为癌基因。 　　5.实性癌（湖南医大1997） 　　考点：常见肿瘤的举例。 　　解析：又称单纯癌。属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性，无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。有的癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌。有的癌巢较大较多，间质结缔组织相对较少，质软如脑髓，称为髓样癌。 　　6.泡状细胞瘤（湖南医大1997） 　　考点： 　　解析： 　　7.交界性肿瘤（湖南医大1996） 　　考点：良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 　　解析：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。它们可有腺上皮层次增加，并有一定的异型性，但尚无间质浸润。此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展，故临床上应加强随访。 　　答题技巧：明确交界性肿瘤的定义、病变及临床意义。 　　8.肌纤维母细胞（湖南医大1996） 　　考点：肿瘤的一般形态和结构。 　　解析：肌纤维母细胞是肿瘤间质的成分之一。肿瘤的间质一般由结缔组织和血管组成，有时还有淋巴管，在肿瘤结缔组织间质中除纤维母细胞外，还有肌纤维母细胞，这种细胞的增生、收缩和形成胶原纤维 nihouzi 05-06-2005 10:11 -------------------------------------------------------------------------------- 包绕肿瘤细胞，可能对肿瘤细胞的浸润有所延缓，并限制瘤细胞的活动和遏制瘤细胞侵入血管或淋巴管内，从而减少播散机会。肌纤维母细胞的增生和收缩功能还可解释临床上乳腺癌所致乳头回缩，食管癌及肠癌所致的管壁僵硬和狭窄。 　1.何谓癌前期疾病及癌前期病变？临床上常见的癌前期疾病及癌前期病变有哪些？并叙述每一种癌前期疾病及癌前期病变的病变特点。（首都医大2000） 　　考点：上皮组织肿瘤。 　　解析：癌前期疾病及癌前期病变是指其些具有明显癌变危险的疾病及病变，如不及时治愈即有可能转变为癌，临床上常见的癌前期疾病及癌前期病变有以下几种： 　　(1)粘膜白斑：主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。 　　(2)慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：在慢性子宫颈炎基础上，子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈内膜的单层柱状上皮所取代，随后局部又可被再生的鳞状上皮所替代，称为糜烂愈复。 　　(3)乳腺增生性纤维囊性变：主要表现为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生、大汗腺化生及导管囊性扩张，间质纤维组织也有增生。 　　(4)结肠、直肠的息肉状腺瘤：发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，特别是表面呈乳头状或绒毛状者恶变率较高，多发性者常有家族史，更易发生癌变。 　　(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜腺体可有肠上皮化生，久治不愈可发生癌变，慢性胃溃疡时溃疡的粘膜因受刺激而不断增生，可能转变为癌。 　　(6)慢性溃疡性结肠炎：反复溃疡和粘膜增生，可发生结肠腺癌。 　　(7)皮肤慢性溃疡，经久不愈的皮肤溃疡和瘘管，特别是小腿的慢性溃疡，由于长期慢性刺激，表皮鳞状上皮增生，有的可发生癌变。 　　(8)肝硬化：由慢性病毒性肝炎所致的肝硬化病人，相当一部分进展为肝细胞性肝癌。 　　2.癌与肉瘤有何区别？举例加以说明。（同济医大2000） 　　考点：肿瘤的命名 　　解析：列表如下： 　　表3-1癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人 较少见，大多见于少年 大体特点 质较硬、色灰白、较干燥 质软、色灰红、湿润、血肉状 组织学特征 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 　　举例：以肺鳞状细胞癌和骨肉瘤为例说明。肺鳞状细胞癌发生于支气管粘膜上皮，是常见的恶性肿瘤之一，患者以老年男性占绝大多数，肉眼观察可分为中央型、周围型和弥漫型，中央型可在肺门见环绕癌变支气管的巨大癌块，质较硬，灰白色，较干燥，镜下观察可见癌巢形成，实质与间质分界清楚，分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，角化珠明显，沿淋巴道可转移至支气管肺门淋巴结，再扩散到纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结，也可沿血道转移至脑、肾上腺、骨等处。骨肉瘤起源于肾母细胞，常见于青少年。肉眼观肿瘤位于长骨干骨后端，呈梭形膨大，切面混润呈鱼肉状。镜下可见肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清。骨肉瘤生长迅速，常在发现时已经有血道转移至肺。 　　3.在背部皮下发现一肿物，病理活检为转移性腺癌，试述其可能转移途径。（同济医大2000） 　　考点：肿瘤的扩散。 　　解析：背部皮下的肿物，即为脊椎骨的转移性腺癌。可以确定这是经血道转移至脊椎骨的。先来看一下脊柱静脉的特点。椎管内外有丰富的静脉丛，按部位可分为椎外静脉丛和椎内静脉丛。椎内静脉丛位于椎弓及其突起的后方，收集椎骨、脊膜和脊髓的静脉血，椎外静脉丛位于椎体的前方，推弓及其突起的后方，收集椎体和附近肌肉的静脉血。椎外前静脉丛与下腔静脉交通，进一步与盆腔静脉丛交通。椎内、外静脉丛无瓣膜，互相吻合，注入附近的椎静脉，肋间后静脉、腰静脉和骶外侧静脉。因此，脊柱静脉丛是沟通上、下腔静脉和颅内外静脉的重要通道。当盆、腹、胸腔发生肿瘤时，都可经此途径转移到脊椎。题目中为转移性腺癌，可能的转移途径为盆腔内的前列腺癌，癌细胞由前列腺静脉丛→髂内静脉→髂总静脉→下腔静脉→椎外前静脉丛→椎外后静脉丛，侵入椎弓棘突等处，椎骨发生转移性腺癌。 　　答解技巧：结合解剖知识，当然，不必象前述那样详细。重要的是要点出椎骨静脉丛与下腔静脉相交通。 　　4.试述癌与肉瘤的区别。（首都医大1999） 　　考点：常见肿瘤的举例。 　　解析：见第2题中列表。 　　5.试从临床和病理学角度比较良性肿瘤与恶性肿瘤的差异。（华西医大1999） 　　考点：良性肿瘤与恶性肿瘤的差异。 　　解析：从临床角度上，良性肿瘤对机体影响较小，主要为局部压迫和阻塞，但发生在重要器官也可引起严重后果。病灶不转移，手术切除后很少复发。病人愈合良好。恶性肿瘤对机体影响较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质。病灶常有转移，可在其他部位癌瘤，手术切除等，治疗后较多复发，病人愈后一般较差。 　　从病理学角度比较，可见表3-2。 　　表3-2良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小与原有组织的形态相似 分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大 核分裂像 无或稀少，不见病理核分裂象 多见，并可见病理核分裂象 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动 浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动；后者每伴有浸润性生长 继发改变 很少发生坏死、出血 常发生坏死、出血、溃疡形成等 　　6.试述肿瘤的生长方式。(同济医大1999) 　　考点：肿瘤的生长与扩散。 　　解析：肿瘤可以呈膨胀性、外生性和浸润性生长。 　　(1)膨胀性生长：这是大多数良性肿瘤所表现的生长方式。由于这种瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积的增大，有如逐渐膨胀的气球，将四周组织推开或挤压。这种肿瘤往往呈结节状，周围常有完整的包膜，与周围组织分界清楚。这种生长方式的肿瘤对局部的器官、组织的影响主要是挤压或阻塞。 　　(2)外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官腔面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长，但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也呈浸润性生长。 　　(3)浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙，淋巴管或血管内，像树根长入泥土一样，浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤没有包膜，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。 　　1.心肌梗死（同济医大2000） 　　考点：冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病。 　　解析：心肌梗死指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。 　　答题技巧：最好能将心肌梗死的原因、临床表现、实验室表现及结局都全面回答。 　　2.肌源性泡沫细胞（华西医大1999） 　　考点：动脉粥样硬化的发病机制。 　　解析：即平滑肌（SMC）源性泡沫细胞。在血小板源性生长因子（POGF）和SMC源性趋化因子SDF的作用下，动脉中膜的平滑肌经内弹力膜的窗口迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；平滑肌经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质，形成平滑肌源性泡沫细胞。 　　答题技巧：这个概念最重要的是阐明肌源性泡沫细胞的形成过程。 　　3.颗粒性固缩肾（同济医大1999） 　　考点：原发性高血压的类型和病理变化。 　　解析：在某些疾病的病程中，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的细小颗粒。肉眼可见双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。具有这些特点的肾被称为颗粒性固缩肾。 　　答题技巧：在缓进型高血压的病程中，肾脏产生颗粒性固缩肾的病理变化，称为原发性颗粒性固缩肾。但题目为颗粒性固缩肾，因此一开始不提病因，只详细描述病变的特点。 　　4.室壁瘤（同济医大1999） 　　考点： 心肌梗死。 　　解析：是心肌梗死的并发症之一。可发生在心肌梗死的急性期，但更常发生在梗死灶已纤维化的愈合期。是梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。多见于左心室前壁近心尖处。可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭。X线检查可见心缘有局部膨出，该处搏动减弱或反常搏动。 　　答题技巧：须首先明确心肌梗死的并发症。 　　5.冠心病（湖南医大1998） 　　考点：冠状动脉粥样硬化性心脏病。 　　解析：冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是由于冠状动脉缺血引起的，也称缺血性心脏病。它是所有冠状动脉病的结果，但因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数，因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。 　　6.Aschoff细胞（中山医大1996） 　　考点：风湿病。 　　解析：风湿病典型的肉芽肿发生在心脏。在肉芽肿期，病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变为风湿细胞或叫Aschoff细胞。此细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变的浓染，结构不清。除单核外，亦可见双核或多核。 　　答题技巧：注意区分Aschoff细胞和Aschoff小体。 　　7.夹层动脉瘤（湖南医大1996） 　　考点：动脉瘤。 　　解析：内膜固有病变破裂，动脉腔的血液经裂口劈开管壁注入中膜层内；或因主动脉中膜