心肺脑复苏与脑死亡

null脑复苏与脑死亡脑复苏与脑死亡脑　复　苏脑　复　苏心脏停跳复苏后将导致脑缺血再灌注损伤，针对这种损伤所采取的治疗 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 称之为脑复苏。 大脑对缺氧十分敏感，一般来说： 缺氧10s可意识消失 缺氧15s可出现几分钟昏迷 缺血4-6min，脑组织可发生不可逆损伤 完全性脑缺氧下，大脑皮层生存时间<8min(一)完全性脑缺血在灌注损伤的估计(一)完全性脑缺血在灌注损伤的估计立即出现自主呼吸、瞳孔正常、四肢自主活动、可摇头睁眼－－不必脑复苏 体温升高、肌张力高、痉挛抽搐－－应立即采用脑复苏，并连续监测 肌张力完全消失、脑电图呈等电位－－ 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明脑死亡null ①脑能量代谢改变 ②脑循环的“无再灌现象” ③脑生化异常 ④脑水肿：脑缺血后的脑水肿包括 细胞毒性和血管源性两种机理 急性完全性脑缺血的病理生理（二）脑复苏主要采用综合治疗 措施 （二）脑复苏主要采用综合治疗 措施 包括脱水、降温、应用皮质激素、巴比妥盐、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、高压氧及周身支持治疗null1.一般治疗： 维持血压正常或稍高于正常的MAP90-100mmHg，不宜过高，同时预防低血压，可用多巴胺或血浆代用品等。 呼吸机控制PaO2在100mmHg 以上，PH正常范围。 过度通气降低Pco2，可使脑缺血进一步恶化，降低脑灌流，仅用于有脑疝征及肺高压患者。null2.低温 低温的脑保护及脑复苏作用已得到证实。 目前主张： 降温要早，最初10min是降温的关键； 降温要快，迅速达到预期水平； 平顺降温，避免寒颤反应； 降温到一定程度，一般使体温达33°C左右；头部重点低温，使脑部温度较体温更低； 　维持降温，待保护性反射动作恢复才终止降温　（神志开始恢复，四肢有协调及听力恢复）null亚低温治疗的作用机制： 降低脑氧代谢率； 保护血脑屏障，减轻脑水肿； 抑制兴奋性氨基酸毒性释放； 减轻自由基造成的损伤； 减轻细胞内钙超载 抑制脑内脂质过氧化反应； 抑制脑内HSP 70的表达； 减少脑细胞结构蛋白质破坏，促进细胞结构与功能恢复。 3.皮质激素3.皮质激素具有稳定细胞膜作用，清除自由基，降低脑水肿等作用。 目前对是否有缓解脑水肿作用有争议。 首选地塞米松，剂量为1mg.kg-1,以后0.2mg.kg-1,每6h一次，一般使用3-4天停药。4.高压氧治疗4.高压氧治疗其作用有： 使血氧含量增高，增加氧的弥散率和弥散范围； 增加脑组织储氧量； 使脑血管收缩； 促进脑血管修复； 清除自由基和缓解钙通道的异常开放； 增高多种磷酸键形成，ATP水平增高； 促进神经组织修复； 对脑电活动有保护作用，有利于昏迷病人的苏醒； 一般疗程40-60次，压力为2.5-3.0atm。null5.脱水治疗 目的是防止和缓解脑水肿。 脱水应以减少细胞内液和血管外液为主，而血管内液应至少保持正常并适当稀释。 脱水时应维持血浆胶渗压不低于2.0KPa(15mmHg)\血浆白蛋白在30g/L以上,维持血液渗透压在280-330mmol/L 常用20%甘露醇，首次剂量为1.5∼2.0g/kg于15∼30min内快速滴入,以后为20%的溶液0.5∼1.0g/kg。每日3-4次。必要时加用速尿20-40mg静注。治疗剂量最好在5-7天内终止 白蛋白可以辅用 50%高渗葡萄糖有“反跳”作用，一般不用。 6.其他方法：6.其他方法：体外循环转流 适度的血液稀释 Hct30%左右 钙通道阻滞剂的应用（尼莫地平、利多氟嗪）作为辅助措施 巴比妥盐的保护作用（控制抽搐等） 中药的研究（甘草酸、阿魏酸钠等） 自由基清除剂：如铁鳌合剂、氧自由基清除剂SOD 、GHS-PX等 兴奋性氨基酸拮抗剂氯胺酮等脑复苏的结局：脑复苏的结局： Ⅰ级—脑及总体情况优良，可能有轻度神经 及精神障碍 Ⅱ级—轻度脑及总体残疾（中度功能残疾） 不能参加竞争性工作 Ⅲ级—中度脑及总体残疾，依赖旁人料理生活， 重者痴呆和瘫痪 Ⅳ级—植物状态，无大脑反应 Ⅴ级—脑死亡脑 死 亡 脑 死 亡 1959年，Mollaret首先描述脑死亡，称之为“超越昏迷的状态”。 1967年，首例心脏移植在南非，供体为脑死亡的患者。 1968年，哈佛大学提出脑死亡的概念—哈佛 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 。 1971年，提出“脑干死亡”来判定死亡的标准。 1974年，国际脑电学会定义死亡为包括小脑、脑干、第一 颈髓在内的全部脑功能丧失。 1986年，Cervaise提出死亡是意识功能的不可逆丧失。 2002年10月，全国器官移植会上提出中国脑死亡的诊断标准。脑死亡的诊断脑死亡的诊断脑死亡的诊断是一个严肃、复杂的问题。由于世界各国的思想、文化等差异，其诊断标准及接受程度不尽相同。 1. 哈佛标准——昏迷、无自主呼吸、无自主运动、瞳孔散大、反射消失、脑电静息。这些特征需观察24小时，且排除毒物和低温。 null2. 中国标准（2002年）—— 脑死亡是包括脑干在内的全部脑功能丧失的不可逆转状态。 先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。 临床诊断：深昏迷、脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）以上必须全部具备。 确认试验：脑电图平直，经颅多普勒超声呈脑死亡图形。体感诱发电位P14以上波形消失。三项中必须一项阳性。 观察时间：首先确诊后，观察12小时无变化。null脑干反射消失： 瞳孔固定、对光反射消失 角膜瞬目反射消失 无垂直性眼球活动 冷热反应消失 眼心反射消失 阿托品试验阴性 小儿脑死亡需观察更长时间： 2个月至一岁的小儿 — 24h 7天至2个月小儿 — 48hnull 植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠——醒觉周期，丘脑下部及脑干功能基本保持。 持续性植物状态（PVS）指凡植物状态持续1个月以上者 PVS复苏存在可能： CNS解剖再生和修复虽然困难，但可能有生理 再生和功能再生。临床上发现外伤性PVS 患者 1年内恢复意识达52%,非外伤性PVS亦有15%。 植物状态：null脑死亡不同于植物人: 植物人脑干的功能是正常的，昏迷是大脑损害，病人可有自主呼吸、心跳和脑干反应。少数病人可能苏醒。 脑死亡则是全脑器质性损伤，无自主呼吸，脑干反应消失。脑电图呈一条直线。null一些容易混淆的复杂情况： 药物中毒和代谢性疾病 低温：直肠温低于32°C 时可抑制脑干反射。 休克：脑循环量的降低。 儿童 null鉴别诊断： 持续植物状态 昏迷 闭锁综合征 无动性缄默症 痴呆 “脑死亡”立法的意义“脑死亡”立法的意义80个国家已经承认脑死亡的概念与标准 “脑死亡”后，社会学意义上的人已不存在 减少医疗资源浪费，减轻家庭与社会的治疗压力 降低患者本人痛苦，让患者“死”得有尊严 “脑死亡”患者的身体器官捐献，有利器官移植的开展。null反面意见： “脑死亡”冲击传统观念：出现传统意义上的死亡、法律层面的死亡和脑死亡产生认识冲突，也影响到法律内涵 一些“伤害”将成“死亡”：法律方面如“重伤”、“伤害致死”；家庭方面有财产继承与婚姻等 “脑死亡”可能有谋杀患者之嫌：如家属与医生有 协议 离婚协议模板下载合伙人协议 下载渠道分销协议免费下载敬业协议下载授课协议下载 “脑死亡”立法应谨慎