第十五章 肺功能不全

null 呼吸功能不全 respiratory insufficiency 呼吸功能不全 respiratory insufficiency蚌埠医学院 病生教研室null一、概 述呼吸衰竭nullfunction of lung 外呼吸功能 通气 换气 非呼吸功能 防御 滤过 代谢nullPiO2 150mmHg外呼吸 externel respiratory肺通气 ventilation换气gas exchangePaO2 100mmHg PaCO2 40mmHgPvO2 40mmHg PvCO2 46mmHgO2PAO2 100mmHg PACO2 40mmHg100mmHg=13.3kPanull肺通气：指通过呼吸运动使肺泡 气与外界气体交换的过程 肺换气：是指肺泡气与血液之 间的气体交换过程 nullConcept外呼吸功能(通气/换气)障碍 呼吸负荷加重 PaO2 和/或PaCO2 (呼吸功能不全) respiratory insufficientnull 外呼吸功能严重障碍 静息、海平面 PaO2 <60mmHg(8.0 kPa)和/ 或PaCO2 >50mmHg(6.67 kPa) 伴呼吸困难症状 (呼 吸 衰 竭) respiratory failure null(respiratory failure)(一) . 呼吸衰竭的概念null 根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 ———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰I型: PaO2 ＜8kPa( 60mmHg) II型: PaO2 ＜8kPa; PaCO2＞6.67kPa (50mmHg)(二.)分类：nullClassification  型 低氧血症(PaO2 ) 一般为换气障碍所致  型 低氧血症伴高碳酸血症 ( PaO2 ，PaCO2 ) 一般为通气障碍所致null二、原因和发病机制 Causes and Mechanisms of respiratory failure 弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加肺通气功能障碍null肺通气功能障碍 Ventilatory Disorders 阻塞性胸廓和肺扩张、回缩 气道通畅限制性 Causes and Mechanisms of respiratory failure null肺通气障碍通气功能障碍的发病环节null通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制null2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为： null ①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ null阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸 气呼 气*吸气性呼吸困难胸 外null阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸 气呼 气*呼气性呼吸困难胸 内null 肺通气障碍时的血气变化： 限制性、阻塞性通气不足 肺泡通气量 呼吸肌作功 PaO2 PaCO2 常同时存在换气障碍null 病因（一） . 呼吸中枢的损害和抑制 各种原因的脑水肿和颅内压升高造成 呼吸中枢功能紊乱； 严重脑缺血、缺氧、酸中毒和中枢神经系统感染造成呼吸中枢损伤； 严重脑缺血、缺氧、酸中毒和中枢神经系统感染造成呼吸中枢损伤；null（二）. 神经、肌肉的病变 神经冲动传导障碍： 多见于脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊髓高位截瘫、外周神经损伤、有机磷农药中毒、重症肌无力等.呼吸肌失去神经系统的有效控制， 呼吸肌收缩功能减弱和活动受限： 低钾血症、肌营养不良、各种原因引起的腹压增大和过度肥胖等.null严重的脊柱畸形、多发性肋骨骨折、气胸、血胸、胸膜纤维化等使胸廓扩张受限，肺通气障碍； （三）、胸廓和胸膜病变 null（四）肺部病变： 肺本身的病变： 如肺部的炎症、肺水肿、肺气肿、肺不张、肺结核、肺纤维化、矽肺等影响肺泡扩张与回缩; 肺血管的病变： 如肺血管痉挛、肺小动脉栓塞、各种心脏病引起的肺循环淤血和肺动脉灌流不足等可降低肺的通气和换气功能。null（五.）气道病变： 如喉头水肿，异物，炎症，肿瘤 等，导致呼 吸道狭窄、阻塞。 null分类根据发生速度：急性、慢性呼衰根据发生部位：中枢性与外周性呼衰根据血气特点：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼衰） PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg) Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼衰） PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg) 发病机制 发病机制 （一）肺通气功能障碍: 1. 限制性通气不足（restrictive hypoventilation） 2. 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)null肺通气功能 （Ventilation Disturbance) 通气是指肺泡气与外界空气交换的过程。 正常的通气必须克服二种阻力： null气道阻力： (Airway resistance) 是来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子 与气道壁之间的摩擦。null 弹性阻力：(Elastic resistance) 是来自肺组织和肺泡产生 的弹性回缩力以及胸廓运 动变形所产生的力。 顺应性(Compliance)： C=1／R null1. 限制性通气障碍 （Restrictive hypoventilation) 是指由于胸廓或肺泡的扩张、回缩 受限， 弹性阻力增加，引起肺泡通 气不足。 null呼吸中枢损伤或受抑制 呼吸肌活动障碍 胸廓及胸膜腔疾患 肺实质病变(肺不张、 肺炎等 )(一) 限制性通气不足 restrictive hypoventilation呼吸 动力呼吸 阻力null原因、机制： （1）呼吸肌活动障碍 呼吸中枢受损或抑制，不能产生兴奋 信号，外周神经病变，神经传导障碍 呼吸肌的收缩功能障碍 通气动力不足 呼吸肌活动障碍 null（2）胸廓顺应性降低 胸廓、胸膜的病变限制胸廓 运 动，弹性阻力增加。 nullB.肺组织僵硬度增加： 如肺淤血、水肿，纤维化 等， 肺 顺应性降低。（3）肺的顺应性降低 A.肺容量减小：如肺不张、肺叶 切除等； 肺容量减小，正常 肺泡过度代偿， 弹性纤维破 坏。 nullC.肺泡表面活性物质减少： 合成不足、消耗过多 、分解过多 、 稀释 （4）胸腔积液或积气（气胸）null2 .阻塞性通气障碍（Obstructive hypoventilation) 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为： null ①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ null 原因： A .气道狭窄或阻塞：如异物，肿瘤，喉头水肿 . B.肺组织弹性降低，对小气道的牵拉作用降低： 如肺纤维化，肺淤血、水肿。C.气道平滑肌张力增加：如支气管痉挛 D.气道内外压力改变： 气道外压力增高，气道内 压力降低。 null类型与机制： 根据阻塞的部位不同可分为二种类型： 固定性阻塞： 即完全阻塞。无论位置在胸内或在胸外 呼吸困难的特点：呼气、吸气均困难可变性阻塞 ： 即不完全性阻塞。阻塞的位置不同， 呼吸困难的特点不同。null(1)中央气道阻塞： 胸外阻塞 呼吸困难的形式：吸气性呼吸困难中央气道是指气管隆突以上的气道，即大气道。 null阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难null机制： 吸气时，气道内压 ﹤﹤大气压气流通过狭 窄部位时，流速加快，压力下 降，而致气道狭窄加重 null胸内阻塞： 呼吸困难的形式：呼气性呼吸困难 机制： 气道内压﹤﹤胸内压 呼气时，胸内压增加，可压迫气道而致气道狭窄加重，导致呼气 困难null阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难null（2）外周小气道阻塞： 外周小气道： 是指内径小于2毫米的小气道。 呼吸困难的形式：呼气性呼吸困难 机制：气道内压﹤﹤胸内压 null（A）与小气道解剖、生理特点有关 正常：口径小，管壁薄，无软骨支撑，口径的改 变取决于周围肺组织对其的牵拉作用。 病理：小气道的狭窄以及弹性组织、肺泡受损， 顺应性降低，对小气道的牵拉作用降低， 呼气时胸内压增加，压迫气道，而致气道 狭窄加重，导致呼气困难。null（B）等压点移向小气道 正常：等压点位于有软骨支撑的大气道上。 病变：等压点移向管壁薄、无软骨支撑的 小气道上 nullPaO2 ↓ PaCO2↑肺通气功能障碍血气特点： :2.换气障碍(Disturbance of the gas exchange) 常同时存在换气障碍null气体弥散速度取决于：1、肺泡膜两侧气体分压差 2、气体的弥散能力 (∝ 气体分子量 X 溶解度) 3、肺泡膜的面积和厚度 4、血液与肺泡的接触时间null(一) 弥散障碍 (impaireddiffusion) 弥散距离增加 increased surface thickness 肺水肿、肺纤维化、透明膜形成 2. 弥散面积减少 reduced surface area 肺实变、肺不张、肺叶切除弥散障碍时的血气变化：弥散障碍时的血气变化：因CO2的弥散能力是O2的20倍。 若存在代偿性通气过度，则 PaCO2↓ PaO2↓; PaCO2 正常 nullnull（2）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-Perfusion Imbalance null①部分肺泡通气不足 [功能分流增加]（functional shunt)] 常见于：支气管哮喘，慢性 气管炎等。 V/Q ↓ ：通气↓，血流→， 流经病变肺泡的静脉 血未经充分氧合便直 接掺入动脉血中，使PaO2降低，这种情况则称又称 为静脉血掺杂（Venou admixture).nullnullOxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves null②部分肺泡血流不足： [死腔样通气（Dead space like ventilation)] V/Q ↑ ：肺通气→，肺血流↓， 正常肺泡通气不能充分 利用，类似死腔样通气 （Dead space like ventilation) 常见于：肺动脉栓塞，肺内DIC，肺血管痉挛等。 nullnull3.部分肺泡血流不足(死腔样通气dead space like ventilation） null 3.部分肺泡血流不足（血气特点） null (3)解剖分流增加（Anatomic shunt) 又称真性分流(true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量). 支气管扩张症 支气管血管扩张， 肺内A-V短路开放. 解剖分流 PaO2null功能性分流与真性分流鉴别 吸纯氧15－20 min后 PaO2 功能性分流 PaO2不升高 真性分流急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS) 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS) 指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的急性呼吸功能不全。 进行性呼吸困难， PaO2进行性↓定义:null原因 1.化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 物等。 2.物理性因素：广泛的肺挫伤等。 3.生物性因素：严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤等。急性呼吸窘迫综合征（ARDS） null ①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩 可导致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制） 机制： 原始病因直接作用或炎症介质间接作用。null引起呼衰的机制肺水肿 透明膜形成肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛微血栓形成 肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓null（五）慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2mm 的小气道阻塞。null呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱呼吸衰竭时基本变化： 低氧血症、高碳酸血症、酸碱紊乱null三、主要功能代谢变化 ㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 ⒈ 呼吸性酸中毒：[K+]↑、 [Cl-]↓ ⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、[Cl-]变化不大 ⒊呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱： null㈡ 呼吸系统变化 1.原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞性通气障碍 深慢呼吸 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣 样呼吸 2. PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响 呼吸中枢 （－） PaO2 ↓（＋） 外周化学 中枢感受器 （＋） PaCO2 ↑ 感受器 null㈢ 循环系统变化 轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常； 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病 null* 慢性肺源性心脏病 肺部的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。 null肺心病的发生机制肺毛细血管床减少 血容量 、血粘度 缺氧、高碳酸和酸中毒使 肺小A收缩、管壁增厚、狭窄肺A 高压缺氧、酸中毒心肌受损null循环系统变化 轻度PaO2 和 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管运动中枢 肺原性心脏病： 是指呼吸衰竭累及到心脏，主要引 起右心肥大和衰竭。 机制： 肺动脉高压和心肌受损null肺源性心脏病机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 ②稳定的肺动脉高压形成 ③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷↑ ④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 ⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 ⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能 null㈣ 中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍null机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成null ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成 ↑，中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 ㈤ 肾功能变化 ㈥ 胃肠变化nullnull呼吸衰竭缺氧、高碳酸血症ATP生成 钠泵转运 障碍细胞膜通 透性增加毛细血管 通透性增加脑血流量↑组织间液 生成↑细胞内渗透压↑神经细 胞水肿胶质细胞、 血管内皮 细胞肿胀管腔狭窄微循环灌流CNS功 能障碍颅内高压、脑疝微血栓形成PaCO2, 酸中毒血液凝固性↑脑血管 扩张防治原则防治原则（一）病因学治疗 1. 积极治疗原发疾病，去除诱因；积极控制感 染；慎用镇静剂、麻醉剂。 2.保持呼吸道通畅，改善通气： 清除呼吸道分泌物；解除气管痉挛，气管切开；人工呼吸机及呼吸兴奋剂的使用。 null（二）发病学治疗 采取措施提高PaO2降低 PaCO2。 1.改善肺通气； 2.吸氧：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼衰）有缺O2而无CO2 潴留，可吸入较高浓度O2，一 般不超过50％ Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼衰） 应低浓度、低流量、持续性吸氧。 II型呼衰 有CO2潴留, 如30％，1～2L/min，使PaO2上升 到 60 mmHgnull （三） .改善内环境，保护重要器官的功能障碍 纠正酸、碱紊乱和水、电解质代谢紊乱等null2.产生肺性脑病的发病环节是: A CO2 潴留使外周血管阻力降低 B 脑血流量增高及细胞内酸中毒 C 血清氯浓度降低 D 脑疝形成 E 脑能量代谢障碍Bnull1.造成限制性通气不足的原因是: A 呼吸中枢抑制 B 气道阻力增高 C 肺泡面积减少 D 肺泡壁厚度增加 E 肺内VA/Q比例失调Anull3. 呼吸衰竭并发右心衰竭的原因是: A 肺动脉高压 B 心肌损害 C CO2潴留使外周血管扩张 D 低氧损害循环中枢 A、B