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高血压病.doc

高血压病

血色丹青
2011-08-27 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《高血压病doc》,可适用于高等教育领域

高血压病高血压病是最常见的心血管疾病之一又与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关因此世界各国均十分重视高血压病从发病机理以致临床防治的研究。【诊断】高血压病的诊断应包括以下内容:①确诊高血压即是否血压确实高于正常②除外症状性高血压③高血压分期、分级④重要脏器心、脑、肾功能估计⑤有无合并可影响高血压病病情发展和治疗的情况如冠心病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、慢性呼吸道疾病等。由于血压的波动性应至少两次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压而血压值应以连续测量三次的平均值计须注意情绪激动、体力活动时会引起一时性的血压升高被测者手臂过粗周径大于cm时明显动脉粥样硬化者气袖法测得的血压可高于实际血压。近年来“白大衣高血压”(whitecoathypertension)引起人们的注意由于环境刺激在诊所测得的血压值高于正常而实际并无高血压。白大衣高血压的发生率各家报导不一约在左右。当诊断有疑问时可作冷加压试验高血压病人收缩压增高kPa(mmHg)以上而舒张压增高kPa(mmHg)以上。为明确诊断尚可作动脉血压监测此项检测能观察昼夜血压变化除有助于诊断外还可对高血压的类型作判断约高血压病人的动态血压曲线呈勺型即血压昼高夜低夜间血压比昼间血压低~。小部分病人血压昼夜均高血压曲线呈非勺型变化此种高血压类型可能对靶器官影响更大。在判断降压药物的作用与疗效时动态血压较随测血压可提供更全面更多的信息。因此在临床上已得到日益广泛的应用。对突然发生明显高血压(尤其是青年人)高血压时伴有心悸、多汗、乏力或其他一些高血压病不常见的症状上下肢血压明显不一致、腹部腰部有血管杂音的病人应考虑继发性高血压的可能性需作进一步的检查以鉴别。此外也要注意与主动脉硬化、高动力循环状态、心排量增高时所致的收缩期高血压相鉴别。高血压患者均应作尿常规、肾功能、心电图、胸部X线、超声心动图、眼底等检查以了解重要脏器的功能除有助于估计病情外也有治疗的参考价值职在合并心功能不全者某些降压药如利尿剂、周围血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂有助于心力衰竭的治疗另一些降压药物如β阻滞剂、维拉帕米(异搏定)却可加重心力衰竭。【治疗措施】高血压病的诊断一经确立即应考虑治疗。高血压病属慢性病因此需要长期耐心而积极的治疗主要目的是降低动脉血压至正常或尽可能接近正常以控制并减少与高血压有关的脑、心、肾和周围血管等靶器官损害。近年来的大量临床对照试验结果表明通过降压药物或非药物治疗使血压降至正常可减少高血压患者脑卒中的发生率和死亡率防止和纠正恶性高血压降低主动脉夹层分离的病死率。但迄今尚未证实降低血压能显著减少冠心病事件(如急性心肌梗塞和心脏性猝死)的发生率其原因可能是降压药物治疗开始太晚或治疗期不够长以致未能看到这方面的效果是否与某些降压药物的不良反应有关也受到一定的关注。高血压患者的靶器官损害与血压增高的程度密切相关。因此目前临床上对中、重度高血压或已伴有靶器官损害的高血压患者均主张应立即开始降压药物治疗。舒张压在~kPa(~mmHg)的轻度高血压患者占高血压患者的大多数其血压常随各种因素而变动。对这类病人宜先于四周内不同日多次复查血压①其中部分患者舒张压可降至kPa(mmHg)以下这些患者不需治疗但应在随后的一年内定期随访血压(每三个月一次)②如周后舒张压仍在~kPa(~mmHg)则给予非降压药物治疗(见下文)并于三月内复查血压:如三月后舒张压依旧患者亦无其他冠心病危险因素存在则继续加强非药物治疗定期随访血压如周后患者舒张压在~kPa(~mmHg)并伴有其它冠心病危险因素或舒张压在kPa(mmHg)以上则应开始加用降压药物治疗并定期随访根据血压调整剂量。收缩期高血压和舒张期高血压同样具有危险。近年发表的多中心临床试验结果显示降压治疗后随着血压的控制脑卒中、冠心病和总死亡均有减少。因此收缩期高血压也要积极治疗但对老年收缩期高血压患者降压不能过度。长期高血压可导致左心室肥厚。近年研究发现左心室肥厚是心脏性死亡的一个独立危险因素。某些降压药物(甲基多巴钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂)能减少肥厚左室的质块和室壁厚度从而使左室肥厚得到一定程度的逆转但目前仍不清楚这一逆转能否降低左室肥厚所致的心血管病死亡率。近年的一些实验动物和人体研究显示某些降压药(如血管紧张素转换酶抑制剂)能改善高血压所伴有的血管结构和功能异常以及胰岛素抵抗。其临床意义仍有待于进一步研究。(一)一般治疗 包括:①劳逸结合保持足够而良好的睡眠避免和消除紧张情绪适当使用安定剂(如地西泮mg口服)。避免过度的脑力和体力负荷。对轻度高血压患者经常从事一定的体育锻炼(如练气功和打太极拳)有助于血压恢复正常但对中重度高血压患者或已有靶器官损害表现的Ⅱ、Ⅲ期高血压患者应避竞支性运动特别是等长运动。②减少钠盐摄入(<g氯化钠d)、维持足够的饮食中钾、钙和镁摄入。③控制体重肥胖的轻度高血压患者通过减轻体重往往已能使血压降至正常对肥胖的中重度高血压患者可同时行减轻体重和降压药物治疗。④控制动脉硬化的其它危险因素如吸烟、血脂增高等。(二)降压药物治疗 近年来抗高血压药物的研究发展迅速特别是β受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等新型降压药的问世从根本上改变了高血压药物治疗的面貌。根据不同患者的特点单独选用或联合应用各类降压药已可使大多数高血压患者的血压得到控制。常用降压药的分类及其特点见表。表 常用降血压药物类别降压作用机制常用制剂及口服量降血压情况主要副作用适应证禁忌证联合用药利尿剂噻嗪类、帕胺类和氯噻酮先使血浆和细胞外液容量减低心排血量降低经数周后恢复正常。以后可能使血管壁内钠离子减少毛细血管前阻力血管的阻力降低氢氯噻嗪mg~次d氯噻酮mg,次d吲达帕胺~mg次d缓和服药~周后作用达最高峰低血钾血糖和血尿酸、胆固醇增高可单用于轻度高血压。更常与其它降压药合用以协同降压和减少水钠潴留的副作用。尤适用于合并心力衰竭或血浆肾素低活性的患者低钾、糖尿病、高尿酸血症、原发性醛固酮增多症常与其他降压药合用储钾利尿剂同上。螺内酯可直接对抗醛固酮的作用 同上高血钾、腹泻、恶心、呕吐、小腿痉挛、月经不规则同上。安体舒通并适用于原发性醛固酮增多症中双侧肾上腺增生、无法手术的腺瘤患者及手术后血压继续增高者肾功能不全常与噻嗪类利尿剂合用襻利尿剂同噻嗪类呋塞米~mg~次日利尿、降压作用均较其它利尿剂强而迅速过度利尿可致低血压、低血钾口服用药对控制合并慢性肾脏病变的“容量依赖型”高血压和重度高血压有效高尿酸血症、原发性醛固酮增多症可与其他降压药合用肾上腺素能受体阻滞剂β受体阻滞剂减慢心率、减弱心肌收缩力、降低心排血量和血浆肾素活性阿替洛尔mg开始~片次d以后逐渐加量。美托洛尔~mg~次d缓慢~周内起作用心动过缓、心力衰竭、支气管痉挛、恶心、腹泻、抽搐、头晕、乏力、雷诺现象等。可升高血清甘油三酯、胆固醇水平和降低高密度脂蛋白胆固醇水平。冠心病患者突然停药可诱发心绞痛可用作轻中度高血压患者的首选治疗药尤其是伴有高动力循环者充血性心衰、哮喘、糖尿病、慢性阻塞性肺部病变、病窦综合征、ⅡⅢ度房室传导阻滞、外周动脉病变可与利尿剂和扩血管药合用不宜与地尔硫卓、维拉帕米合用α受体阻滞剂阻滞肾上腺素、去甲肾上腺素和交感神经对血管的作用(对α和α受体均阻滞)降低周围阻力。苯苄胺和酚妥拉明非选择性地阻滞α和α肾上腺素能受体。哌唑嗪选择性地阻滞α受体周围小动脉扩张哌唑嗪mg次d二周内可增至mg次d特拉唑嗪~mgd苯苄胺~mg~次d酚妥拉明~mg次d酚妥拉明作用短暂苯苄胺作用维持h以上哌唑嗪起效缓慢用药~周后作用达高峰头痛、头晕、乏力、心动过速、首剂低血压(哌唑嗪)苯苄胺主要用于嗜铬细胞瘤高血压的治疗。哌唑嗪和特拉唑嗪适用于轻中度高血压老年患者慎用哌唑嗪可与利尿剂、β阻滞剂合用α、β受体阻滞剂阻断α和β肾上腺素能受体拉贝洛尔~mg次d缓慢与β阻滞剂相似对各种程度高血压均有效支气管哮喘、ⅡⅢ度房室传导阻滞、心动过缓、外周动脉病变与利尿剂合用中枢神经和交感神经抑制剂兴奋中枢神经的α受体从而减少交感神经的传出冲动使心率减慢心输出量降低外周血管阻力减小。抑制肾素、醛固酮分泌。不减少肾血流量盐酸可乐定~mg次d以后可增至每次~mg甲基多巴mg次d最多不宜超过gd服用可乐定后min血压开始下降~h降压作用最大作用维持~h。对不同体位的收缩压和舒张压都有降低作用。甲基多巴服后~h起效作用可维持h疲乏、嗜睡、性功能减退、可逆性肝损害、狼疮样综合征(甲基多巴)、体位性低血压、嗜睡、口干、停药后血压反跳(可乐定)适用于中重度高血压尤适用于伴有肾功能不全和血浆肾素活性增高者孕妇不宜服可乐定有肝病者不宜服甲基多巴与利尿剂和血管扩张剂(如肼屈嗪、米诺地尔、哌唑嗪)合用。普萘洛尔、胍乙啶、嗅苄铵和三环类抗忧郁药可对抗可乐定的降压作用不宜作用周围交感神经抑制剂罗鞭木类阻断交感神经末梢儿茶本分胺的储存干扰肾上腺素能的神经传递导致周围血管阻力降低同时也有中枢抑制作用利血平mg~次d缓和而持久一般用药一周后下降~周达最低水平鼻塞、心动过缓、胃酸过多、腹泻、乏力、嗜睡、浮肿等大量或长期服用可致严重忧郁和消化道出血单用于轻度高血压、与其他降压药合用于中重度高血压尤适用于心率快、精神紧张、血浆肾素活性高的病人有溃疡病、精神抑郁者慎用。不宜与单胺氧化酶抑制剂合用可与其他降压药物(除单胺氧化酶抑制剂外)合用节后交感神经抑制剂耗端神经末梢去甲肾上腺素的储存从而干扰肾上腺素能节后神经末梢的神经传递降低外周小动脉阻力。可减慢心率降低心排出量硫酸胍乙定开始时mg~次d逐渐增至mgd作用快速服药后~h起作用停药后作用尚可维持~d降低坐、立位血压尤为显著口干、乏力、腹泻、鼻塞、浮肿、阳萎、体位性低血压等适用于中重度高血压患者冠心病、心力衰竭、脑血管病变或肾功能减退者慎用。青光眼病人不宜服用。不宜与单胺氧化酶抑制剂合用与利尿剂合用可增强作用血 管 扩 张 剂直接血管直接作用于小动脉平滑肌使动脉扩张肼屈嗪~mg次d双肼屈嗪~mg次d可增至mgd服药后~h作用达高峰持续h心率增快、乏力、头痛、恶心、呕吐、腹泻、周围神经炎等。长期大量服用(>mgd)可引起类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的表现单用疗效不大多与其他降压药合用于中重度高血压患者和有肾功能不全者心动过速、冠心病、主动脉夹层分离和新近发生脑出血的患者慎用。妊娠前半期忌用可与β阻滞剂、利血平、胍乙定及利尿剂合用 米诺地尔mg次d每~d增加一次剂量至总量在mgd以下显著而持久一次给药后降压作用可持续h以上钠和水潴留、毛发增多、恶心、心动过速、心绞痛等血压增高显著、伴肾功能衰竭者同上可与利血平、β阻滞剂及利尿剂合用钙拮抗剂抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞降低外周血管阻力使血压下降硝苯地平~mg次d或缓(控)释片~mg次d氨氯地平~mg次d非洛地平缓释片~mg次d拉西地平~mg次d尼群地平mg次d尼索地平mg次d尼卡地平~mg次d或缓释片mg次d尼莫地平~mg次d地尔硫卓~mg次d或缓释片mg次d维拉帕米~mg次d或缓释片~mg次d硝苯地平口服后min起效消除半寿期~h控释片能维持h有效血浆浓度。氨氯地平消除半寿期h。降压作用肯定长半寿期的钙拮抗剂或缓(控)释制剂能维持h血压控制和满意的谷峰比值(TPratio)颜面潮红、头痛、眩晕、心悸、胃肠道不适、体位性低血压、地尔硫卓与维拉帕米尚可抑制窦房结功能和心脏传导用于轻中度高血压多可满意控制血压。对重度高血压患者、可合用其他降压药。尤适用于合并心绞痛者。地尔硫卓和维拉帕米并适用于伴房性心律失常的高血压患者孕妇忌用。有窦房结功能低下或心脏传导阻滞者慎用地尔硫卓和维拉帕米可与利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂合用血管紧张素转换酶抑制剂抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ减慢有扩血管作用的缓激肽的降解促进有扩血管作用的前列腺素的释放卡托普利~mg次d依那普利~mg次d西拉普利~mg次d苯那普利~mg次d培哚普利~mg次d降压作用肯定。西拉普利、苯那普利和培哚普利消除半寿期长只需每日服用一次头晕、恶心、食欲减退、干咳、皮疹、粒细胞减少用于各种程度的高血压病。尤适用于血浆肾素活性增高或正常的患者及伴有心功能不全的患者高血钾、双侧肾动脉狭窄可与利尿剂、钙拮抗剂和β阻滞剂等合用(三)降压药物选用原则各种降压药物有其各自的药理学特点临床上应根据患者的年龄、高血压程度和分期、有无并发症或夹杂症(如糖尿病、高血脂、心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、支气管和肺部病变等)及其它冠心病危险因素的存在与否以及用药后的反应选择用药才能得到满意的疗效。对缓进型高血压患者阶梯式降压药物选择原则的首选药目前已从利尿剂和β阻滞剂扩展到包括钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂根据不同患者的特点选用这四类药物中的一种从小剂量开始逐渐增加剂量直到血压获得控制或达最大量或出现不良反应。达到降压目的后再逐步改为维持量以保持血压正常或接近正常。维持量治疗应力求简单、用最小剂量使副作用最少而病人能坚持服药。大多数高血压病患者需长期服用维持量降压药如无必要不应突然停药或换药。对重度高血压可能一开始就需要联合使用两种降压药。联合应用几种降压药物的优点是:①通过协同作用提高疗效②减少各药剂量使副作用减少。应密切注意降压药物治疗中所产生的各种不良反应及时加以纠正或调整用药。原则上理想的降压药应能纠正高血压所致的血流动力异常增高的外周阻力和减少的心排血量)而不影响患者的压力感受器反射机制。使用可引起明显体位性低血压的降压药物前宜先向病人说明从坐位或卧位起立时动作应尽量缓慢特别是夜间起床小便时最要注意以免血压骤降引起晕厥而发生意外。近年发现噻嗪类利尿剂能升高血浆胆固醇和甘油三酯水平β阻滞剂能增高血浆甘油三酯和降低高密度脂蛋白胆固醇水平因此对血脂异常者应慎用。钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对血脂无影响而α阻滞剂和中枢交感神经兴奋剂能轻度降低血清总胆固醇因此适用于伴有血脂异常的高血压患者。近年研究发现高血压患者靶器官损害与昼夜小时血压的关系较其与一次性随测血压关系更为密切。因此在有条件时应根据小时动态血压的测定结果选用长作用时间降压药或采用缓(控)释制剂以达到小时的血压控制减少靶器官损害。在血压重度增高多年的患者由于外周小动脉已产生器质性改变或由于患者不能耐受血压的下降即使联合使用几种降压药物也不易使收缩压或舒张压降至正常水平。此时不宜过分强求降压否则患者常反可感觉不适并有可能导致脑、心、肾血液供应进一步不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等。对老年人的单纯收缩期高血压应从小剂量开始谨慎使用降压药物一般使收缩压控制在~kPa(~mmHg)为宜。可选用钙拮抗剂或转换酶抑制剂必要时加用少量噻嗪类利尿剂。老年人压力感受器不敏感应避免使用胍乙定、α阻滞剂和拉贝洛尔等药物以免产生体位性低血压。急进型高血压的治疗措施和缓进型重度高血压相仿。如血压持续不下降可考虑用冬眠疗法如出现肾功能衰竭则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为妥且不宜使血压下降太多以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。(四)中医治疗辩证施治 按中医辩证分型进行:“肝”阳偏盛型 治以平“肝”潜阳用天麻钩藤饮加减。“肝”“肾”阴虚型 治以育阴潜阳、滋养“肝”“肾”用六味地黄汤加减。阴阳两虚型 治以温阳盲阴用地黄饮子加减。单方 根据国内文献报告有一定降压效果的单味中草药有:野菊花、黄芩、杜仲、丹皮、黄连、川芎等通过扩张周围血管而降压用量各g黄连、川芎减半。臭梧桐、桑寄生等通过抑制血管舒缩中枢的兴奋性而降压用量分别为~g和~g。罗布麻、夏枯草等兼有利尿作用用量分别为~g和~g。青木香通过交感神经节阻滞作用而降压用量为g。针刺疗法 包括梅花针及耳针疗法均有一定效果。(五)高血压危象的治疗迅速降压 治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害但又不导致重要器官灌注不足的水平。可选用下列措施:⑴硝普钠:~mg加入葡萄糖溶液ml避光作静脉滴注滴速~μg(kg·min)使用时应监测血压根据血压下降情况调整滴速。⑵二氮嗪:~mg于~s内静脉注射必要时h后再注射。可与呋塞米联合治疗以防水钠潴留。⑶拉贝洛尔:mg静脉缓慢推注必要时每隔min注射一次直到产生满意疗效或总剂量mg为止。⑷酚妥拉明:mg缓慢静脉注射主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象。⑸人工冬眠:氯丙嗪mg异丙嗪mg和派替啶mg加入葡萄糖溶液ml中静脉滴注亦可使用其一半剂量。⑹对血压显著增高但症状不严重者可舌下含用硝苯地平mg卡托普利~mg。或口服哌唑嗪~mg可乐定~mg或米诺地尔等。也可静脉注射地尔硫卓或尼卡地平。降压不宜过快过低。血压控制后需口服降压药物或继续注射降压药物以维持疗效。制止抽搐 可用地西泮~mg静脉注射苯巴比妥钠~g肌肉注射。亦可予硫酸镁溶液ml深部肌肉注射或以葡萄糖溶液ml稀释后缓慢静脉注射。脱水、排钠、降低颅内压⑴呋塞米~mg或依他尼酸钠~mg加入葡萄糖溶液~ml中静脉注射。⑵甘露醇或山梨醇静脉快速滴注半小时内滴完。其他并发症的治疗 参见“急性脑血管疾病”“心功能不全”“肾功能衰竭等”等。对主动脉夹层分离应采取积极的降压治疗诊断确定后宜施行外科手术治疗。【病因学】高血压病病因未完全阐明目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素的作用正常血压调节机制失代偿所致以下因素可能与发病有关。(一)遗传 高血压的发病有较明显的家族集聚性双亲均有高血压的正常血压子女(儿童或少年)血浆去甲痛上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高以后发生高血压的比例亦高。国内调查发现与无高血压家族史者比较双亲一方有高血压者的高血压患病率高倍双亲均有高血压病者则高~倍高血压病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。动物实验已筛选出遗传性高血压大鼠株(SHR)分子遗传学研究已实验成功基因转移的高血压动物上述材料均提示遗传因素的作用。(二)饮食盐类 与高血压最密切相关的是Na人群平均血压水平与食盐摄入量有关在摄盐较高的侰减少每日摄入食盐量可使血压下降。有报告显示高血压患病率和夜尿钠含量呈正相关但亦有不同的意见这可能与高血压人群中有盐敏感型和非盐敏感型之别有关。高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血管阻力所致。饮食中K、Ca摄入不足、NaK比例升高时易患高血压高K高Ca饮食可能降低高血压的发病率动物实验也有类似的发现。脂肪酸与氨基酸 降低脂肪摄入总量增加不饱和脂肪酸的成份降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。动物实验发现摄入含硫氨基酸的鱼类蛋白质可预防血压升高。饮酒 长期饮酒者高血压的患病率升高而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。(三)职业和环境 流行病材料提示从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。(四)其他 吸烟、肥胖者高血压病患病率高。【发病机理】心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素前者决定于心收缩力和循环血容量后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现血压升高时感受器传入冲动增加使交感神经活动下降而迷走神经张力上升从而下调血压。此外位于心房和肺静脉的低压感受压器颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现其中肾脏对血容量的调节及肾素血管紧张素醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿导致全身小动脉阻力增加或(和)血循环容量增加则出现高血压。高血压的发病机理有:(一)精神、神经学说  精神源学说(psychogenictheory)认为在外因刺激下病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能交感神经活动增强舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势从而使小动脉收缩周围血管阻力上升血压上升。神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生这就是神经源学说(neurogenictheory)的解释对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作用(structuralreinforcement)又可使血管平滑肌增殖、肥大血管壁增厚而血管腔变小加上可诱发血管壁细胞膜电活动加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。(二)肾素血管紧张素醛固酮(RAA)系统平衡失调 肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素(angiotension,Ang)Ⅰ而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶(ACE又称激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成AngⅡAngⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成AngⅢ。在RAA系统中AngⅡ是最重要的成分有强烈的收缩血管作用其加压作用约为肾上腺素的~倍而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌提高特异性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。RAA系统功能失调时高血压就会产生由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说(renaltheory)。然而在高血压患者中血浆肾素水平增高者仅是少数近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素血管紧张素系统它们可能在正常肾素和低肾素高压的发病以及高血压时靶器官的损害起着重要的作用。(三)遗传学说(genetictheory) 流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高血压病患者有家族史的多其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系高度提示遗传的作用。分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍尤其在钠摄入增加时不能将Na排出细胞外血管壁平滑肌细胞内Na潴留经过NaCa交换使细胞内Ca增加而且通过膜除极化使兴奋性增高最终促使血管收缩外周阻力升高在患者的亲属中也可见这种情况。高血压病患者中组织相关抗原类型以HLAB、HLAB和HLAB为多。上述种种均提示遗传因素在高血压病发病机理中的作用目前研究认为单一遗传因素很难形成高血压高血压这一遗传类型是源于多种遗传基因而且后天因素对高血压的形成有重要的影响。(四)摄钠过多学说(excessivedietarysodiumtheory) 大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群如在日本本土的日本人中高血压的患病率高而食盐摄量低的地区的人群如在阿拉斯加的爱斯基摩人中则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。死于高血压的病人和动物肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增加引起心排血量增高小动脉壁的含水量增高引起周围阻力的增高由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等都可能是发病机理。但是实验室和临床研究均发现改变摄盐量和血钠水平只能影响一部分而不是全部个体的血压水平故认为饮食中盐的致病是有条件的对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。(五)高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常存在着胰岛素抵抗而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症上述表现多见于肥胖者。动物实验亦发现SHR有胰岛素抵抗存在。高胰岛素血症可能是通过激活细胞NaKATP酶促使胞内Na浓度升高、机体钠潴留降低CaATP酶活性增加细胞内钙浓度促使血管阻力上升以及增加交感神经活动而导致高血压。但是并非所有高胰岛素血症者都有高血压反之亦然二者的关系尚须继续研究。(六)其他 前列腺素系统与肾素血管紧张素醛固酮系统有密切关系有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管舒缓素激肽系统与肾素血管紧张素醛固酮系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失血压升高。吸烟、饮酒过度、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压。近年来加压素、内皮素等肽类物质致诞辰的作用也引起人们的注意。祖国医学认为高血压病与“肝”、“肾”两脏有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气务功能失调是发病的内在因素。其发病机理主要为上实下虚走实为“肝”气郁结“肝”火、“肝”风上扰气管并走于上。下虚为“肾”阴虚损水不涵木“肝”失去滋养而致“肝”阳偏盛。患病日久阴损及阳又导致阴阳两虚出现相应的证候。一般说来病的早期多为“肝”阳偏盛中期多数属“肝”、“肾”阴虚晚期多属阴阳两虚。【病理改变】小动脉病变是高血压病最重要的病理改变高血压早期阶段全身小动脉痉挛长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚出现血管壁的重构(remoldling)最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄促进高血压的维持和发展周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变但以肾脏的细小动脉最明显病变最终导致组织器官的缺血损伤。(一)心脏 左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正相关。近年来发现交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成而RAA系统的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生这亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚为主长期病变时心肌出现退行性变心肌细胞萎缩间质纤维化心室壁可由厚变薄左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下降加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变化十分相似提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病的过程如不治疗终将导致心力衰竭。近年来发现应用某此降压药物后肥厚的心肌可能逆转尤其是应用ACE抑制剂时。局部神经体液因子、心肌组织的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆转中的作用是备受注意的问题。老年患者由于老年性改变心肌细胞减少而胶原组织相对增加心脏的收缩功能和舒张功能在正常时于心肌的生理性丧失高血压时不易出现心肌肥厚。高血压病患者的心功能改变可出现在影像学检查发现异常之前。(二)中枢神经系统 脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变但脑血管结构较薄弱发生硬化后更为脆弱加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成易在血管痉挛、血管腔内压力波动时破裂出血小动脉破裂常发生在内囊和基底节。在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗塞而梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组织出血高血压易有动脉粥样硬化如病变发生在脑中型动脉时可加重脑组织缺血。颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。(三)肾 肾细小动脉病变最为明显主要发生在输入小动脉叶间动脉也可涉及如无合并糖尿病较少累及输出小动脉。病变血管管腔变窄甚至闭塞造成肾实质缺血、肾小球纤维化肾小管萎缩并有间质纤维化造成肾皮质逐渐变薄。相对正常的肾单位可代偿性肥大。早期病人肾脏外观无改变病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状肾体积可随病情的发展逐渐萎缩变小。上述病理改变见于缓进型高血压病因病情发展缓慢称为良性肾硬化(benignnephrosclerosis)但最终导致肾功能衰竭。急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内膜有细胞增生胶原和纤维母细胞呈“洋葱皮”状的同心圆排列。由于病情发展快病人短期内出现肾功能衰竭称为恶性肾硬化(malignantnephrosclerosis)。(四)视网膜 视网膜小动脉在高血压病初期发生痉挛以后逐渐出现硬化严重时发生视网膜出血和渗出以及视神经乳头水肿。临床上通过眼底镜检查观察视网膜动脉的变化可以反映其他小动脉尤其是脑部小动脉的变化。(五)主动脉 高血压病后期可发生主动脉中层囊样坏死和夹层分离。后者好发部位在主动脉弓和降主动脉交界处亦可发生在升主动脉处并引起主动脉瓣关闭不全。此时高压血液将主动脉内膜撕裂大量血液进行中膜使内膜和中膜分离形成假通道。此外高血压也促进主动脉粥样硬化的发生和发展。【流行病学】世界各地的高血压病患病率不尽相同欧美等国家较亚非国家高工业化国家较发展中国家高据世界卫生组织MONICA方案的调查材料欧美国家成人(~岁)的高血压病患病率在以上同一国家不同种族间患病率也有相差如美国黑人的高血压患病率约为白人的两倍。我国高血压病的发病率不如西方国家高但却呈升高趋势。如以血压高于mmHg为标准统计岁以上人群高血压的患病率年全国省市根据普查人的材料计算平均患病率为上海地区为年个省、市自治区普查人平均患病率为上海地区为而年全国的平均患病率升至上海地区为。以上材料虽然包括了临界高血压和继发性高血压但标准统一时间跨度大可比性较强。全国MONICA方案~调查~岁人群确诊高血压的患病率男性最高是吉林省为最低是四川绵阳市为女性最高是沈阳市为最低是福州市为与~年的材料比较多数北方城市患病率上升其中以沈阳市女性高血压患病率上升幅度最大增加了。上述资料显示我国各省市高血压患病率相差较大。东北、华北地区高于西南、东南地区东部地区高于西部地区差异的原因可能与人群盐摄入量、肥胖者的比例不同及气候等因素有关。近年来农村的患病率也在上升如北京郊区农村的确诊高血压患病率从年的至年的。两性高血压患病率差别不大青年期男性略高于女性中年后女性稍高于男性。【临床表现】高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型缓进型(chronictype)和急进型(accelleratedtype)高血压前者又称良性高血压绝大部分患者属此型后者又称恶性高血压仅占高血压病患者的~。(一)缓进型高血压病 多为中年后起病有家族史者发病年轻可较轻。起病多数隐匿病情发展慢病程长。早期患者血压波动血压时高时正常为脆性高血压阶段在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高休息、去除上述因素后血压常可降至正常。随着病情的发展血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致约半数病人无明显症状只是在体格检查或因其它疾病就医时才发现有高血压少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。病人可头痛多发在枕部尤易发生在睡醒时尚可有头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起部分是高级社会功能失调所致无临床特异性。此外尚可出现身体不同部位的反复出血如眼结膜下出血、鼻衄、月经过多少数有咯血等。早期病人由于血压波动幅度大可有较多症状而在长期高血压后即使在血压水平较高时也无明显症状因此不论有无症状病人应定期随访血压。随着病情的发展血压明显而持续性地升高则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍并出现相应的临床表现。在并发主动脉粥样硬化时其收缩压增高常较显著并发心肌梗塞或发生脑溢血后血压可能降至正常并长期或从此不再升高。脑部表现 头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨位于前额、枕部或颞部可能是颅外颈动脉系统血管扩张其脉搏振幅增高所致。这些病人舒张压多很高经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性伴有眩晕者轻音乐和与内耳迷路血管性障碍有关经降压药物治疗后也可减轻但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外民间俗称卒中或中风可分二大类:①缺血性梗塞其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗塞、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。②出血有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动约可发生在脑干而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度临床症状有很大的差异轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角歪斜可有呕吐、大小便失禁继之昏迷、呼吸深沉有鼾音瞳孔大小不对等、反向迟钝或消失出现软瘫或病理征部分病人颈部阻力增加也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深血压下降出现呼吸不规则、陈施氏呼吸等可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒但部分临床症状不能完全恢复留下不同程度的后遗症。脑出血起病急常在情绪激动、用力抬物或排大便等时因血压突然升高而骤然发病病情一般也较重。脑梗塞的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓多在休息或睡眠时发生常先有头晕、肢体麻木、失语等症状然后逐渐发生偏瘫一般无昏迷或仅有浅昏迷(参见“急性脑血管病”章)。心脏表现 血压长期升高增加了左心室的负担左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张形成了高血压性心脏病。近年来研究发现高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降松驰和充盈功能受影响甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故但此时病人可无明显临床症状。出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年至十余年之后。在心功能代偿期除有时感心悸外其它心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时则可出现左心衰竭症状开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽以后呈阵发性的发作常在夜间发生并可有痰中带血等严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭可影响右心室功能而发展为全心衰竭出现尿少、水肿等症状。在心脏未增大前体检可无特殊发现或仅有脉搏或心尖搏动较强有力主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后体检可发现心界向左、向下扩大心尖搏动强而有力呈抬举样心尖区和(或)主动脉瓣区可听到Ⅱ~Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致主动脉瓣区杂音是主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调可有第四心音。心力衰竭时心率增快出现紫绀心尖区可闻奔马律肺动脉瓣区第二心音增强肺底出现湿罗音并可有交替脉后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。由于高血压可促进动脉粥样硬化部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗塞的表现。肾脏表现 肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上无控制的高血压病患者均有肾脏的病变但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现收拢尿但如无合并其它情况如心力衰竭和糖尿病等小时尿蛋白总量很少超过g控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿多为显微镜血尿少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时肾浓缩功能受损可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等尿比重逐渐降低最后固定在左右称等渗尿。当肾功能进一步减退时尿量可减少血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高酚红排泄试验示排泄量明显减低尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常上述改变随肾脏病变的加重而加重最终出现尿毒症。但是在缓进型高血压病病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。(二)急进型高血压 在未经治疗的原发性高血压病病人中约可发展或急进型高血压发病可较急骤也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约∶多在青中年发病近年来此型高血压已少见可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似但症状如头痛等明显病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显著升高舒张压多持续在~kPa(~mmHg)或更高。各种症状明显小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速常于数月至~年内出现严重的脑、心、肾损害发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明视网膜可发生出血、渗出物及视神经浮头水肿。血浆肾素活性高。由于肾脏损害最为显著常有持续蛋白尿小时尿蛋白可达g血尿和管型尿最后多因尿毒症而死亡但也可死于脑血管意外或心力衰竭。(三)高血压危重症高血压危象(hypertensivecrisis) 在高血压病的进程中如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛周围血管阻力明显上升致使血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。这是高血压时的急重症可见于缓进型高血压各期和急进型高血压血压改变以收缩压突然明显升高为主舒张压也可升高常在诱发因素作用下出现如强烈的情绪变化、精神创伤、心身过劳、寒冷的刺激和内分泌失调(如经期和绝经)等。病人出现剧烈头痛、头晕、眩晕亦可有恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、排尿困难等。有的伴随植物神经紊乱症状如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发拌等严重者尤其在伴有靶器官病变时可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰弱、高血压脑病等。发作时尿中出现少量蛋白和红细胞血尿素氮、肌酐、肾上腺素、去甲肾上腺素可增加血糖也可升高、眼底检查小动脉痉挛、可伴出血、渗出或视神经乳头水肿。发作一般历时短暂控制血压后病情可迅速好转但易复发。在有效降压药普遍应用的人群此危象已很少发生。高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)在急进型或严重的缓进型高血压病病人尤其是伴有明显脑动脉硬化者时可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛继之被动性或强制性扩张急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现在临床上称为高血压脑病。发病时常先有血压突然升高收缩压、舒张压均高以舒张压升高为主病人出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、脉搏多慢而有力可有呼吸困难或减慢、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊、甚至昏迷也可出现暂时性偏瘫、伯语、偏身感觉障碍等。检查可见视神经浮头水肿脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟长者可数小时甚至数天。妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤的患者也可能发生高血压脑病这一危急病症。高血压病的分期目前国内仍沿用年我国修订的高血压临床分期标准按临床表现将高血压病分为三期:第一期 血压达到确诊高血压水平临床无心、脑、肾并发症表现。第二期 血压达到确诊高血压水平并有下列各项中一项者:①体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大②眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄③蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。第三期 血压达到确诊高血压水平并有下列各项中一项者:①脑血管意外或高血压脑病②左心衰竭③肾功能衰竭④眼底出血或渗出有或无视神经乳头水肿。急进型高血压(恶性高血压):病情急骤发展舒张压常持续在kPa(mmHg)以上并有眼底出血、渗出或乳头水肿。从上述分期可见第一期尚无器官的损伤第二期已有器官损伤但其功能尚可代偿而第三期则损伤的器官功能已经失代偿。按舒张压水平可将高血压分三度:轻度:舒张压~kPa(~mmHg)中度:舒张压~kPa(~mmHg)重度:舒张压≥kPa(mmHg)根据中医辩证可将高血压病分为三型:(一)“肝”阳偏盛型 表现为头痛、性情急躁、失眠、口干苦、面红目赤、舌尖边红、苔黄、脉弦有力。(二)“肝”“肾”阴虚型 表现为头部空虚感、头痛、眩晕、耳鸣、面部潮红、手足心热、腰膝无力、易怒、心悸、乏力、失眠、健忘、舌红而干、薄苔或少苔、脉弦细或沉细。呕吐【发病机理】(一)发病机制呕吐是一种神经反射过程极为复杂。由外周各器官和组织接受的外来或内源性的生物、物理和化学的刺激经过体神经和内脏神经或血循环传入中枢神经系统。在延髓的呕吐枢(接受来自胃肠道及其他内脏神经冲动)和在第四脑室底部的后极区即化学感受器触发区(chemoreceptortriggerzone,CTZ)(接受来自血循环的化学和药物的刺激)反射信号经过迷走神经和脊神经下传至各相应器官引起呕吐反应。近年研究证明多巴胺受体在CTZ对呕吐的介导中有重要作用。CTZ还含有羟色胺、去甲肾上腺素、P物质、脑啡肽和γ氨基丁酸等。某些此类内源性神经递质和神经肽均能经血液循环或直接对CTZ作用而引起呕吐。吞咽活动是指将食物由咽部输送至胃的运动、是一系列由神经(体神经和植物神经、自主和非自主神经、中枢和周围神经)、肌肉(横纹肌和平滑肌、随意肌和不随意肌)、多相(化学、物理)活动互相协调进行的复杂生理过程。其中任何环节的器官性或功能性障碍均可出现吞咽困难或其他异常(包括呕吐)。通常来自唇、咽、胃肠、胆道、腹膜、心脏、泌尿生殖等系统和器官的刺激或不适的视觉、嗅觉、听觉、味觉甚至疼痛刺激均可经感觉神经传导为催吐冲动而超越呕吐中枢的阈值界。此外有时精神因素、颅内压升高等刺激亦可引起呕吐。催吐药则直接作用于呕吐中枢。体内的异常代谢产物如糖尿病人酮酸血症、肝病、尿毒症等可刺激呕吐中枢或CTZ而引发呕吐。呕吐反应由腹肌、膈肌和肋间肌收缩、腹压上升、屏气、心悸、出汗、上段小肠及胃蠕动、下食管括约肌松弛和唾液分泌增加等多种机能变化组成。噁心常在呕吐之前发生。年长儿可有预感而述咽或腹部不适有的在一定程度上可受皮层控制。婴幼儿往往表现出烦躁、做怪脸、打呵欠、面色苍白、出汗、流涎及不能吸吮拳头等。早产婴、足月新生儿和某些小婴儿因神经系统发育未成熟常无任何吐前迹象。吐物可自口呼鼻孔同时喷出加上吞咽反射和声门开闭反射不协调呕吐物极易被误吸。新生儿还由于胃容量小、身体需液量大故易摄入过多胃粘膜对温度、容量、缺氧及化学刺激较敏感经常平卧位食管肌层弹力纤维发育较差下食管括约肌发育欠成熟、His角较钝等原因、致胃逆蠕动时胃内容物容易自食管逆出。(二)病理生理由于呕吐的病因复杂多样、呕吐发生和持续的时间不同、程度不等和年龄各异所以对机体产生的影响非常悬殊。轻者没有任何影响仅一过性不适。长期慢性呕吐。可致消化性食管炎、低血容量、低钾、低钠、碱中毒等代谢紊乱。进一步则贫血、营养不良、生长发育停滞。急重时可引起水电解质平衡紊乱、休克或误吸、窒息、诱发心律不剂甚至死亡。因外科原因引起者还可导致消化道穿孔、弥漫性腹膜炎、休克、败血症等严重后果。那些运动神经功能不良的病儿也极易发生呕吐后误吸需倍加警惕。

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