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第9章弥散性血管内凝血

第9章弥散性血管内凝血nullnull 弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation 病理生理教研室null病例女，１４岁，发热、咳嗽10天，用大量抗菌素后“休克”，咯血、黑便5天入院。查体：T 37.5℃，P 120次/分，BP 64/40 mmHg。精神萎靡，心肺（-），肝大，脾未及。RBC 410万/mm3，WBC 20400 /mm3 ，中性 80%、淋巴 12% ，血小板 10万/mm3。诊断为：肺炎、上消化道出血。给予抗菌...

nullnull 弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation 病理生理教研室null病例女，１４岁，发热、咳嗽10天，用大量抗菌素后“休克”，咯血、黑便5天入院。查体：T 37.5℃，P 120次/分，BP 64/40 mmHg。精神萎靡，心肺（-），肝大，脾未及。RBC 410万/mm3，WBC 20400 /mm3 ，中性 80%、淋巴 12% ，血小板 10万/mm3。诊断为：肺炎、上消化道出血。给予抗菌素、肾上腺皮质激素等治疗后病情继续加重， T 40℃，BP 50/30 mmHg，口腔、咽、肛周见白膜覆盖，两肺大中水泡音，咯血、呕血、黑便、腹痛，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘀斑，嗜睡。CO2CP↓，肝功异常，出血时间↑， RBC 300万/mm3，血小板 5.6万/mm3。入院10天呕血后心跳停止死亡。DIC的概念DIC的概念强烈致病因素的作用下 ↓ 血液凝固性改变（微血栓形成+出血倾向） ↓ 器官功能障碍临床表现：休克、出血、器官功能障碍、贫血教学目的教学目的掌握：DIC的原因和发病机制 DIC的分期机体的变化熟悉： DIC的诱因、分型了解：凝血与纤溶防治原则 null纤溶系统纤溶系统ⅠⅡⅢnull二、原因和发病机制（一）组织损伤 → 启动外源性凝血系统二、原因和发病机制（一）组织损伤 → 启动外源性凝血系统（TF）1. 创伤及手术1. 创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术器官移植术2. 恶性肿瘤3. 产科疾病胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎（二）血管内皮细胞损伤 → 凝血、抗凝失调（二）血管内皮细胞损伤 → 凝血、抗凝失调1. 严重缺血缺氧、酸中毒 2. Ag-Ab复合物 4. 颗粒物质入血 5. 感染性疾病内皮细胞损伤为什么会导致DIC？内皮细胞损伤为什么会导致DIC？感染内毒素血症 Ag-Ab复合物持续缺血缺氧酸中毒ECTF血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a胶原暴露Ⅻ（三）血细胞大量破坏，血小板被激活（三）血细胞大量破坏，血小板被激活1. 血小板被激活内毒素血症、Ag-Ab复合物等→损伤血小板→聚集血管内皮细胞损伤→胶原暴露→血小板粘附、聚集 2. RBC破坏：异型输血、恶性疟疾释放ADP、TXA2等→血小板粘附、聚集其膜磷脂导致凝血酶生成、释放红细胞素 →凝血 3. WBC破坏：粒细胞性白血病化疗释放TF样物质（四）促凝物质入血三、诱发因素三、诱发因素 1. 单核吞噬细胞功能受损 2. 严重肝功能疾病 3. 血液高凝状态 4. 微循环障碍 5. 机体纤溶系统功能降低不恰当应用纤溶抑制剂（6-氨基己酸）四、分期四、分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统实验室检查血液凝固性凝血时间 血小板粘附性血小板，Fg 凝血时间 3P试验阳性血小板  ，Fg , 凝血酶时间 FDP，3P试验阳性五、分型五、分型急性型亚急性型慢性型原因严重感染、休克、恶性肿瘤胶原病异型输血、创伤宫内死胎慢性旰病病程几小时～几天几天～几周几个月症状急、凶 —速休克、出血介于二者间主原发病症状死亡率高危害最大六、临床表现六、临床表现休克出血器官功能衰竭贫血（一）休克（微循环障碍致）（一）休克（微循环障碍致）1. 微血栓形成→MC淤血→ 回心血量↓　 2. 广泛出血、心肌DIC→心肌缺血、O2 →心缩力↓ 　外周血管阻力降低 3. 激活凝血→释放舒血管物质（二）出血（凝血功能紊乱致）（二）出血（凝血功能紊乱致）1.消耗性凝血障碍 2. 继发性纤溶亢进 3. FDP↑↑ 4. 微血管损害（三）器官功能障碍（微血栓致缺血、缺O2 ）（三）器官功能障碍（微血栓致缺血、缺O2 ）1.肾 2.肺 3.脑 4.心 5.内分泌 A.席汉综合征（Sheehan,s syndrome) 垂体 B.华-佛综合征（Waterhouse-Friderchsen syndrome)肾上腺 6.胃肠道 7.肝（四）贫血（微血管病性溶血性贫血）（四）贫血（微血管病性溶血性贫血） (microangiopathic hemolytic anemia MHA) MHA ：DIC时→微血栓内沉积的纤维蛋白网将RBC割裂成碎片→溶血性贫血。这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。发生机制发生机制nullRBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）null七、防治原则七、防治原则1、消除病因，治疗原发病 2、抗凝疗法（早期）、改善微循环 3、抗纤溶疗法（后期）、 4、重建凝血和纤溶间的动态平衡 5、中药教学目的教学目的掌握：DIC的原因和发病机制 DIC的分期机体的变化熟悉： DIC的诱因、分型了解：凝血与纤溶防治原则

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