蟾蜍中毒

蟾蜍中毒 百科内容来自于： HYPERLINK "http://www.hudong.com/wiki/蟾蜍中毒" \t "_blank" 蟾蜍是两栖动物，身体 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面有许多疙瘩，内有毒腺，能分泌黏液，吃昆虫、蜗牛等小动物，对农作物有益。用正确是特效良药，解毒医疮，消积化症，是治小儿疳疾之要药。内服善攻，外敷善拔。近年来用于治疗白血病、肝硬化、肺结核、肿瘤、食道癌、慢性支气管炎等效如桴鼓。服用过量为致人中毒死亡。   概述 近几年我国某些地区流行进食蟾蜍，取其味鲜、肉滑并流传有壮阳、解毒之功效，但因处理不当进食后导致中毒，甚至死亡者屡见报道。2003年8月31日下午6时左右，江门台山市北陡镇寨门圩容家煮蟾蜍汤给4名小孩（7～11岁）食用，约10分钟后4人陆续出现口舌麻痹、头痛、腹痛等症状，由于中毒严重，经抢救无效，4名小孩于次日全部死亡。 发病机理 蟾蜍中毒 蟾蜍的腮腺和皮肤腺能分泌毒素。进食煮熟的蟾蜍（特别是头和皮），服用过量的蟾蜍制剂，或伤口遭其毒液污染均可引起中毒。蟾蜍毒的主要成分：蟾蜍二稀醇化合物（包括蟾蜍毒素和蟾蜍配基），作用类似洋地黄，可兴奋迷走神经，直接影响心肌，引起心律失常。此外，尚有刺激胃肠道、抗惊厥和局麻的作用；儿茶酚胺类化合物，有缩血管和升压作用；吲哚烷基类化合物，可引起幻觉，对周围神经有类似菸碱样作用。   临床症状 潜伏期为0.5-1小时，主要症状为：消化系统：剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹水、休克；呼吸及循环系统：胸闷、心悸、发绀、心律不齐，心电图可出现类洋地黄中毒的ST、T改变及传导阻滞。重者可导致阿-斯氏综合征、呼吸和循环衰竭；神经系统：头晕、头痛、嗜睡、出汗、口唇及四肢麻木、惊厥；蟾毒误入眼内，可引起眼睛红肿，甚至失明。偶有剥脱性皮炎。   诊断 误服蟾蜍或过量服含蟾酥中药者。出现上述中毒症状应考虑蟾蜍中毒。   治疗  排除毒物按中毒的一般原则处理，对症处理，出现类似洋地黄中毒症状，可口服或静脉滴注稀释的氯化钾；传导阻滞可用阿托品。补充液体，止惊。出现呼吸及循环衰竭者作相应处理。如眼沾污蟾毒，可用紫草汁滴眼或冲洗。 案例1 病历摘要 患者，男，50岁，于2004年6月5日因进食蟾蜍后心悸、胸闷10h，神志模糊2h入院。病人在住院当天上午约10时进食去头和皮的蟾蜍4只，1h后开始出现心悸、胸闷伴有腹痛、呕吐，晚上10时后出现神志模糊、汗淋漓，在当地医院就诊发现心跳极缓慢，予阿托品治疗后效果欠佳，急呼120急救中心接入我院。入院查体:T37℃，P38bpm，R25bpm，BP83/50mmHg，神志模糊，烦躁，双瞳孔等圆等大，直径3.5mm，对光反射迟钝，双肺呼吸音粗，未闻罗音，心律齐，心音低钝，HR38bmp，未闻及杂音。心电图示:Ⅲ°房室传导阻滞。实验室检查:血常规:WBC22.7×10 9 /L，NE86%;尿常规:RBC（++）;电解质:K + 6.6mmol/L，Na + 130mmol/L，Cl - 98mmol/L;肾功能:BUN9.0mmol/L、CREAT237.5mmol/L;肌钙蛋白:TnT0.1ng/ml。头颅CT:轻度脑水肿。UCG:EF0.88%，CO2.53L/min，心肌活动增强。 入院诊断: （1）中毒性心肌炎，心律失常:三度房室传导阻滞; （2）急性肾功能衰竭; （3）脑水肿。入院后即予异丙肾上腺素提高心率，多巴胺强心升压，营养心肌，利尿脱水，高糖胰岛素降低血钾等治疗。心电监护动态改变:第2天病人出现二度房室传导阻滞与三度房室传导阻滞频繁交替情况，;第3天心电图示度房室传导阻滞，;第4天心电图示恢复窦性心律。第5天病人一般情况良好，复查电解质及肾功能正常。 讨论 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 该病人具有以下临床特点。在进食蟾蜍肉后迅速出现中毒症状，有多脏器功能衰竭，表现: （1）中枢系统损害，神智模糊，头颅CT:轻度脑水肿; （2）肾损害，尿常规:RBC（++），肾功能CREAT升高（237.5mmol/L），电解质K + 升高（6.6mmol/L）; （3）心脏损害，心输出量降低，出现三度房室传导阻滞，第4天经积极妥善处理后心律方恢复窦性心律。 蟾蜍为两栖纲无尾目蟾蜍属Bufo动物，有250，分布于世界各地。蟾蜍的耳下腺及皮肤腺内含毒性很强的白色浆液，其毒液已知的生物活性成分有:蟾蜍素、蟾蜍配基、胆固醇及肾上腺素等，有类似强心甙及胆碱样作用  。一旦进食蟾蜍中毒，蟾蜍毒液中的蟾蜍胺是儿茶酚胺类化合物，可引起各器官组织的微小血管剧烈收缩，导致组织缺血缺氧，从而产生一系列病理生理变化，引发病人出现心、脑、肾损害。 考虑此病人出现三度房室传导阻滞是以下几原因相互作用的结果:大剂量蟾蜍毒液能直接作用于心肌，使心肌及传导神经水肿;蟾毒配基是蟾蜍毒液中具有强心作用的主要成分，些蟾毒配基的化学结构与植物强心甙元极为相似，即加强心肌收缩力同时对心率又有抑制作用，亦可兴奋迷走神经，肾损害后出现的高钾血症，对心脏也有抑制作用;综合这些因素最后导致出现严重心脏损害，致心源性休克，从而危及病人生命。 进食蟾蜍致中毒已有报道，但如本例同时出现多脏器功能衰竭者则较少见。该病人病情危重，经我科医务人员努力救治，终痊愈出院。体会:本例病人治疗的关键是改善心脏的传导功能，稳定心电及血压，减轻心肌水肿，加快毒素排泄。由于蟾蜍毒液中的主要成分蜍毒配基性质耐热，一般烹调方法不能破坏其活性，故建议为预防中毒，不要进食蟾蜍。 案例2 2003年8月31日下午，台山市某镇卫生院收治了4因进食蟾蜍引起急性中毒的小孩，因中毒症状危重，卫生院马上进行抢救并报告上级有关部门，台山市和江门市卫生监督所立即赴现场调查处理4个小孩虽经全力抢救，但仍全部死亡。  流行病学调查 8月28日，村民林××（死者母亲）在自家菜地捉到3只蟾蜍，每只重约100g，于8月31日17时将3只蟾蜍宰杀，去除皮、爪、头，取胴体（肉）、肝、卵、腹内脂肪（总重约180g），用红枣100g，清水2000ml煮了1h，煮成5碗汤。18时给4个小孩（3个是自己的儿女，1个是小叔的女儿）饮用。女儿容珊珊吃了两碗，其余3小孩每人1碗，每个人都将汤渣吃光。食后20min，容珊珊感觉口舌麻痹、头痛、腹痛、呕吐，随后10min内3个小孩相继出现相同症状。18时45分，林××带4个小孩到村卫生所诊治，然后转镇卫生院治疗。20时10分，容珊珊死亡，其余3小孩立即用两台救护车送台山市人民医院。该镇至台山市人民医院78km，路程需1个小时。在救护车上边送边急救，22时30分到达台山市人民医院即送ICU室抢救，但3人分别于9月1日0时3分、0时6分和0时35分死亡。中午，4名小孩在家吃午饭，同食的有母亲、婆婆共6人，菜谱是凉瓜、鱼、猪肉、豆豉。餐后各人未感不适。晚餐大家还未进食，只是4个小孩先饮蟾蜍红枣汤。本起中毒4人，其中女3人，男1人。年龄最大11岁，最小7岁，均是同学校的学龄儿童。该学校及当地未发生其他食物中毒事件。 临床资料  临床表现 潜伏期20～45min，首先出现头晕、头痛、嗜睡、出汗、口唇及四肢麻木，烦躁不安，随之恶心，剧烈呕吐，吐出物先食物残渣，后呈黑绿色，上腹阵发性疼痛，心动过速，脉搏细弱，心律不整，随之心率减慢，体温和血压下降，四肢发凉，唇指紫绀，呼吸浅而慢、不规则，抽搐，昏迷，心跳、呼吸停止，虽经抢救后复苏又停止，最后死亡。进食后至死亡时间为2h10min～6h35min。 治疗与抢救 用生理盐水反复催吐、洗胃，静脉滴注葡萄糖盐水，并给予维生素B 1 、B 6 、C。对房室传导阻滞、心律失常，反复使用阿托品及其他对症治疗。在台山市人民医院ICU室抢救时使用呼吸机及一系列抢救措施。 实验室检查 采集中毒食物残渣、患者呕吐物检测:有机磷农药、灭鼠药（毒鼠强、氟乙酰胺）阴性;蟾蜍毒素显色反应定性检测，反应呈强阳性。  讨论 1、蟾蜍属脊椎动物两栖纲无尾目蟾蜍科动物，其腮腺及皮肤腺（皮疣）所分泌的白色浆液和蟾蜍卵含30多有毒物质，蟾蜍毒液主要有毒物质是蟾酥毒素（Secretiobufonis）。蟾酥主要有毒成份其脂溶部份为蟾蜍毒素（Bufotoxin），水溶部份含吲哚。蟾蜍毒素耐热性较强，水解成为蟾蜍配质，其基本结构与强心甙原相似;其作用机理是通过兴奋迷走神经，直接作用于心肌，极易引起心律失常，也可刺激胃肠道产生一系列症状，但排泄迅速无蓄积作用。吲哚可致幻，同时对周围神经有类似烟碱作用。蟾蜍的毒性成分不单存于腮腺和皮肤腺中，还可能存于肌肉、肢爪、肝脏、卵巢、蝌蚪中，蟾酥内服量超过135mg即可引起中毒。据报道:有炒吃蟾蜍1只及炖服1只蟾蜍焙干粉末致死的病例。但起中毒，4个小孩只食3只蟾蜍的胴体、肝、卵、腹内脂肪（平均每人45g）就造成死亡，足见毒性极强。 2、蟾蜍毒液是含多种复杂物质的毒素，目除少特殊实验室外未能对毒液分类定量检测。此次采集中毒食物样本，只能进行蟾蜍毒素定性分析。 3.3 我国南方少数人有吃蟾蜍习惯，应向群众宣传蟾蜍有毒，提高人民群众对预防疾病的认识和自我保护意识，避免发生食物中毒事故。