执业医师理论考试资料（生理学4）

nullnull一、下丘脑的内分泌功能一、下丘脑的内分泌功能下丘脑与垂体的结构联系下丘脑与垂体的结构联系下丘脑（神经核团） 下丘脑-垂体束 神经垂体（垂体后叶） （结构上的直接联系）　　　 下丘脑（神经组织）调节性多肽垂体门脉系统腺垂体（垂体前叶）（结构上的间接联系）下丘脑与神经垂体结构联系下丘脑与腺垂体的结构联系一、下丘脑的内分泌功能 调节性多肽（Hypothlamus Regulatery Peptide，HRP）一、下丘脑的内分泌功能 调节性多肽（Hypothlamus Regulatery Peptide，HRP）名称 　　　　　　　　缩写 　　 腺垂体激素 促甲状腺激素释放激素 　　TRH 　　　 TSH 促性腺激素释放激素 　 GnRH LH FSH 促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 　 ACTH 腺垂体内β内非肽 可直接兴奋交感系统 生长素释放激素 　　　　 GHRH 　　 GH 生长素释放抑制激素 　GHRIH GH 、 LH、FSH、TRH、 （生长抑素） PRL、ACTH （除促黑激素外） 催乳素释放因子 　　 　　PRF 　　　　 PRL 催乳素释放抑制因子 　　　PIF 　　　　 PRL 促黑素释放因子 　　　　　MRF 　　　　MSH 催黑素释放抑制因子 　　　MIF 　　　null二、腺垂体的内分泌功能 PRL、GH 、 LH、FSH、TSH、ACTH、 MSH、 形成三条重要的内分泌轴： 　下丘脑―TRH―腺垂体―TSH―甲状腺 　下丘脑―CRH―腺垂体―ACTH―肾上腺皮质 　下丘脑―GnRH―腺垂体― ―性腺 FSH LHnull生长素介质（somatomedin） 　　 结构类似于胰岛素，又称为胰岛素样生长因子 （insulin-like growth factor IGF） IGF本身具有促生长作用， 分IGF-I (促生长作用) IGF-II（胚胎期促生长）生物学作用： IGF2、生长激素null巨人症 gigantism 作用： 　（1）生长作用：刺激长骨软骨细胞增殖和钙化，性成熟期前的发育特别重要 幼年期： 成年后 过多－巨人症；肢端肥大症 过少－侏儒症null生长激素 生长 介素 软骨、肌肉等组织 蛋白质合成 Ca2+、Na+、 K+等元素储留 分解 脂肪 降低 糖利用 脂肪 减少血糖 升高(2) 促进代谢：nullGHRHGHRIH(ss)血糖 氨基酸 脂肪酸 慢波睡眠 应激刺激 甲状腺素雌激素 睾酮null第三节 甲状腺 Thyroid gland 最大的内分泌腺，重20－25g，位于喉头前下方，左右两叶，中间有一峡部相连。（一）、甲状腺素生物学作用（一）、甲状腺素生物学作用　　　 1．对代谢的作用　 （1）产热作用： 　 甲状腺素能升高绝大多数组织的耗氧率，产热增加。是增加产热最主要的激素 　　　　 （2）对三大代谢物质的影响： 糖代谢：　大量T3、T4可升高血糖 　　小肠对糖的吸收增加，糖原分解升高，抑制糖原合成，甲亢时血糖常升高，出现糖尿。 脂肪代谢： 　　促进脂肪酸氧化，加速胆固醇分解，增强儿茶酚胺及胰高血糖素对脂肪的分解作用。 蛋白质代谢： 　　生理浓度：T3、T4作用于线粒体刺激mRNA合成，蛋白合成增加，正氮平衡 　　 null 2 、促进生长发育 　1） 脑：T3、T4促进生长发育和组织分化，尤其对CNS影响最大。促进NC树突和轴突形成、髓质和神经胶质细胞的生长；影响智力水平。 促进神经机能的发生、发展，增加脑的血供； 　 （2）骨：骨化中心的发育与软骨的骨化。 缺碘地区预防甲状腺功能低下是重要的，预防的呆小症的发生。3个月内及时补充甲状腺激素。否则呆小症（cretinism,克汀病）发生，智力障碍是不可逆的。null 3、神经系统的影响 　　成人：提高中枢神经系统的兴奋性 　　TRH↑→脑内NE更新 →CNS兴奋性↑ 甲亢：T3、T4↑→CNS↑→躯体运动神经冲动↑ → 肌纤维震颤 (烦躁、注意力不集中，喜怒无常，严重时可惊厥) 　甲低：→CNS↓：反应迟缓、淡漠无情、终日思睡。 4、心血管系统 心率↑ 、心收缩力 ，心输出量↑收缩压↑ 　 同时全身耗氧量增加→小血管扩张→外周阻力下降→舒张压下降　脉压升高 5、 其他： 　 消化: 甲亢 食欲增加，食量增加，消化力增加 　 生殖：影响性腺功能 null（二）甲状腺激素分泌调节null负反馈调节血液中T3、T4保持相对稳定的调节途径null 四 、 钙、磷代谢有关的激素 甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH） 降钙素（calcitonin, CT） （一）、甲状旁腺激素（PTH）， 是调节血钙水平的最重要激素，有升高血钙和降低血磷含量的作用。 1、PTH的生物学作用：　　　　　　　 （1）骨：快速效应、延缓效应增加骨中Ca2+释放 （2）肾：增加肾远球小管对Ca2+ 的重吸收，血Ca2+↑ ，抑制肾近球小管对P 的重吸收，血P↓ （3）肠道：通过增加肾脏强化酶的活性，经1.25（OH)2，间接促进吸收肠道对Ca2+的吸收。 　　　　　null（二）降钙素(Calcitonin, CT) 甲状腺C细胞分泌, 血清正常浓度10～20ng/L。 CT的生物学作用 1. 对骨的作用: 抑制破骨细胞活动 →骨溶解↓→骨钙、磷释放↓→血钙、磷↓ 2. 对肾的作用: 抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl－重吸收, 尿中排出钙、磷↑→血钙、磷↓ （三）维生素D3 升高血钙和血磷 机制：小肠、骨和肾nullnull 五、肾上腺糖皮质激素 球状带：细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（aldosterone）； 束状带：细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇（cortisol）； 网状带：细胞分泌性激素，如脱氢异雄酮（dehydroepiandrosterone）和雌二醇（estradiol）null肾上腺皮质激素的生物学作用 动物实验证明：切除髓质后，动物可存活较长时间；切除皮质后，动物很快死亡；死亡原因是由于血容量降低，血压下降，循环衰竭，物质代谢紊乱和应激反应低下，轻微的词积极可致机能衰竭而死亡。 说明：维持生命活动肾上腺皮质激素是必需的。 null（一）盐皮质激素 以醛固酮为主，调节体内水盐代谢。 作用部位：肾脏 其他有唾液腺、汗腺等 作用：保钠、保水、排钾 分泌调节：肾素-血管紧张素 血Na+、血K+null（二）糖皮质激素生物学作用： （1）对三大类物质代谢的影响 促进糖异生，抑制外周组织对糖利用，使血糖升高。 促进蛋白质分解,为糖异生提供原料。“开源节流” 促进脂肪分解，是脂肪重新分布。“向心性肥胖” （2）对水代谢的影响： 弱的保钠、排钾、保水作用。 促进滤过，有利于排水；肾上腺皮质功能不全时，排水减少而出现水中毒。null（3）允许作用： 可提高心肌和血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，并抑制前列腺素的合成及降低毛细血管通透性，因而是维持正常血压所必需的。 （4）对血细胞的影响： 促进骨髓造血，使红细胞、血小板增加； 促进附壁中性白细胞进入循环； 抑制淋巴细胞生成，促进淋巴组织溶解、胸腺萎缩； 减少是酸性粒细胞数目。 （5）对胃粘膜屏障的影响： 增加胃酸分泌和胃蛋白酶的生成； null （6）在应激反应中的作用 应激反应(Stress) : 机体受到各种伤害性刺激(缺O2、创伤、寒冷等)或精神紧张时，导致下丘脑 — 腺垂体 — 肾上腺皮质轴活动增强。 CRH — ACTH — 糖皮质激素、NE、GH、VP、PRL等增加，以ACTH和糖皮质激素为主。 增强机体对有害刺激的适应力和抵抗力。 此外,促进胎儿肺Ⅱ型细胞形成和 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面活性物质合成, 影响神经细胞的发育、骨形成等。 大剂量可发挥抗炎、抗过敏、抗毒和抗休克作用。 null(-)长反馈短反馈三糖皮质激素分泌的调节 null激素分泌调节null ACTH是由腺垂体分泌，含有39个氨基酸的多肽。 ACTH分泌具有昼夜节律，清晨觉醒前达高峰，午夜最低。 长期大剂量应用糖皮质激素，可抑制下丘脑、腺垂体CRH与 ACTH肾上腺皮质趋于萎缩，分泌功能减退或停止。因此不能突然停药，应逐渐减量或间断性应用ACTH以促进肾上腺皮质功能的恢复。null六、 胰岛素六、 胰岛素null1. A 细胞：20％ 分泌胰高血糖素(glucagon) 2. B细胞：占75％ 分泌胰岛素(insulin) 3．D细胞：占5％ 分泌生长抑素somatostatin 4. PP细胞： 分泌胰多肽（ pancreatic olypeptide ）null一、胰岛素 （一）生物学作用： ⑴对糖代谢的影响 ： ① 促进葡萄糖进入细胞合成糖原； ②加速糖的氧化； ③减少糖异生； ④促进葡萄糖转变成脂肪。 调节血糖最主要的激素。也是体内唯一的降低血糖的激素。 null⑵ 对脂代谢的影响： ① 促进葡萄糖进入细胞合成脂肪； ②抑制脂肪酶的活性，减少分解； ③促进肝脏合成脂肪酸 ⑶对蛋白质代谢及生长的影响： ①促进蛋白质合成，减少蛋白质分解； ②促进氨基酸向细胞内转移 ③与生长激素协同，促进生长发育。 是蛋白质合成必不可少的激素 (4)调节能量平衡　　 null1.血糖、氨基酸和脂肪酸水平： 血糖： 调节胰岛素分泌的最主要因素 氨基酸和脂肪酸水平：精氨酸、赖氨酸作用最强 长期高血脂、高血糖持续刺激胰岛素分泌，可导致胰岛B细胞衰竭而发生糖尿病。 （二）胰岛素分泌调节null2.激素的调节： 胃肠道激素：促胃液素、胰泌素、CCK、抑胃肽直接促 insulin分泌 ； 生长激素、皮质醇等因升糖间接促 insulin分泌 3.神经调节： 迷走N （Ach）促进insulin 分泌，胃肠激素间接作用 交感N（NE）抑制insulin分泌 null血糖抑胃肽胰高血糖素促胃液素 促胰液素迷走神经交感神经 肾上腺素 去甲肾上腺素生长抑素 甘丙肽 瘦素 神经肽Y 肽类激素 CCK VIP TRH GHRH ACTH GH T4 皮质醇 氨基酸 脂肪酸胰岛素分泌调节胰岛素 分 泌Thanks!Thanks!