8理化因素所导致的疾病

中毒：氢氧化钠禁忌洗胃。敌百虫禁用碱性液洗胃。对硫磷用碳酸钠洗胃，镇静药用高锰酸钾洗胃，H2O2用于阿片类中毒，氧化镁用于：阿司匹林、草酸中毒，硫酸钠用于氯化钡和碳酸钡的中毒。亚甲蓝用于亚硝酸中毒。短效巴比妥类透析疗法不能清除，用血液灌流清除。 洗胃时间：6小时内，超过6h也应洗胃。 阿托品对烟碱样（肌肉震颤）作用无效，应用解磷定；毒蕈碱样：流涎；交感N节后纤维兴奋：多汗。阿托品 有机磷中毒：轻：胆碱酯酶活力70~50%中：50~30%，重：<30%。CO中毒：轻：CoHb>10%,中：>30%重：>50% 第四十七单元　中毒 急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。急性一氧化碳中毒：口唇粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级：中度：血液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。急性有机磷杀虫药中毒：1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断：有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。 　一、总论 　　1.中毒：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身疾病称为中毒。 　　2.毒物：引起中毒的化学物质称为毒物。 　　3.毒物种类：根据其来源和用途，毒物可分为： 　　（1）工业性毒物； 　　（2）药物； 　　（3）农药； 　　（4）有毒动植物。 　　4.中毒种类 　　根据人体接触毒物的毒性、剂量和时间，临床将中毒分急性和慢性中毒两大类。短时间内吸收超限量毒物引起的中毒被称为急性中毒，其发病急骤，症状严重，变化迅速，可危及生命。急性中毒的诊断要准确而及时，治疗要迅速而有效。长时间吸收小量毒物引起的中毒被称为慢性中毒。 　　二、病因和发病 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 　　1.中毒发生的原因 　　（1）职业性中毒: 在生产、保管、使用、运输中接触毒 　　（2）生活性中毒：误食、意外接触有毒物质，自杀或谋杀 　　2.毒物的代谢、吸收和排出,毒物可通过消化道、呼吸道、皮肤和粘膜等途径进入人体。被吸收后进入血液，分布于全身。而毒物的代谢主要在肝脏，通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。 　　3.中毒机制 　　（1）局部刺激、腐蚀作用（强酸、强碱）； 　　（2）缺氧（一氧化碳、硫化氢、氰化物）； 　　（3）麻醉作用（有机溶剂、吸入性麻醉药）； 　　（4）抑制酶活力（有机磷农药）； 　　（5）干扰细胞生理功能（四氯化碳）； 　　（6）受体竞争（阿托品等）。 　　影响毒物毒性作用的因素包括：毒物的理化性质和个体易感性。 　　三、临床表现和诊断 　　1.发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等见于各种严重中毒。急、慢性中毒均可有全身系统症状，涉及多系统和脏器。 　　急性中毒时各系统的重要表现： 　　（1）皮肤、粘膜：①皮肤及粘膜灼伤；②发绀；③黄疸。 　　（2）眼部：①瞳孔扩大；②瞳孔缩小；③视神经炎。 　　（3）神经系统：①昏迷；②谵妄；③肌纤维颤动；④惊厥； 　　（4）呼吸系统：①特殊呼吸气味；②呼吸加快；④肺水肿。 　　（5）循环系统：①心律失常；②心脏骤停；③休克。 　　（6）泌尿系统：①肾小管坏死；②肾缺血；③肾小管堵塞； 　　（7）发热。 　　2.诊断 　　中毒的诊断主要依据毒物接触史、临床表现、实验检查及毒物鉴定，并排除相似疾病后可确诊。 　　四、治疗原则 　　病情危重时，首先要应对呼吸功能、循环功能及生命体征进行监测，积极进行生命支持，保证生命征稳定。 　　1.洗胃 　　清除进入消化道尚未吸收的毒物。一般在服毒后6小时内进行。超过6小时后，多数仍有必要洗胃。洗胃操作的原则是：先出后进，出入平衡。每次注200～250ml洗液，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。洗液总量至少2～5L，甚至可达6～8L。 　　洗胃液选择：可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。常用的有： 　　①保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等； 　　②溶剂：液体石蜡； 　　③吸附剂：活性炭； 　　④解毒药：1：5000高锰酸钾液； 　　⑤中和剂：弱碱及弱酸类物质； 　　⑥沉淀剂：利用化学反应，形成沉淀盐； 　　⑦对于不明毒物，最好用温开水洗胃。 　　2.促进已吸收毒物排出 　　可进行利尿、补液、吸氧、血液净化（包括人工透析、血液灌流、血浆置换）等治疗。 　　3.使用解毒剂 　　（1）重金属盐--EDTA、BAL、DMPS、DMSA等和巯基螯合剂； 　　（2）高铁血红蛋白血症--小剂量美蓝（1～2mg/kg）。小剂量美蓝静脉注射用于亚硝酸盐中毒的抢救。美蓝在大剂量时（5～10mg/kg）则起相反作用，用以治疗氰化物中毒； 　　（3）有机磷杀虫剂--阿托品、氯解磷定； 　　（4）中枢神经抑制剂--纳洛酮、氟马西尼等。 　　（5）急性酒精中毒--纳洛酮治疗。 　　4.对症治疗 　　重点在于保护生命脏器，使其恢复功能。若出现昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾功能衰竭，应积极采取相应的抢救措施。 　　急性中毒的治疗原则为：①立即终止接触毒物；②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，应用特效解毒剂；④对症支持治疗。 　　五、急性一氧化碳中毒 　　（一）病因及发病机制 　　1.病因 　　人体吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。根据发生的情况，急性一氧化碳中毒可分为生活中毒和职业中毒两种。 　　2.发病机制 　　急性一氧化碳中毒主要是引起组织缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中的Hb结合成稳定的COHb，使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。COHb的存在，使血红蛋白解离曲线左移，氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的利用。 　　（二）临床表现 　　1.急性中毒表现 　　病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级： 　　（1）轻度：血液COHb10%～20%。患者口唇粘膜呈樱桃红色，可有剧烈头痛、头晕、心悸、口唇呈樱桃红色、恶心、呕吐、四肢无力等。在意识方面，可表现出一过性嗜睡、意识模糊等，脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗后，症状很快消失。 　　（2）中度：血液COHb30%～40%。患者可有一过性或较长时间的轻度意识障碍，生命体征可有改变。需经高压氧治疗可恢复，一般无并发症发生。 　　（3）重度；血液COHb＞50%，病人多呈深昏迷，各种反射消失。中枢神经系统可表现为大脑局灶性损害、锥体系和锥体外系损害，常有脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、心肌损害及心律失常，皮肤红肿和水疱。受压部位的肌肉坏死，可发生横纹肌溶解症，导致急性肾小管坏死和肾功能衰竭。重度中毒者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 　　2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病 　　有些急性中毒患者在意识障碍恢复后，约2～60天的“假愈期”后出现迟发性脑病，临床可出现下述表现： 　　（1）精神意识障碍； 　　（2）锥体外系神经障碍； 　　（3）锥体系神经损害； 　　（4）大脑皮质局灶性功能障碍； 　　（5）周围神经炎：如视神经、听神经及周围神经病变等。出现任何表现之一均可诊断。 　　（三）实验室和诊断 　　1.辅助检查 　　（1）血液COHb测定值增高。 　　（2）脑电图：可见弥漫性低幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 　　（3）头颅CT：在脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。 　　2.诊断 　　根据接触史、中枢神经系统症状和体征以及血COHb检测可做出诊断。血COHb升高为最有价值诊断指标。 　　3.鉴别诊断 　　应与脑血管意外、中枢神经感染、脑震荡、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。 　　（四）治疗、防治并发症和后遗症 　　迅速离开中毒环境最重要；尽快纠正缺氧是治疗的关键。吸氧可加速COHb解离，促使CO排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30分钟～40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟。高压氧治疗可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的弥散和COHb的解离，可迅速纠正组织缺氧；严重中毒者，脑水肿可在24～48小时发展到高峰，所以需要使用脱水剂、糖皮质激素防治脑水肿；其次还需促进脑细胞代谢（胞二磷胆碱）； 　　预防：（1）加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱，安全使用燃气热水器。（2）厂矿认真执行安全操作规程。 　　六、急性有机磷杀虫药中毒 　　（一）病因及发病机制 　　1.病因： 　　（1）按有机磷中毒发生的方式分：生产性中毒；使用性中毒；生活性中毒。（2）按有机磷杀虫药进入机体的途径分：皮肤、粘膜吸收中毒；消化道吸收中毒；呼吸道吸收中毒。 　　2.发病机制 　　有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身，有机磷杀虫药进入机体后，与乙酰胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶。后者无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱聚集，引起胆碱能神经的持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 　　（二）临床表现和分级 　　1.毒蕈碱样症状 　　又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔缩小、咳嗽、气促、肺水肿等。 　　2.烟碱样症状 　　又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 　　3.中枢神经系统症状 　　中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。 　　4.反跳 　　中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。 　　5.迟发性多发性神经病 　　个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。 　　6.局部损害 　　敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇；对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。 　　（三）实验室检查和诊断 　　1.实验室检查及中毒程度分级 　　全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标，正常人为100%。 　　轻度中毒者，以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%～70%； 　　中度中毒者，M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30%～50%；重度中毒者，除M、N样症状外，出现中枢神经症状，并可能合并肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，胆碱酯酶活力＜30%。 　　2.诊断及鉴别诊断诊断要点 　　有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。 　　（四）治疗 　　1.清除毒物 　　立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。无论是经消化道、皮肤还是呼吸道吸收而发生的中毒，均应进行洗胃，清水或生理盐水适应于所有的病人。 　　2.胆碱酯酶复活剂 　　主要对解除烟碱样中毒症状有效。碘解磷定、氯解磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷中毒疗效好，对敌敌畏、敌百虫效果差，对乐果、马拉硫磷效果可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫效果好。胆碱酯酶复活剂应及早应用。若用药过量，可抑制胆碱酯酶的活力，且可引起中枢神经和心脏毒副作用。 　　3.阿托品 　　拮抗胆碱药，阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体作用，对缓解M样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。阿托品的用量可根据病情每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转，达到阿托品化，即瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿啰音消失及心率加快。若出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，则提示阿托品中毒，可输液及用毛果芸香碱解毒。轻度有机磷中毒可单用酶复活剂，中度以上中毒或酶复活剂疗效差时，最理想的方法为酶复活剂与阿托品合用。 　　4.对症治疗 　　有机磷杀虫药中毒主要死因为肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿；中毒性心肌炎、心脏骤停等也为重要死因。因此，对症治疗应维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及机械通气。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水药和糖皮质激素，根据心律失常的类型及时应用抗心律失常药物。 　　2000-4-1.下列临床表现最有利于有机磷农药中毒诊断的是 （答案：D） 　　A.紫绀 　　B.昏迷 　　C.气急 　　D.蒜臭 　　E.腹泻 　　2002-3-85.氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈 （答案：E） 　　A.烂苹果味 　　B.蒜臭味 　　C.腥臭味 　　D.酒味 　　E.苦杏仁味 　　2003-3-27.呼吸呈蒜味的毒物是 （答案：D） 　　A.阿托品 　　B.安定 　　C.酒糟 　　D.有机磷农药 　　E.亚硝酸盐 　　2004-141.治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是（答案：E） 　　A.鼻导管吸氧 　　B.呼吸新鲜空气 　　C.人工呼吸 　　D.面罩吸氧 　　E.高压氧舱 　　2000-4-104.患者男性，32岁，因头昏、头痛、多汗、呕吐、腹痛、腹泻半小时来诊。半小时前午餐曾吃青菜和肉类。查体：呼吸18次／分，脉搏100次/分，血压120／70mmHg，多汗，瞳孔缩小，肺部偶有湿罗音，心脏无杂音，心律规则。最可能的诊断是（答案：C） 　　A.细菌性食物中毒 　　B.可溶性钡盐中毒 　　C.有机磷杀虫剂中毒 　　D.中暑 　　E.菌痢 　　2002-4-140.男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天后神志清醒，中毒症状缓解，体征消失，再用阿托品口服维持6天后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右，究其原因，最可能是 （答案：E） 　　A.系高毒类毒物中毒 　　B.胃、肠、胆道内仍有残毒在吸收 　　C.用解毒药剂量不足 　　D.肝脏解毒功能差 　　E.红细胞再生尚不足 　　2003-3-129.女，35岁。误服有机磷农药50ml，立即被其家人送往医院，该病人抢救成功的关键是（答案：A） 　　A.彻底洗胃 　　B.早期应用解磷定 　　C.早期应用阿托晶 　　D.解磷定与阿托品合用 　　E.静脉注射西地兰 　　2004-355.男性，26岁，与其父吵架后服敌敌畏60，30分钟后被家人送到医院，神志清楚，治疗过程中最重要的措施是（答案：E） 　　A.静脉注射安定 　　B.应用阿托品 　　C.应用解磷啶 　　D.应用水合氯醛 　　E.彻底洗胃 　一、总论 　　1.中毒：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身疾病称为中毒。 　　2.毒物：引起中毒的化学物质称为毒物。 　　3.毒物种类：根据其来源和用途，毒物可分为： 　　（1）工业性毒物； 　　（2）药物； 　　（3）农药； 　　（4）有毒动植物。 　　4.中毒种类 　　根据人体接触毒物的毒性、剂量和时间，临床将中毒分急性和慢性中毒两大类。短时间内吸收超限量毒物引起的中毒被称为急性中毒，其发病急骤，症状严重，变化迅速，可危及生命。急性中毒的诊断要准确而及时，治疗要迅速而有效。长时间吸收小量毒物引起的中毒被称为慢性中毒。 　　二、病因和发病机制 　　1.中毒发生的原因 　　（1）职业性中毒: 在生产、保管、使用、运输中接触毒 　　（2）生活性中毒：误食、意外接触有毒物质，自杀或谋杀 　　2.毒物的代谢、吸收和排出,毒物可通过消化道、呼吸道、皮肤和粘膜等途径进入人体。被吸收后进入血液，分布于全身。而毒物的代谢主要在肝脏，通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。 　　3.中毒机制 　　（1）局部刺激、腐蚀作用（强酸、强碱）； 　　（2）缺氧（一氧化碳、硫化氢、氰化物）； 　　（3）麻醉作用（有机溶剂、吸入性麻醉药）； 　　（4）抑制酶活力（有机磷农药）； 　　（5）干扰细胞生理功能（四氯化碳）； 　　（6）受体竞争（阿托品等）。 　　影响毒物毒性作用的因素包括：毒物的理化性质和个体易感性。 　　三、临床表现和诊断 　　1.发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等见于各种严重中毒。急、慢性中毒均可有全身系统症状，涉及多系统和脏器。 　　急性中毒时各系统的重要表现： 　　（1）皮肤、粘膜：①皮肤及粘膜灼伤；②发绀；③黄疸。 　　（2）眼部：①瞳孔扩大；②瞳孔缩小；③视神经炎。 　　（3）神经系统：①昏迷；②谵妄；③肌纤维颤动；④惊厥； 　　（4）呼吸系统：①特殊呼吸气味；②呼吸加快；④肺水肿。 　　（5）循环系统：①心律失常；②心脏骤停；③休克。 　　（6）泌尿系统：①肾小管坏死；②肾缺血；③肾小管堵塞； 　　（7）发热。 　　2.诊断 　　中毒的诊断主要依据毒物接触史、临床表现、实验检查及毒物鉴定，并排除相似疾病后可确诊。 　　四、治疗原则 　　病情危重时，首先要应对呼吸功能、循环功能及生命体征进行监测，积极进行生命支持，保证生命征稳定。 　　1.洗胃 　　清除进入消化道尚未吸收的毒物。一般在服毒后6小时内进行。超过6小时后，多数仍有必要洗胃。洗胃操作的原则是：先出后进，出入平衡。每次注200～250ml洗液，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。洗液总量至少2～5L，甚至可达6～8L。 　　洗胃液选择：可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。常用的有： 　　①保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等； 　　②溶剂：液体石蜡； 　　③吸附剂：活性炭； 　　④解毒药：1：5000高锰酸钾液； 　　⑤中和剂：弱碱及弱酸类物质； 　　⑥沉淀剂：利用化学反应，形成沉淀盐； 　　⑦对于不明毒物，最好用温开水洗胃。 　　2.促进已吸收毒物排出 　　可进行利尿、补液、吸氧、血液净化（包括人工透析、血液灌流、血浆置换）等治疗。 　　3.使用解毒剂 　　（1）重金属盐--EDTA、BAL、DMPS、DMSA等和巯基螯合剂； 　　（2）高铁血红蛋白血症--小剂量美蓝（1～2mg/kg）。小剂量美蓝静脉注射用于亚硝酸盐中毒的抢救。美蓝在大剂量时（5～10mg/kg）则起相反作用，用以治疗氰化物中毒； 　　（3）有机磷杀虫剂--阿托品、氯解磷定； 　　（4）中枢神经抑制剂--纳洛酮、氟马西尼等。 　　（5）急性酒精中毒--纳洛酮治疗。 　　4.对症治疗 　　重点在于保护生命脏器，使其恢复功能。若出现昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾功能衰竭，应积极采取相应的抢救措施。 　　急性中毒的治疗原则为：①立即终止接触毒物；②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，应用特效解毒剂；④对症支持治疗。 　　五、急性一氧化碳中毒 　　（一）病因及发病机制 　　1.病因 　　人体吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。根据发生的情况，急性一氧化碳中毒可分为生活中毒和职业中毒两种。 　　2.发病机制 　　急性一氧化碳中毒主要是引起组织缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中的Hb结合成稳定的COHb，使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。COHb的存在，使血红蛋白解离曲线左移，氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的利用。 　　（二）临床表现 　　1.急性中毒表现 　　病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级： 　　（1）轻度：血液COHb10%～20%。患者口唇粘膜呈樱桃红色，可有剧烈头痛、头晕、心悸、口唇呈樱桃红色、恶心、呕吐、四肢无力等。在意识方面，可表现出一过性嗜睡、意识模糊等，脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗后，症状很快消失。 　　（2）中度：血液COHb30%～40%。患者可有一过性或较长时间的轻度意识障碍，生命体征可有改变。需经高压氧治疗可恢复，一般无并发症发生。 　　（3）重度；血液COHb＞50%，病人多呈深昏迷，各种反射消失。中枢神经系统可表现为大脑局灶性损害、锥体系和锥体外系损害，常有脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、心肌损害及心律失常，皮肤红肿和水疱。受压部位的肌肉坏死，可发生横纹肌溶解症，导致急性肾小管坏死和肾功能衰竭。重度中毒者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 　　2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病 　　有些急性中毒患者在意识障碍恢复后，约2～60天的“假愈期”后出现迟发性脑病，临床可出现下述表现： 　　（1）精神意识障碍； 　　（2）锥体外系神经障碍； 　　（3）锥体系神经损害； 　　（4）大脑皮质局灶性功能障碍； 　　（5）周围神经炎：如视神经、听神经及周围神经病变等。出现任何表现之一均可诊断。 　　（三）实验室和诊断 　　1.辅助检查 　　（1）血液COHb测定值增高。 　　（2）脑电图：可见弥漫性低幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 　　（3）头颅CT：在脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。 　　2.诊断 　　根据接触史、中枢神经系统症状和体征以及血COHb检测可做出诊断。血COHb升高为最有价值诊断指标。 　　3.鉴别诊断 　　应与脑血管意外、中枢神经感染、脑震荡、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。 　　（四）治疗、防治并发症和后遗症 　　迅速离开中毒环境最重要；尽快纠正缺氧是治疗的关键。吸氧可加速COHb解离，促使CO排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30分钟～40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟。高压氧治疗可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的弥散和COHb的解离，可迅速纠正组织缺氧；严重中毒者，脑水肿可在24～48小时发展到高峰，所以需要使用脱水剂、糖皮质激素防治脑水肿；其次还需促进脑细胞代谢（胞二磷胆碱）； 　　预防：（1）加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱，安全使用燃气热水器。（2）厂矿认真执行安全操作规程。 　　六、急性有机磷杀虫药中毒 　　（一）病因及发病机制 　　1.病因： 　　（1）按有机磷中毒发生的方式分：生产性中毒；使用性中毒；生活性中毒。（2）按有机磷杀虫药进入机体的途径分：皮肤、粘膜吸收中毒；消化道吸收中毒；呼吸道吸收中毒。 　　2.发病机制 　　有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身，有机磷杀虫药进入机体后，与乙酰胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶。后者无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱聚集，引起胆碱能神经的持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 　　（二）临床表现和分级 　　1.毒蕈碱样症状 　　又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔缩小、咳嗽、气促、肺水肿等。 　　2.烟碱样症状 　　又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 　　3.中枢神经系统症状 　　中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。 　　4.反跳 　　中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。 　　5.迟发性多发性神经病 　　个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。 　　6.局部损害 　　敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇；对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。 　　（三）实验室检查和诊断 　　1.实验室检查及中毒程度分级 　　全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标，正常人为100%。 　　轻度中毒者，以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%～70%； 　　中度中毒者，M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30%～50%；重度中毒者，除M、N样症状外，出现中枢神经症状，并可能合并肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，胆碱酯酶活力＜30%。 　　2.诊断及鉴别诊断诊断要点 　　有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。 　　（四）治疗 　　1.清除毒物 　　立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。无论是经消化道、皮肤还是呼吸道吸收而发生的中毒，均应进行洗胃，清水或生理盐水适应于所有的病人。 　　2.胆碱酯酶复活剂 　　主要对解除烟碱样中毒症状有效。碘解磷定、氯解磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷中毒疗效好，对敌敌畏、敌百虫效果差，对乐果、马拉硫磷效果可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫效果好。胆碱酯酶复活剂应及早应用。若用药过量，可抑制胆碱酯酶的活力，且可引起中枢神经和心脏毒副作用。 　　3.阿托品 　　拮抗胆碱药，阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体作用，对缓解M样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。阿托品的用量可根据病情每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转，达到阿托品化，即瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿啰音消失及心率加快。若出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，则提示阿托品中毒，可输液及用毛果芸香碱解毒。轻度有机磷中毒可单用酶复活剂，中度以上中毒或酶复活剂疗效差时，最理想的方法为酶复活剂与阿托品合用。 　　4.对症治疗 　　有机磷杀虫药中毒主要死因为肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿；中毒性心肌炎、心脏骤停等也为重要死因。因此，对症治疗应维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及机械通气。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水药和糖皮质激素，根据心律失常的类型及时应用抗心律失常药物。 　　2000-4-1.下列临床表现最有利于有机磷农药中毒诊断的是 （答案：D） 　　A.紫绀 　　B.昏迷 　　C.气急 　　D.蒜臭 　　E.腹泻 　　2002-3-85.氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈 （答案：E） 　　A.烂苹果味 　　B.蒜臭味 　　C.腥臭味 　　D.酒味 　　E.苦杏仁味 　　2003-3-27.呼吸呈蒜味的毒物是 （答案：D） 　　A.阿托品 　　B.安定 　　C.酒糟 　　D.有机磷农药 　　E.亚硝酸盐 　　2004-141.治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是（答案：E） 　　A.鼻导管吸氧 　　B.呼吸新鲜空气 　　C.人工呼吸 　　D.面罩吸氧 　　E.高压氧舱 　　2000-4-104.患者男性，32岁，因头昏、头痛、多汗、呕吐、腹痛、腹泻半小时来诊。半小时前午餐曾吃青菜和肉类。查体：呼吸18次／分，脉搏100次/分，血压120／70mmHg，多汗，瞳孔缩小，肺部偶有湿罗音，心脏无杂音，心律规则。最可能的诊断是（答案：C） 　　A.细菌性食物中毒 　　B.可溶性钡盐中毒 　　C.有机磷杀虫剂中毒 　　D.中暑 　　E.菌痢 　　2002-4-140.男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天后神志清醒，中毒症状缓解，体征消失，再用阿托品口服维持6天后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右，究其原因，最可能是 （答案：E） 　　A.系高毒类毒物中毒 　　B.胃、肠、胆道内仍有残毒在吸收 　　C.用解毒药剂量不足 　　D.肝脏解毒功能差 　　E.红细胞再生尚不足 　　2003-3-129.女，35岁。误服有机磷农药50ml，立即被其家人送往医院，该病人抢救成功的关键是（答案：A） 　　A.彻底洗胃 　　B.早期应用解磷定 　　C.早期应用阿托晶 　　D.解磷定与阿托品合用 　　E.静脉注射西地兰 　　2004-355.男性，26岁，与其父吵架后服敌敌畏60，30分钟后被家人送到医院，神志清楚，治疗过程中最重要的措施是（答案：E） 　　A.静脉注射安定 　　B.应用阿托品 　　C.应用解磷啶 　　D.应用水合氯醛 　　E.彻底洗胃 第四十七章 中 毒 【考纲要求】 1．中毒的病因及发病机制、临床表现、诊断、治疗原则、预防。 2．急性一氧化碳中毒的病因、发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断及鉴别诊断、治疗、防治并发症和后遗症、预防。 3．急性有机磷杀虫药中毒的病因及发病机制、临床表现和分级、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗。 【考点纵览】 1．中毒的病因分为职业性中毒和生活性中毒，毒物进入人体的途径有呼吸道、消化道、皮肤及黏膜。 2．注意中毒的特殊临床表现：腐蚀性毒物引起皮肤黏膜的灼伤，阿托品及酒精中毒引起皮肤潮红，CO及氰化物中毒，口唇黏膜呈樱桃红色；阿托品中毒使瞳孔散大，吗啡、氯丙嗪、有机磷中毒引起瞳孔缩小；氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷中毒有蒜味。 3．腐蚀性强酸中毒治疗要点：避免洗胃，可用中和剂如镁、氢氧化铝凝胶，或牛奶、蛋清口服，输液、止痛抗休克，防止食管狭窄。 4．氰化物中毒治疗要点，脱离毒物，立即吸入亚硝酸异戊酯，吸氧，3％亚硝酸钠10ml静脉注射，随后用25％硫代硫酸钠50ml极慢静注。 5．治疗原则：终止与毒物接触，清除体内毒物，解毒剂的应用，对症治疗。 6．一般认为6小时以内洗胃有效。 7．特效解毒药的应用：有机磷中毒用氯磷定，铅中毒用依地酸二钠钙，砷、汞中毒用二流基丙磺酸钠，亚硝酸盐中毒用美蓝，氟乙酸钠中毒用乙酞胺，吗啡类麻醉药中毒用纳洛酮，安眠药中毒时用中枢神经兴奋药。 8．CO中毒的机制是CO与血红蛋白结合成COHb，其不能携带氧造成组织缺氧，临床上分为三度。 9．血液COHb测定法有加碱法和分光镜检查法。 10．神经精神后遗症表现为精神意识障碍，锥体系、锥体外系损害，大脑皮质局灶性功能障碍和周围神经炎。 11．治疗原则是，迅速脱离现场，氧疗，防治脑水肿，促进脑代谢，防治并发症和后遗症。 12．有机磷农药中毒机制：有机磷进入人体与胆碱酯酶结合形成磷酰化乙酰胆碱，后者失去水解乙酰胆碱的能力，使体内乙酰胆碱大量堆积而中毒。 13．依据胆碱酯酶活力把有机磷农药中毒分为三度：轻度胆碱酯酶活力70％～50%，中度胆碱酯酶活力50％～30%，重度胆碱酯酶活力低于30%。 14．阿托品化的指征是：瞳孔较前扩大，颜面潮红，腺体分泌减少，心率加快，意识障碍减轻。 【历年考题点津】 1． 18岁，晨卧床不起，人事不省，多汗，流涎，呼吸困难。体检：神志不清，双瞳孔缩小如针尖，双肺布满湿啰音，心率60次／分，肌束震颤，抽搐，最可能的诊断是 A．急性安定中毒 B．急性有机磷中毒 C．急性一氧化碳中毒 D．急性氯丙嗪中毒 E．急性巴比妥中毒 答案：B 试题点评：尽管服毒史不明，但结合典型的有机磷中毒临床表现仍考虑急性有机磷中毒。故选B。 2．女性，24岁，误服敌敌畏10ml半小时后昏迷来院，诊断急性有机磷中毒。下列哪一项属烟碱样症状 A．多汗 B．肌纤维束颤动 C．瞳孔缩小 D．流涎 E．肺水肿 答案：B (3～4题共用题干) 某医院门诊在较短的时间内相继接诊了50余名患者，其主要临床表现是上腹部阵发性绞痛，继之腹泻，呈血水样，一日10余次，少数人有脓血便，里急后重不明显。除恶心呕吐外，少数人有畏寒、发热(37.5～40℃)、乏力、脱水等现象，所有患者均在同一宾馆就餐，初步诊断为食物中毒 3．患者共同的食物最有可能的是 A．肉类食品 B．海产品 C．凉拌菜 D．罐头食品 E．米饭 答案：A 试题点评：该患者可能为肠出血性大肠杆菌性腹泻，故共同食物可能为A。 4．调查处理过程中，首先应 A．将患者的排泄物送检 B．迅速向防疫站报告，并查封可疑食物 C．了解中毒的原因和污染源 D．对剩余的可疑食品进行消毒或销毁 E．检查该宾馆食堂的卫生状况、操作规程等 答案：B 5．下列临床表现最有利于有机磷农药中毒诊断的是 A．紫绀 B．昏迷 C．气急 D．蒜臭 E．腹泻 答案：D 6．患者男性，犯岁，因头昏、头痛、多汗、呕吐，腹痛、腹泻半小时来诊。半小时前午餐曾吃青菜和肉类。查体：呼吸18次／分，脉搏100次／分，血压120/70mmHg，多汗，瞳孔缩小，肺部偶有湿啰音，心脏无杂音，心律规则。最可能的诊断是 A．细菌性食物中毒 B．可溶性钡盐中毒 C．有机磷杀虫剂中毒 D．中暑 E．菌痢 答案：C 试题点评：A、B、E时患者瞳孔一般无缩小，中暑患者一般无多汗，故应首选C。 (7～8题共用题干) 某蓄电池厂，男工，工龄8年，主诉头昏、头痛、乏力、记忆减退、睡眠障碍、纳差、脐周隐痛。经检验，尿中和δ-ALA为28.6μmmol/L。 7．最可能的诊断为 A．慢性铅中毒 B．慢性苯中毒 C．慢性汞中毒 D．慢性氰化物中毒 E．慢性硫化氢中毒 答案：A 试题点评：蓄电池所需原料中含铅，临床表现和辅助检查均支持慢性铅中毒。故选A。 8．对病人治疗首选药物是 A．二巯基丙磺酸钠 B．补血合剂 C．依地酸二钠钙 D．阿托品 E．葡萄糖酸钙 答案：C 9．有机磷酸酯类急性中毒表现为 A．腺体分泌减少、胃肠平滑肌兴奋 B．膀胱逼尿肌松弛、呼吸肌麻痹 C．支气管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加 D．神经节兴奋、心血管作用复杂 E．脑内乙酰胆碱水平下降、瞳孔扩大 答案：D 10．抢救经呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是 A．清除尚未吸收的毒物 B．排出已吸收的毒物 C．使用解毒剂 D．对症治疗 E．立即脱离现场及急救 答案：E 11．氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈 A．烂苹果味 B．蒜臭味 C．腥臭味 D．酒味 E．苦杏仁味 答案：E 12．男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天后神志清醒，中毒症状缓解，体征消失。再用阿托品口服维持 6天后，查全血胆碱醋酶活力仍处于80％左右，究其原因，最可能是 A．系高毒类毒物中毒 B．胃、肠、胆道内仍有残毒在吸收 C．用解毒药剂量不足 D．肝脏解毒功能差 E．红细胞再生尚不足 答案：E 试题点评：敌敌畏属高毒有机磷杀虫药，红细胞的乙酰胆碱酷酶被抑制后，一般不能恢复，需待数月红细胞再生后全血胆碱醋酶活力才能恢复。 13．女，35岁，误服有机磷农药50ml，立即被其家人送往医院。该病人抢救成功的关键是 A．彻底洗胃 B．早期应用解磷定 C．早期应用阿托品 D．解磷定与阿托品合用 E．静脉注射西地兰 答案：A 试题点评：及早彻底洗胃是抢救有机磷中毒的关键 14．治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是 A．鼻导管吸氧 B．呼吸新鲜空气 C．人工呼吸 D．面罩吸氧 E．高压氧舱 答案：E 15．碳酸锂中毒的早期症状为 A．厌食、恶心、呕吐等胃肠道反应 B．震颤、共济失调 C．发热、定向障碍 D．癫痫大发作 E．下肢水肿、多尿 答案：B 16．呼吸呈蒜味的毒物是 A．阿托品 B．安定 C．酒糟 D．有机磷农药 E．亚硝酸盐 答案：D 第四十七单元 中毒     一、总论   化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病叫做中毒(poisoning)。引起中毒的化学物称毒物。毒物根据来源和用途可分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物；⑤环境性毒物；⑥生活日用品；⑦有毒嗜好品。     中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内接触大量毒物可引起急性中毒。长时间接触较小量毒物可引起慢性中毒。急性中毒发病急骤；症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可能危及生命。慢性中毒起病较缓，病程较长，很多中毒都缺乏特异性诊断指标，容易误诊、漏诊。     （一）病因和发病机制   1．原因        (1)职业性中毒：在生产、保管、运输、使用过程中与毒物密切接触可发生中毒。   (2)生活性中毒：在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。     2．毒物的吸收、代谢和排出  毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。     毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。     气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出。很多重金属如铅、汞、锰，以及生物碱由消化道排出。少数毒物经皮肤排出。铅、汞、砷等可由乳汁排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，可产生慢性中毒。     3．中毒机制  毒物种类繁多，作用不一，如：①局部刺激、腐蚀作用；②缺氧；③麻醉作用；④抑制酶的活力；⑤干扰细胞或细胞器的生理功能；⑥受体的竞争。        4．影响毒物作用的因素  ①毒物的化学结构和物理性质；②毒物的量和接触时间；③毒物进入人体的途径；④个体的易感性；⑤其他化学物质的联合作用。   （二）临床表现   1．急性中毒  急性中毒可产生严重的症状，如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。不同毒物可引起不同的临床表现，有些是特异的，但多数是非特异的，见表7—47—1。   (1)皮肤粘膜症状：   1)皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。     2)发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。   3)黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝可致黄疸。   4)皮肤潮红：酒精及阿托品中毒使皮肤潮红，尤以颜面为甚；一氧化碳及氰化物中毒，口唇粘膜呈樱桃红色。   (2)眼症状   1)瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒。        2)瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。   3)视神经炎表现  视力模糊、复视、失明：见于甲醇中毒。   (3)神经系统症状：   1)昏迷：毒物若直接损害脑实质或引起缺血、缺氧、代谢紊乱而间接损伤脑组织，导致中毒性脑病、脑水肿，则均可有昏迷表现。常见的毒物有麻醉药、催眠药、安定药、有机溶剂、窒息性毒物及农药等。   2)谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。 3)肌纤维颇动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。 4)惊厥：见于窒息性毒物中毒，异烟肼中毒。   5)瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等中毒。   6)精神失常：见于四乙铅、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。   (4)呼吸系统症状：   1)呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、来苏儿有苯酚味。   11．氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈(2002) A.烂苹果味 B.蒜臭味 C.腥臭味 D.酒味 E.苦杏仁味 答案：E(2002) 解析：有机溶剂挥发性强，氰化物有苦杏仁味。       2)呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起肺水肿时，呼吸加快。   3)呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。   4)肺水肿：见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒。   (5)循环系统症状：   1)心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。   2)心脏骤停：可能由于：毒物直接作用于心肌，见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒；缺氧，见于窒息性毒性中毒；低钾血症，见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。   3)休克：原因有：①剧烈的吐泻导致血容量减少，见于三氧化二砷中毒；②严重的化学灼伤，由于血浆渗出而血容量减少，见于强酸、强碱等中毒；③毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，见于三氧化二砷、巴比妥类等中毒；④心肌损害，见于吐根碱、锑等中毒。   (6)消化系统症状：   1)呕吐、腹泻、腹痛：由于毒物直接刺激胃肠粘膜(如腐蚀性毒物)，或兴奋副交感神经(如有机磷杀虫药)，或作用于催吐中枢(如洋地黄类药)所致。        2)中毒性肝病：由于毒物损害肝细胞所致，见于有机溶剂、毒蕈、鱼胆、异烟肼等中毒。     (7)泌尿系统症状：急性肾衰竭：中毒后肾小管受损害。出现尿少以至无尿。见于三种情况：①肾小管坏死：见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒；②肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血；③肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管。     (8)血液系统症状：①溶血性贫血：中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疸。急性血管内溶血，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒；②白细胞减少和再生障碍性贫血：见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射病；③出血：见于血小板量或质的异常：由阿司匹林、氯霉索、氢氯噻嗪、抗癌药等引起；血液凝固障碍：由肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。     (9)发热：见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒、金属烟热。     2．慢性中毒  长期接触较小剂量的毒物，可引起慢性中毒。慢性中毒多见于职业中毒和地方病。     (三)诊断     1．毒物接触史  任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。     2．临床表现  急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 症状的特点，出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。要进一步根据主要症状，迅速进行重点而必要的体格检查，注意意识状态、呼吸、脉搏、血压情况，给予紧急处理。在病情允许的情况下，再进行系统而细致的补充检查。经过鉴别诊断排除其他疾病的可能性以后，才能得出急性中毒的诊断。     3．实验室检查  急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。毒物分析虽很重要，但不能等待检查结果报告后才开始治疗。     (四)治疗 急性中毒病情大多凶险，变化迅速，应在诊断的同时，依病情有序地抢救。治疗原则是：①即终止接触毒物；②迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，及时使用特效解毒剂或拮抗剂；④积极对症治疗。治疗措施要点如下： 1．立即中止接触毒物，人或皮肤接触中毒时，要迅速把患者撤离中毒现场，移至空气新鲜的地方，立即脱去污染的衣服。   2．清除尚未被吸收的毒物   (1)清除胃肠道尚未被吸收的毒物：清除胃内毒物常用催吐、洗胃、导泻、灌肠法。   1)催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，然后用压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，直到胃内容物完全呕出为止。患者处于昏迷、惊厥状态，有严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期者和孕妇以及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂者不应催吐。     2)洗胃：洗胃方法有胃管法及剖腹洗胃法。洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。胃管选用口径粗大者，插管时要防止误入呼吸道，确认在胃内时才可洗胃，洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类．也可选用适当的洗胃液。需要反复灌洗直至回收液澄清或无药片碎片为止。必要时，留置胃管再定时洗胃。洗胃液总量一般2—5L，甚至可用到6—8L。一次口服大量毒物，中毒后喉水肿、食管痉挛或胃管被胃内容物阻塞致洗胃失败者，可采用剖腹洗胃法。     洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：①保护剂；②溶剂；③吸附剂；④解毒药；⑤中和剂；⑥沉淀剂等。     3)导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷及磷化锌中毒患者都不宜使用。导泻一般不宜用油类泻药。     4)灌肠：口服中毒6小时以上，导泻无效者，可采用高位灌肠法。     (2)清除皮肤上的毒物：用大量清水(禁用热水)冲洗被污染的皮肤至洗净毒物。可根据毒物性质，先用相应洗液(如系碱类毒物用3％硼酸或2％～3％醋酸液)冲洗，然后再用清水洗净。     (3)清除眼内的毒物：立即用清水冲洗，冲洗时间不少于5分钟。     (4)清除伤口中的毒物。     3．促进已吸收毒物的排出     (1)补液、利尿：增加尿量而促进毒物的排出。改变尿pH可促使毒物由尿排出。迅速利尿可加速毒物排泄，又可解救毒物引起的肺水肿、脑水肿。如有急性肾衰竭，不宜采用利尿方法。     (2)吸氧：用于吸入气态毒物中毒，如一氧化碳中毒时。     (3)人工透析：①腹膜透析；②血液透析。一般在中毒12小时内进行人工透析效果较好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。          (4)血液灌流：此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、向细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因而需要监测和补充。     血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极支持疗法而情况日趋恶化者。       4．特殊解毒药的应用 (1)金属中毒解毒药：此类药物多属螫合剂常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。①依地酸二钠钙(简称CaNa2EDTA)：本品是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于治疗铅中毒；②二巯基丙醇(简称BAL)：此药含有活性巯基(一SH)，巯基解毒药进入体内可与某种金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿中排出。此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而达到解毒，用于治疗砷、汞中毒；③二巯基磺酸钠：作用与二巯基丙醇相似，但疗效较高，副作用较少。用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒；④二巯基丁二酸：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。     (7～8题共用题干) 某蓄电池厂，男工，工龄8年，主诉头昏、头痛、乏力、记忆减退、睡眠障碍、纳差、脐周隐痛。经检验，尿中和δ-ALA为28．6 μmmol／L。 7．最可能的诊断为 A.慢性铅中毒 B.慢性苯中毒 C.慢性汞中毒 D.慢性氰化物中毒 E.慢性硫化氢中毒 答案：A 解析：蓄电池所需原料中含铅，临床表现和辅助检查均支持慢性铅中毒。故选A。  8．对病人治疗首选药物是 A.二巯基丙磺酸钠 B.补血合剂 C.依地酸二钠钙 D.阿托品 E.葡萄糖酸钙 答案：C 解析：依地酸二钠钙是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出         (2)高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝(美蓝)：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。     (3)氰化物中毒解毒药：氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。     (4)有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯磷定等详见有机磷杀虫药中毒节。     (5)中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。     5．对症治疗和精心 护理 卵巢癌的护理查房优质护理服务内容doc优质护理服务内容肺癌的护理常规消毒供应室优质护理   急性中毒患者应卧床休息，专人护理。注意保暖。严密观察患者神志、呼吸、循环等情况。并且根据病情选用适当的抗生素。保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能。定期翻身以免发生肺炎和褥疮。