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流脑7.ppt

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上传者: 医者自医 2011-07-20 评分 0 0 0 0 0 0 暂无简介 简介 举报

简介:本文档为《流脑7ppt》,可适用于自然科学领域,主题内容包含流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitismeningococcalmeningitis盐城市第符等。

流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitismeningococcalmeningitis盐城市第一人民医院一概述一概述由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。脑膜炎球菌病(meningococcaldisease)突起高热剧烈头痛频繁呕吐皮肤黏膜瘀点瘀斑脑膜刺激征二病原学二病原学病原体()脑膜炎奈瑟菌Neisseriameningitidis(脑膜炎球菌meningococcus)奈瑟菌属()G双球菌()内毒素致病重要因素()仅存于人体()细胞内寄生()巧克力色血琼脂培养基培养抗原成分()荚膜多糖:群特异性抗原个群A群(大流行我国主要流行株)BC群(散发和小流行)()脂寡糖抗原(LOS)()外膜蛋白型特异性抗原()菌毛抗原抵抗力很弱:抵抗力极弱对干燥、寒冷、日光极为敏感。温度低于或高于皆易死亡产生自溶酶三流行病学三流行病学传染源带菌者病人传播途径呼吸道飞沫直接传播人群易感性普遍易感m~岁流行特征()地区性()周期性()季节性:m~m(~m高峰)()年龄分布:m~岁()感染类型~带菌状态~出血点型~上呼吸道感染型典型流脑我国曾于年、年、年、年和年先后发生次全国性流脑大流行其中以年春季最为严重发病率高达万病死率为流行范围波及全国城乡。但自年开展大规模流脑A群疫苗接种之后流脑的发病率持续下降年以来发病率一直稳定在/万左右未再出现全国性大流行。我国以往的流行菌株以A群为主B群其次C群少见但近些年B群和C群有增多的趋势尤其是在个别省份先后发生了C群亚群引起的局部流行四发病机制与病理解剖四发病机制与病理解剖发病条件毒力人体的免疫力消灭带菌者轻微症状发病发病过程细菌呼吸道繁殖入血短暂菌血症败血症血脑屏障脑脊髓膜发病机制()细菌粘附并透过黏膜:荚膜型()在血液中存活:荚膜多糖LOS铁获取系统()侵入脑膜:跨细胞途径侵袭血管内皮细胞局部出血坏死瘀点瘀斑细胞浸润栓塞内小血管痉挛微循环障碍有效循环血量感染性休克毒小血管内皮细胞损伤激活内外源凝血系统DICPLT凝集破坏素凝血物质消耗脑脊髓膜血管内皮细胞通透性颅压化脓性炎症坏死充血水肿渗出病理解剖()败血症期血管内皮损害()脑膜炎期软脑膜珠网膜(化脓性炎症)()暴发型脑膜脑炎型:脑实质病变五临床表现五临床表现潜伏期:~d(~d)(一)普通型%(一)普通型%上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期上呼吸道感染期上呼吸道感染期~d低热咽痛咳嗽表现不特异可检出细菌败血症期败血症期()感染中毒症状:突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛食欲不振及神志淡漠等毒血症症状()瘀点瘀斑(最重要的体征)~病人有部位:全身皮肤黏膜大小:不等发展:脑膜炎期脑膜炎期症状:除高热及毒血症外颅压升高表现剧烈头痛频繁呕吐烦躁不安体征:脑膜刺激征颈强直克氏征()布氏征()颈强恢复期恢复期体温下降瘀点瘀斑消失症状好转神经系统检查正常口唇疱疹(回忆性诊断)(二)暴发型(二)暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型败血症休克型败血症休克型循环衰竭为主要特征()起病急进展迅速感染中毒症状重()瘀点瘀斑迅速出现增多扩大()循环衰竭导致休克()脑膜刺激征缺如或不明显()易出现DIC脑膜脑炎型脑膜脑炎型脑实质严重损害为特征()高热瘀点瘀斑()脑实质损害表现意识障碍惊厥昏迷脑水肿表现:BPP视神经乳头水肿锥束征()脑疝:枕骨大孔疝海马沟回疝混合型混合型病死率高(三)轻型(三)轻型婴幼儿流脑:不典型惊厥腹泻咳嗽较多见脑膜刺激征缺如老年人流脑暴发型多见WBC可能不高症状重病程长并发症多预后差病死率高六实验室检查六实验室检查血常规:细菌感染血象白细胞总数明显增加一般在~L以上。中性粒细胞在~以上。有DIC者血小板减少。CSF:压力细胞数常达L以中性粒细胞为主。蛋白显著增高糖及氯化物明显减少糖含量常低于mgL有时甚或为零。暴发型败血症者脊液往往清亮细胞数、蛋白、糖量亦无改变。对颅内压高的病人腰穿要慎重以免引起脑疝。细菌学检查涂片(瘀斑CSF)阳性率约%-细菌培养(血CSF)免疫学检查特异性抗原:测定夹膜多糖抗原的免疫学试验:较细菌培养阳性率高方法简便、快速、敏感、特异性强。主要用于早期诊断阳性率均在以上。特异性抗体:测定抗体的免疫学试验:有间接血凝试验、杀菌抗体测定等其它七并发症和后遗症七并发症和后遗症并发症继发感染(肺炎)化脓性迁徙性病变后遗症耳聋失明脑积水癫痫等八诊断与鉴别诊断八诊断与鉴别诊断、疑似病例   有流脑流行病学史:冬春季节发病(-月为流行高峰)周内有流脑病人密切接触史或当地有本病发生或流行既往未接种过流脑菌苗。   临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现。、临床诊断病例   有流脑流行病学史。   临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑表现但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点、瘀斑。 确诊病例在临床诊断病例基础上细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。鉴别诊断鉴别诊断其它细菌引起的化脓性脑膜炎无季节性多散发无瘀点瘀斑多伴原发灶病原学检查结核性脑膜炎TB病史或TB接触史起病慢病程长TB中毒症状无瘀点瘀斑CSF:毛玻璃改变CSF涂片查抗酸杆菌流行性乙型脑炎夏秋季无瘀点瘀斑脑实质损伤为主CSF外观清亮八预后八预后普通型良好暴发型病死率高婴幼儿老年人预后差九治疗九治疗早期诊断早期就地及时治疗(一)普通型(一)普通型一般治疗病原治疗。青霉素G:尚未发现明显耐药。为治疗流脑首选抗菌药物宜大剂量使用以使脑脊液含量达到有效浓度。成年人:万IUkgd(可用万IU-万IU次静脉滴注qh)疗程-天。儿童:万IU-万IUkgd分-次静脉滴注疗程同成人。。氯霉素 。头孢菌素对症治疗对症治疗应保证热量及水电解质平衡。高热时可用物理降温和药物降温颅内高压时予甘露醇-gkg快速静脉滴注根据病情-小时一次可重复使用应用过程中应注意对肾脏的损害。(二)暴发型休克型(二)暴发型休克型在有效病原治疗基础上抗休克病原治疗:可联合应用青、氯霉素或头孢曲松钠头孢呋腭用法同前但首剂应加倍。迅速纠正休克:迅速纠正休克:扩充血容量及纠正酸中毒治疗:最初小时内成年人ml儿童-mlkg快速静脉滴注。输注液体为碳酸氢钠液mlkg和低分子右旋糖酐液。此后酌情使用晶体液和胶体液小时输入液量-ml之间儿童为-mlkg其中含钠液体应占左右补液量应视具体情况。原则为“先盐后糖、先快后慢”。根据监测血pH值或CO结合力用%碳酸氢钠液纠正酸中毒。血管活性药物应用:在扩充血容量和纠正酸中毒基础上正确使用血管活性药物以纠正异常的血液动力学改变和改善微循环常用的药物为山莨菪碱、多巴胺、间羟胺等。DIC的治疗:DIC的治疗:如皮肤瘀点瘀斑迅速增多及扩大融合成大片瘀斑且血小板急剧减少凝血酶原时间延长纤维蛋白原减少时应高度怀疑有DIC宜尽早应用肝素剂量为-mgkg加入葡萄糖液ml静脉滴注以后可-小时重复一次。应用肝素时用凝血时间监测调整剂量。要求凝血时间维持在正常值的-倍为宜如在倍以下可缩短间隔时间增加剂量如超过倍可延长间隔时间或减少剂量。如有明显出血可输入有肝素抗凝的新鲜血。肝素治疗持续到病情好转为止。肾上腺皮质激素的使用:肾上腺皮质激素的使用:适应症为毒血症症状明显的病人。有利于纠正感染中毒性休克。氢化考的松-mg日儿童剂量为-mgkgd。静脉注射一般不超过天。(三)暴发型脑膜脑炎型(三)暴发型脑膜脑炎型在病原治疗同时减轻脑水肿防止脑疝和呼吸衰竭发生病原治疗:同上减轻脑水肿及防止脑疝:脱水控制呼吸衰竭:中枢性呼衰周围性呼衰肾上腺皮质激素对症治疗混合型的治疗混合型的治疗此型病人病情复杂严重治疗中应积极治疗休克又要顾及脑水肿的治疗。因此应在积极抗感染治疗的同时针对具体病情有所侧重二者兼顾。十预防十预防管理传染源症状消失后天不少于病后周切断传播途径保护易感人群:脑膜炎球菌A群多糖菌苗(岁以下)药物预防:磺胺

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