病生 4 酸碱平衡紊乱

null 病理生理学教研室 （Pathophysiology） 退出> 在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。 第一节 酸碱物质的来源及稳态第一节 酸碱物质的来源及稳态 酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和 比例, 以维持pH值在恒定范围内的过程,称~. 退出主菜单><体液的酸碱平衡: pH7.35-7.45 Average: pH7.40概念体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源酸在化学反应中,能提供质子（H＋）的物质如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4 HPr类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2O300-400L15mol H+固定酸 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 碳酸酐酶呼吸系统疾病呼吸性调节肾性调节CA碱碱碱凡能接受H+的化学物质。与对应的酸形成共轭体系如: OH － HCO3 － Pr －来源：体内物质代谢产生氨基酸 脱氨基食物中的强碱弱酸盐（有机酸盐）蔬菜 水果 柠檬酸、草酸、苹果酸的 Na＋ K ＋ 盐尿素NH3肝酸碱平衡的四大调节体系：酸碱平衡的四大调节体系：体液缓冲系统肺肾组织细胞very fastfastslowfast血液：缓冲系统 buffer systerm的调节（fast）血液：缓冲系统 buffer systerm的调节（fast）全血的五种缓冲系统： 各缓冲体系的含量和分布：H2CO3 HCO3- ＋ H + H2PO4- HPO42- ＋ H+ HPr Pr- ＋ H+ HHb Hb- ＋ H+ HHbO2 HbO 2 - ＋ H+ 缓冲体系 所占% 血浆HCO3- 35 细胞内HCO3- 18 HbO2及Hb 35 磷酸盐 5 血浆蛋白 75353碳酸氢盐缓冲系统的特点：碳酸氢盐缓冲系统的特点：可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸； H2CO3 HCO3- + H+ pH 缓冲能力强，占血液总缓冲量的1/2以上； 缓冲潜力大，通过肺、肾调节使缓冲物质 易于补充和排出。 * H2CO3 非碳酸氢盐缓冲系统：Hb-及HbO2肺的调节(respiratory control)： 肺的调节(respiratory control)： 迅速，维持HCO3-/H2CO3比值恒定 PaCO2 >80mmHg CO2麻醉 CO2CO2CO2CO2延髓化学R 呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2 pH外周化学RH2CO3 HCO3- ＋ H +CA近端肾小管对HCO3-的重吸收：Na＋— H ＋ 远端肾小管对HCO3-的重吸收：H＋-ATPase近端肾小管对HCO3-的重吸收：Na＋— H ＋ 远端肾小管对HCO3-的重吸收：H＋-ATPaseNa＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO 3 －H＋Cl－近曲小管远曲小管与 集合管的 闰 细胞HPO42-远端酸化NH4＋的排出：pH依赖性 (pH dependent)NH4＋的排出：pH依赖性 (pH dependent)近端肾小管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3- +CO2＋H2OH2CO3H ＋NH4＋Na＋Na＋谷氨酰氨酶CA2H+pHH+HCO3- NH3 HPO42-Na＋远端酸化肾脏的调节：排酸保碱肾脏的调节：排酸保碱肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节调节特点泌H＋、泌NH3、重吸收HCO3- 保钠、氯，排氢、钾 双酶调节：碳酸酐酶、谷氨酰氨酶 组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋HPO42- H2PO4-Ca2＋H＋Na＋K＋Cl-HCO3-Pr- Hb HbO2酸碱平衡各调节体系的特点：酸碱平衡各调节体系的特点：血 液：迅速、有限 组织细胞：较强、较慢、血钾紊乱 肺：迅速、强大、只能调节挥发 酸，不能缓冲固定酸 肾：缓慢、有效、持久，排酸保碱同时进行四大缓冲体系共同作用， 维持pH在微小范围内波动 酸碱平衡紊乱 的类型及常用指标 Types and Parameters of Acid-Base Disturbance 酸碱平衡紊乱 的类型及常用指标 Types and Parameters of Acid-Base Disturbance第二节：反映酸碱平衡状况的六个指标反映酸碱平衡状况的六个指标pH值 or [H+]动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙呼吸因素代谢因素代谢因素代谢因素pH值和H＋离子浓度pH值和H＋离子浓度H＋ · A-Kα ＝HAH＋＝KαHAA-≈X ×10-7≈ pHH＋1＝pK＋logA-HAHCO3-H2CO3PaCO2＝6.1 ＋log240.03 × 40201＝6.1＋1 ＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)log意义：判断酸或碱紊乱 不能确定紊乱的性质H2CO3 HCO3- ＋ H +pH 正常 时的可能情况：pH 正常 时的可能情况：机体代谢正常 代偿性酸碱平衡紊乱 程度相近的混合型酸碱失衡 结合病史、实验室检查（血气、电解质）诊断：动脉血 CO2分压（PaCO2）动脉血 CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），反映肺的通气状态，PaCO2与肺泡的通气量成反比， 正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：反映呼吸性酸碱紊乱的指标 代谢性酸碱平衡紊乱时代偿性改变标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐standard bicarbonate and actual bicarbonate标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐standard bicarbonate and actual bicarbonate标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下，即PaCO240mmHg， T=38℃,血红蛋白氧饱和度100%时测得的血浆HCO3-量。 实际碳酸氢盐(AB):在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-量。SB正常值： 22-27mmol/L(24)意义：反映代谢性酸　　碱平衡紊乱 呼吸性酸碱紊　　乱后的肾代偿 AB受呼吸及代谢　双重影响SB=AB : 正常　 SB　AB　:　代碱 SB　AB　 ： 代酸 SB nor. AB ： 呼碱 　　　AB　： 呼酸缓冲碱（buffer base,BB）缓冲碱（buffer base,BB）血液 中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 (HCO3－, Hb－, HbO2－, Pr－, HPO42－） （氧饱和全血在标准条件下测定)正常值：45-52mmol/L(48)反映代谢因素的指标碱剩余（base excess，BE）碱剩余（base excess，BE）在标准 条件下，用酸或碱滴定全血 标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量正常值： ± 3.0 mmol/L反映代谢因素的变化, 不受呼吸影响 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多　（六） 负离子间隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括： 　　 (Undertermined Cation, UC)包括： AG＝UA－UC，可表示为 [Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。　（六） 负离子间隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括： 　　 (Undertermined Cation, UC)包括： AG＝UA－UC，可表示为 [Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。阴离子间隙（anion gap,AG）阴离子间隙（anion gap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGNa ＋＋ UC＝UA+Cl-＋HCO3- AG ＝UA － UC＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140 － （104 ＋ 24）＝12mmol/L（10-14）意义：区分代谢性酸中毒类型（>16mmol/L） 诊断混合型酸碱平衡紊乱 测定值 单纯性酸碱平衡紊乱 Simple Acid-Base Disorders 单纯性酸碱平衡紊乱 Simple Acid-Base Disorders 第三节：酸碱平衡紊乱：类型酸碱平衡紊乱：类型 pH改变 物质基础 改变程度 改变数量pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒单纯型 混合型代偿性 失代偿性代谢性酸中毒（metabolic acidosis）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）概念：指细胞外液H+增加和／或HCO3-丢失而引起　　　的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和 机制：HCO3 -丢失肠道液丧失，大面积烧伤固定酸生成增多乳酸酸中毒，酮症酸中毒血液稀释高钾血症反常碱性尿［H+］i肾功能障碍固定酸摄入增多阿司匹林、含氯成酸药肾小管酸中毒，碳酸酐酶抑制剂， 严重肾衰，重金属、磺胺药［H+］o酸中毒代酸的分类 AG＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) 代酸的分类 AG＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) AG增高型代酸（血氯正常）：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸Na＋AGHCO3-Cl -摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型代酸（高血氯）：HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-浓度代偿性升高Na＋AGHCO3-Cl -摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 Cl－HCO3 -HCO3 -代谢紊乱涉及固定酸代谢紊乱不涉及固定酸代酸时机体的代偿调节代酸时机体的代偿调节血液缓冲及细胞内外离子交换肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用代酸的血液及细胞内的缓冲调节代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲：H＋H＋ ＋ HCO3-H2CO3CO2 ＋H2O肺H＋ ＋ Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点 细胞内的缓冲： H＋K ＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症肺的调节：消耗HCO3- , 调节强度大于肾肺的调节：消耗HCO3- , 调节强度大于肾特点H＋颈动脉体 主动脉体的 化学感受器反射呼吸 中枢 兴奋呼吸 加深 加快排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰；CO2过低可抑制呼吸中枢。代偿极限：PaCO2 可降至10mmHg.HCO3-PaCO2pH＝肾脏的代偿调节：肾小管泌NH4+增加是最 主要的代偿机制肾脏的代偿调节：肾小管泌NH4+增加是最 主要的代偿机制加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-特点起效慢，3-5天达高峰， 对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差[H+]CA活性谷氨酰氨酶活性HCO3-HPO42-代酸时酸碱平衡指标的变化代酸时酸碱平衡指标的变化代偿性代酸: HCO3-/H2CO3比值接近 20：1，血液pH在正常范围内 失代偿性代酸: HCO3-/H2CO3比值偏离 20：1，血液pH不在正常范围内其他指标的原发性变化是： SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加， 继发性变化是： PaCO2降低，血K＋升高代酸对机体的影响： 心血管、中枢神经系统、骨骼 代酸对机体的影响： 心血管、中枢神经系统、骨骼 心脏CNS抑制：乏力，倦怠 嗜睡，昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 ATP减少血K+传导阻滞[H+]o兴奋收缩耦联受抑血管对儿茶酚胺反应性降低血管扩张，血压下降血管骨骼纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化室颤肾上腺素分泌增加肾上腺素作用受抑胆碱酯酶活性受抑强心防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治原发病： 是治疗代酸的基本原则和主要措施纠正水、电解质紊乱： 恢复有效循环血量、防治纠酸后的低血钾、低血钙碱性药物：碳酸氢钠、 乳酸钠、 三羟甲基氨基甲烷首选乳酸酸中毒*代酸、呼酸均可THAM-NH2 + H2CO3 THAM-NH3+ + HCO3-轻症口服，多次少补呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念：指CO2排出障碍或吸入过多引起 的以血浆 H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。 原因：呼吸系统功能 障碍:CNS、外周CO2排出 减少急性呼酸的代偿调节: 细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼酸的代偿调节: 细胞内外离子交换和细胞内缓冲CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，不足以维持二者的比值；血浆Cl- 下降CAK＋H＋慢性呼酸的代偿调节: 肾的代偿慢性呼酸的代偿调节: 肾的代偿肾H+CA活性谷氨酰氨酶活性H+分泌NH3分泌HCO3- 重吸收缓慢，一般可代偿特点：呼酸时常见指标的变化趋势呼酸时常见指标的变化趋势失代偿性呼酸： HCO3- / H2CO3 低于20：1，pH 降低代偿性呼酸： HCO3- / H2CO3 接近20：1，pH 在正常范围内 HCO3-继发性升高： AB、SB、 BB均增高；BE＋加大；AB＞SB 呼酸对机体的影响：血管运动及神经精神方面呼酸对机体的影响：血管运动及神经精神方面呼酸时CNS功能紊乱较代酸更显著：呼酸防治的病理生理基础呼酸防治的病理生理基础去除病因：解痉、去痰、中枢兴奋剂等； 改善通气：忌过急、过度使用人工呼吸器 慎用碱性药：THAM 碳酸氢盐缓冲体系的特点： 可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸 代碱 呼碱（更危险）THAM-NH2 + H2CO3 THAM-NH3+ + HCO3-代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以 血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和 机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收 排出（一）H＋丢失过多（一）H＋丢失过多胃丢失剧烈呕吐 持续引流H＋/Cl-/K ＋ 有效循环血容量低Cl-碱中毒 继发性醛固酮增多 HCO3 – 重吸收增加从肾脏丢失低K＋碱中毒远曲小管 K＋/H ＋分泌H ＋稀释尿量强效利尿剂Cl-排出低Cl-碱中毒Na+/Cl-重吸收反常酸性尿（二）HCO3-过量负荷：常为医源性+肾功受损（二）HCO3-过量负荷：常为医源性+肾功受损碱性药物摄入过多：消化道溃疡、纠正代酸输入大量库存血：（三）H＋向细胞内转移（四）肝功能衰竭反常酸性尿[K+]o[H]i[K+]iH+ Na+肾Na+ K+[HCO3-]o肾小管泌H+增加五 低氯导致代碱的机制五 低氯导致代碱的机制近端小管Cl-—HCO3-竞争性重吸收1 .近端小管NaCl减少NaHCO3吸收增加2.髓袢升支粗段吸收Na+减少醛固酮分泌增加代谢性碱中毒的类型代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒:盐水治疗有效呕吐、利尿剂盐水抵抗性碱中毒：盐水治疗无效全身性水肿、原发性醛固酮增多、严重低血钾、Cushing综合征 H+/Na+/Cl-丢失 有效循环血量不足肾HCO3-重 吸收减少代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节 体液缓冲和细胞内外离子交换： 肺的代偿调节：OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH＋— K＋交换低钾血症呼吸抑制（PaCO2≤ 55 mmHg） 肾的代偿调节：泌H＋泌NH4 ＋ 减少HCO3 -重吸收减少作用不大pHCA活性谷氨酰氨酶活性 低氯、低钾、 醛固酮分泌增加 反常酸性尿代碱时常用指标的变化趋势代碱时常用指标的变化趋势AB 、SB、BB均升高 AB＞ SB BE正值加大 pH升高 PaCO2继发性升高代碱对机体的影响：代碱对机体的影响：轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 神经肌肉兴奋性抽搐、惊厥血浆游离钙低钾血症H＋ K＋代碱防治的病理生理基础：不易完全代偿代碱防治的病理生理基础：不易完全代偿（治疗原发病；去除代碱维持因素；增加尿HCO3-的排出） 盐水反应性碱中毒：补Cl-排HCO3- 等张或半张生理盐水 + KCl- + CaCl２ + 酸 盐水抵抗性碱中毒： 全身水肿碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺抗醛固酮药 安体舒通补K+呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发　　性减少为特征的酸碱平衡紊乱通气过度低氧血症、肺疾患CNS 疾病、兴奋剂、癔症机体代谢旺盛呼吸机过度通气急性 <24hr慢性呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 代偿调节：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，低血磷，低血钾H2CO3 HCO3-K+H+Cl-H+CO2NH3泌H+泌NH3减少， HCO3-重吸收减少CA活性 谷氨酰胺酶活性呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）呼碱时血气参数变化： PaCO2 pH AB,SB,BB均 ；AB7.45 PCO2↓(代偿性) PCO2↑(代偿性) AB、SB、BB↓ AB、SB、BB↑ ABSB -BE↑ +BE↑ 〔HCO3-〕 〔H2CO3〕 呼酸←增多 减少→呼碱 PaCO↑ PaCO↓ PH<7.35 PH>7.45 AB、SB、BB↑(代偿性) AB、SB、BB↓(代偿性) AB>SB ABSB ABSB BE正值增大呼酸合并代碱酸碱混合型酸碱混合型原因：引起代酸的因素＋引起呼碱的因素 糖尿病 高热 肾衰 机械通气过度 严重缺氧 慢性肝病 特点： pH变化不大 PaCO2和HCO3-均降低，且超出正常代偿范围 SB、AB、BB均降低代酸合并呼碱酸碱混合型酸碱混合型原因：引起代酸的因素＋引起代碱的因素 糖尿病酮症 呕吐 尿毒症 严重腹泻伴低钾脱水 排钾利尿剂 特点： pH和HCO3-变化不大 AG增高有诊断意义 结合病史代酸合并代碱判断A-B紊乱的方法及理论基础判断A-B紊乱的方法及理论基础判断根据： 病史临床表现血气指标血清电解质AG值pH PaCO2 HCO3- 代偿预计值 代偿限度判断A-B紊乱的具体方法判断A-B紊乱的具体方法单纯型A-B紊乱的判断：血气分析 1. pH变化2. 根据病史找原发性 失衡指标3. 是否是混合型<7.35 酸中毒；>7.45 碱中毒， BE验证（1）继发性指标与原发性指标反向变化， 肯定是混合型； （2）继发性指标与原发性指标同向变化， 主要看代偿预计公式单纯性酸碱平衡紊乱的代偿范围单纯性酸碱平衡紊乱的代偿范围例题例题肾衰留置导尿管患者，发热，脓尿。血气检查：pH7.32, PaCO2 20mmHg, HCO3- 10mmHg PaCO2 =1.2 HCO3-±2pH7.32: 酸中毒，失代偿 PaCO2 降低, HCO3- 也降低：代谢性 HCO3-变化值=24-10=14mmHg PaCO2代偿变化值：1.2x14 ±2 =16.8 ±2 mmHg PaCO2理论代偿值：40-16.8=23.2 ±2 >实际值： 存在过度通气：存在呼吸性碱中毒 例题一例题一 1、某病人被诊断为慢性肾衰，尿毒症。血液检查部分指标：pH7.32、PaCO2 3.2kPa(24mmHg)、BB36.1mmol/L、BE–13.9mmol/L、SB13.6mmol/L、AB9.7mmol/L。 (1)该病人发生了何种形式的酸碱平衡紊乱？处于什么阶段？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？这些变化是怎样发生的？ (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要的哪些机能代谢变化？这些变化是怎样发生的？ 例题一例题一pH7.32：慢性酸中毒，失代偿 AB、SB、BB、BE均降低，PaCO2降低：代谢性 原发性变化指标： AB、SB、BB、BE 继发性变化指标： PaCO2 原发：肾小球滤过率降低，固定酸排出减少， HCO3-被缓冲消耗；肾小管泌氢保碱功能减弱，AB、SB、BB、BE均降低，由于呼吸代偿， AB