神经外科手册--7脑脊液

7 7脑脊液 7.1总论 产生 正常脑脊液（CSF）为无色透明液体，密度为1.007，PH值约为7.33-7.35。80％的脑脊液由双侧侧脑室和第四脑室的脉络丛产生（其中，双侧侧脑室所产生的脑脊液占此部分的95％），其余主要在脑组织间质间隙内产生1，也有少部分脑脊液由脑室的室管膜内膜产生。椎管内脑脊液主要在神经根袖套部的硬脊膜处产生。 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 7-1显示脑脊液的产生、容积和压力。 表7-1　正常脑脊液的产生、量及压力 项目 ―――――――儿童――――――― 成人 新生儿 1-10岁 总量（ｍｌ） 5 150（50％颅内，50％椎管） 产生速度 25ml/d 约0.3-0.35ml/分（约450-750ml/天） 压力※（cmH2o） 9-12 平均10 正常＜11 成人：7-15（＞18为异常） 青年＜18-20 ※ 侧卧位腰穿测压 产生速度： 成人，脑脊液产生速度为0.3ml/分（见表7-1），约450ml/24小时，这就是说脑脊液一天约更换3次。产生速度与颅内压无关2（颅内压增高致使脑血流减少时除外）。 吸收 脑脊液主要靠突入硬脑膜静脉窦的蛛网膜绒毛吸收，其他吸收部位包括脉络丛和淋巴管。吸收的速度与颅内压有关4。 7.2 脑脊液的成分 脑室内脑脊液的成分与腰椎蛛网膜下腔的脑脊液略有差异,前者是脑脊液产生的主要部位。 细胞成分 正常成人脑脊液：淋巴细胞或单核细胞0-5/mm3，无多形核白细胞（PMNS）或红细胞。没有红细胞时，白细胞5-10/mm3为可疑，>10/mm3则为异常。 损伤性穿刺 脑脊液白细胞增多与损伤性穿刺所致白细胞增多的鉴别 由于穿刺损伤致脑脊液中出现多量白细胞和红细胞时，应弄清白细胞升高比例是否高于红细胞或白细胞∶红细胞是否与周围血中白红细胞比例相同。非贫血病人，白细胞∶红细胞约为1-2∶1000（校正值5（P176）：每1个白细胞对应700个红细胞）。贫血或周围血白细胞升高病人用Fishman公式方程7-1估计损伤性穿刺前脑脊液内的初始白细胞数目： WBCCSF初始＝WBCCSF－WBCblood×RBCCSF/RBCblood　　　　方程7-1 这里WBCCSF初始＝损伤性穿刺（TT）前脑脊液的白细胞数，WBCCSF和RBCCSF＝TT后脑脊液白细胞和红细胞计数。WBCblood和RBCblood ＝周围血白细胞、红细胞计数/mm3. 估计损伤性穿刺后脑脊液的总蛋白含量 如果血象及周围血蛋白正常，则在同一管中做细胞计数及蛋白含量测定，其校正值为5（p176）： 每1000／mm3个红细胞的蛋白含量为1mg/100ml． 蛛网膜下腔出血与损伤性穿刺鉴别 蛛网膜下腔出血的典型表现见757页，表7-2中的一些特点有助于鉴别蛛网膜下腔出血和损伤性穿刺． 　　　　 表　7-2　损伤性穿刺和蛛网膜下腔出血的鉴别特点 项目 损伤性穿刺 蛛网膜下腔出血 红细胞计数（外观血性） 随着脑脊液流出而下降（第 一管与最后一管相比） 常＞100,000/mm3,随着脑脊液 流出改变轻微 白细胞∶红细胞比率 与周围血相似（见上，TT所 致的白细胞增多） 常为白细胞增加 上清液 清亮 黄变※，2小时内黄变者很少， 70％为6小时，90％为12小时 变黄 凝固性 红细胞＞200,000／mm3时常 凝固 常不凝 蛋白浓度 新鲜出血脑脊液蛋白浓度， 红细胞每增加1000，蛋白升 高1mg 因血细胞破坏，升高幅度高于 TT（测得值为正常蛋白＋1 mg/1000个红细胞 高一节段重新腰穿 常清亮 仍有血 开放压力 多正常 常升高 ※ 注意：其他能致脑脊液黄变的情况． 脑脊液成分 表7-3　脑脊液随年龄变化 年龄组 白细胞 /mm3 红细胞 /mm3 蛋白 mg/dl 糖 mg/dl 糖比率 脑脊液：血浆 新生儿 早产 足月 10 7-8 多 中等 150 80 20-65 30-120 0.5-1.6 0.4-2.5 婴儿 1-12月 1-2岁 5-6 2-3 0 0 15-80 15 ＜５岁 2-3 0 20 5-15岁 2-3 0 25 青春期和成人 3 0 30 40-80 0.5 老年人 5 0 40※ ※ 成年人脑脊液蛋白每年约增加1mg/dl． 　　　　　 表7-4　脑脊液中的溶质5(p169),6 　　　　（CEA、AFP、ｈCG等见475页肿瘤标记物） 数据来自表6-1＂神经系统疾病的脑脊液变化＂，作者Robert A.Fishman,医学博士， 1980，W．B．Saunders Co.,费城，PA，授权使用 成分 单位 脑脊液 血浆 CSF：血浆比例 渗透压 mOsm/L 295 295 1.0 水含量 99％ 93％ 钠 mEq/L 138 138 1.0 钾 mEq/L 2.8 4.5 0.6 氯 mEq/L 119 102 1.2 钙 mEq/L 2.1 4.8 0.4 pCO2 mmHg 47 41# 1.1 pH 7.33 7.41 pO2 mmHg 43 104# 0.4 糖 mg/dl 60 90 0.67 乳酸 mEq/L 1.6 1.0# 1.6 丙酮酸 mEq/L 0.08 0.11# 0.73 乳酸：丙酮酸 26 17.6＃ 总蛋白* mg/dl 35 7000 0.005 白蛋白 ｍｇ／Ｌ 155 36600 0.004 IgG mg/L 12.3 9870 0.001 # 动脉血血浆 * 注意：脑室中脑脊液蛋白含量低于腰椎蛛网膜下腔的脑脊液蛋白含量。 　　　 　表7-5　不同病理情况下脑脊液改变（成人值） 状态 开放压 （cmH2o） 外观 细胞数 （／mm3） 蛋白 （mg%） 糖（％ 血清） 其他 正常 7-18 无色透明 多形核白细胞0， 红细胞0，单核细 胞0-5 15-45 50 急性化脓 性脑膜炎 常升高 混浊 很少达20000(白 细胞主要为单核 细胞) 100-1000 <20 早期或治疗 后几乎无细 胞 病毒性脑炎 或脑膜炎 正常 正常 很少达350白细胞 (主要为单核细胞) 40-100 正常 早期有多形 核白细胞 急性感染性 多神经炎 正常 正常 正常 50-1000 正常 蛋白增加 常为IgG 脊髓灰质炎 正常 正常 50-250(单核) 40-100 正常 结核性脑膜 炎＃ 常升高 乳黄,静止有 纤维蛋白凝块 50-500(淋巴或单核 细胞) 60-700 20-40 早期有多形 核白细胞, 抗酸杆菌培 养(+),抗酸 染色(+) 真菌性脑膜 炎 常升高 乳白色 30-300(单核细胞) 100-700 <30 脑脊膜周围 感染 形成梗阻 则升高 正常 白细胞正常或升高 （0-800） 升高 正常 如硬脊膜外 脓肿 损伤性穿 刺★ 正常 血性,上清液 无色 红：白比例与周围 血相近似 轻度升 高 正常 1、2、3管 RBC逐下降 不变黄 SAH★ 升高 血性,上清液 淡黄色 早期：RBC增加 50-400 正常或 下降 2周后RBC 消失,淡黄色 可持续数周 后期：WBC增加 100-800 多发性硬 化＄ 正常 正常 5-50单核细胞 正常-800 正常 γ球蛋白常 增加(少克 隆) ＃　结核性脑膜炎当发生上述综合改变时，几乎可确诊。脑脊液沉渣涂片20-30％可发现抗酸杆菌 ★ 穿刺性损伤与SAH鉴别也可见165页 ＄　多发性硬化脑脊液的更多描述见71页 7.3　人工脑脊液 近年来已有多种人工脑脊液的配制方法问世，以使其更接近正常脑脊液的PH值、渗透压、CO2和细胞膜活性离子的浓度．生理盐水被用于很多脑部手术中，并没有产生不良后果．但神经内窥镜应用以来，人们对配制人工脑脊液产生新的关注，担心在一些手术步骤中，大量的脑脊液被非生理性溶液替换可能产生不良反应．但是还没有证实生理盐水有副反应． 人工脑脊液除了要在成分上与正常脑脊液接近，温度也应达到生理温度． Elliott’s溶液 即Elliott和Jasper溶液B8,9：一种曾被广泛使用的复杂的人工脑脊液配方． 7.4 脑脊液漏 两种主要类型： 1.​ 自发性：罕见（见下） 2.​ 术后或外伤后（较常见）：占67-77％，包括经蝶手术术后及后颅窝手术术后，分为： 　 Ａ.急性 　 Ｂ.延迟性 对头外伤后有耳漏或鼻漏的病人，或有反复发作的脑膜炎病人应怀疑脑脊液漏． 外伤性脑脊液漏：占所有头外伤病人的2-3％，60％发生在伤后数日内，95％在伤后3个月内10．脑脊液鼻漏病人70％一周内停止，其余多在6个月内停止．非外伤性脑脊液漏者仅有33％可自行停止．成人：儿童之比为10∶1，＜2岁者罕见．非外伤性脑脊液漏主要发生于30岁以上成人．外伤性漏常有嗅觉丧失（78％），而自发性漏罕见11．多数脑脊液耳漏（80-85％）5-10天内停止． 一组101例颅脑穿透伤中，8.9％有脑脊液漏，其感染率明显高于没有脑脊液漏者（50％比4.6％）12．文献报道颅底手术30％并发脑脊液漏13． 可发生脑脊液漏的途径： 1.​ 乳突气房（尤其是后颅窝手术后，如听神经瘤术后，见416页） 2.​ 蝶窦气房（尤其是经蝶手术后） 3.​ 筛板／筛骨顶（前颅窝底） 4.​ 额窦 5.​ 蛛网膜下腔疝入空蝶鞍再突入蝶窦 6.​ 沿颈内动脉路径 7.​ Rosenmüler氏凹：位于海绵窦下方，磨掉前床突可暴露此凹，用来到达眼动脉动脉瘤 8.​ 颅咽管外侧的临时开口处 9.​ 手术或创伤造成的皮肤伤口 10.​ 岩骨嵴或内听道：发生于颞骨骨折或听神经瘤术后（见416页），还有 　Ａ.鼻漏：中耳→咽鼓管→鼻咽 　Ｂ.耳漏：鼓膜穿孔→外耳道 自发性脑脊液漏 常具有隐蔽性．可被误认为是过敏性鼻炎．与外伤性漏不同，自发性漏常为间歇性，嗅觉通常保留，气颅少见14。 有时与下列情况相关 1.​ 前颅窝底（筛骨板）或中颅窝底发育不全 2.​ 空蝶鞍综合征：原发性或经蝶手术后（见434页） 3.​ 颅内压增高和／或脑积水 4.​ 副鼻窦感染 5.​ 肿瘤：包括垂体腺瘤（见419页）、脑膜瘤 6.​ 永久残存的颅咽管16 7.​ 脑动静脉畸形 8.​ 蹬骨脚裂开（一种先天性畸形）可使脑脊液通过咽鼓管形成鼻漏14 后颅窝 1.​ 儿童：常表现为脑膜炎或听力丧失 Ａ.保留迷路功能（听力、平衡）：常表现为脑膜炎，漏道有3个： 1.​ 面神经管：可漏至中耳 2.​ 岩乳管：沿着供应乳突气房粘膜的动脉行走 3.​ Hyrtl’s裂（即鼓室脑膜裂）：连接后颅窝与鼓室下部 　Ｂ.迷路异常（听力丧失）：为Mundini发育异常的几种类型之一，常表现为圆形迷路／耳蜗，而使脑脊液通过圆孔或卵圆孔时渗入内听道． 2.​ 成人：常有传导性耳聋，伴脑脊液严重渗漏、脑膜炎（常继发于中耳炎）或脑脓肿．漏 多发生于中颅窝．这可能是由于蛛网膜颗粒突破气窦的间隔所致． 脊柱 常表现为体位性头痛伴颈强直和颈部触痛17． 继发于脑脊液漏的脑膜炎 外伤性脑脊液漏继发脑膜炎的发病率：5-10％，漏持续7天以上发病率上升．自发性脑脊液漏继发脑膜炎的发病率更高．术后脑脊液漏继发脑膜炎的危险性高于外伤性脑脊液漏，这是由于外伤后多有颅内压增高（使脑脊液往外流出）．对于手术治疗的脑脊液漏病人，如果手术治疗之前没有确定漏口位置，则术后30％可再漏，这些病人脑脊液漏停止前有5-15％会发生脑膜炎18． 脑膜炎可促进漏口部位的炎性改变而使脑脊液漏停止． 肺炎球菌性脑膜炎最常见（83％），其死亡率比没有脑脊液漏的肺炎球菌性脑膜炎的死亡率低（分别为10％和50％），原因可能是后者多发生于年老体弱的病人．儿童预后较差10． 评估 确定鼻漏或耳漏液是否为脑脊液漏 1.​ 下列特点支持脑脊液： 　Ａ.漏液向水一样清亮（感染或混有血液除外） 　Ｂ.漏液没有导致鼻内或外表皮脱落 　Ｃ.病人描述鼻漏液有咸味 　Ｄ.收集漏液含糖量高（尽管其中含大量粘液，用尿糖检测条检测仍可阳性），收集后马上检测，以减少发酵．正常脑脊液含糖＞30mg%(脑膜炎时常降低)，而泪水和粘液含糖常＜5mg%．阴性基本可排除脑脊液（脑脊液糖分过少的病人除外），但假阳性率为45-75％20（1638页） Ｅ.β2-转铁蛋白：脑脊液中含有，而泪液、唾液、鼻腔分泌物和血清中没有（新生儿和肝 病患者除外21,22）．其他只是在眼的玻璃体液中含有β2转铁蛋白．可用蛋白电泳检测，取0.5ml漏液放入消毒容器，用干冰包裹，送有条件的实验室检查． Ｆ.圆形征：怀疑脑脊液漏而漏液又被血染，让漏液滴在亚麻布（床单或枕套）上，可见一圆形血迹，其周围有更大范围的无色湿痕，则提示为脑脊液（所谓的双圆征或晕圈征），这是一种老的但不可靠的征象． 2.​ 放射学表现为CT或Ｘ线平片显示颅内积气． 3.​ 脑池造影：鞘内注射放射性核素后拍闪烁图，或注射造影剂后行CT扫描（见下）． 4.​ 约5％脑脊液漏伴有嗅觉丧失． 5.​ 颅底手术后（尤其是侵及岩大浅神经者）可有假性脑脊液鼻漏，这可能是由于手术侧鼻粘膜自主性调节障碍引起分泌过多13．常伴有鼻塞、同侧无泪、偶有面色潮红． 确定漏口部位 90％情况下，不需用水溶性造影剂CT脑池造影（WS-CTC）确定漏口（见下） 1.​ CT：可排除脑积水和引起阻塞的肿瘤，包括从前颅窝到蝶鞍的薄层冠扫 　 Ａ.非增强（可任选）：以显示骨窗结构 　Ｂ.增强：漏口临近的脑实质有异常增强（可能是由于炎症所致） 2.​ 水溶性造影剂CT脑池造影：（见下） 3.​ 颅骨Ｘ线平片（阳性率仅21％） 4.​ 较老的化验检查（已不使用）： 　 Ａ.多方向Ｘ线断层拍片：阳性率53％，外伤性漏效果较好 　 Ｂ.放射性核素脑池造影（RNC）：可显示漏液太慢或太小而WS-CTC不能显示的漏口．已有多种放射性物质用于此行检查，包括：放射性碘标记的人血清白蛋白（RIHSA）14,23和500μＣi的铟111（In）-DPTA．用棉拭子做上标记塞满鼻腔（鼻腔顶的前部、后部、蝶筛隐窝、中鼻道及鼻腔底部后方），确定其位置，腰穿鞘内注射放射性示踪剂，从侧位、前后及后位进行扫描．注射In111-DTPA后马上扫描一次，4小时后再扫描一次，并抽0.5ml血（检测血清的放射活性），然后取出棉拭子，分别进行检测放射活性与血清相比，比率≤1.3为正常，比率＞1.3提示为脑脊液漏．如果没有发现漏口，则重新塞鼻，第二天早晨再次检查． 脑脊液漏入额窦会流入中鼻甲前方的鼻咽部，这与筛板漏不同．RNC检查漏口部位阳性率为50％．注药数小时后，由于放射性物质可吸收入血，聚集在鼻甲粘膜腺体内沾染至棉拭子上，故检测结果有可能产生误导．病人体位改变也有可能使其他棉拭子受沾染． 　 Ｃ.鞘内染色 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ：用靛胭脂或荧光素鞘内染色，有些有意义（见598页），很少或没有并发症（*亚甲蓝有神经毒性而不能使用，见598页）． 5.​ MRI：对确定漏口部位无意义（见下）． 水溶性造影剂CT脑池造影 可以选用，条件如下： 1.​ CT平扫（含冠扫）没发现漏口 2.​ 病人临床上存在脑脊液漏（有时没有活动性脑脊液漏的病人也发现了漏口） 3.​ 发现多处骨缺损时，为了确定哪一处有活动性脑脊液漏 4.​ CT平扫发现骨缺损而其临近脑组织没有相应的强化． 技术24 将22号腰穿针将碘海醇（iohexol）6-7ml（见554页，已代替6-7ml浓度为190-220mg/ml的甲泛葡胺）通过22号脊柱穿刺针注入腰部蛛网膜下腔（或Ｃ1-2穿刺注入5ml）．病人以特伦德伦博格卧位(Trendelenburg)头低脚高70°颈部轻度俯曲3分钟，做CT时保持俯卧位，头过伸，冠状位扫描5mm/层，重叠3mm再扫（必要时1.5mm扫一层）。有时需刺激使脑脊液漏时扫描（冠扫时俯卧位（额部仰起）或以能使脑脊液漏出的体位，鞘内注入生理盐水（需用Harvard泵）18…）。 观察气窦内有无造影剂。CT显示明显的骨不连而没有造影剂外渗， 说明 关于失联党员情况说明岗位说明总经理岗位说明书会计岗位说明书行政主管岗位说明书 其可能不是漏口（骨不连为CT部分容积效应所致的伪影）。 MRI MRI对确定漏口部位几乎无帮助，但在除外后颅窝占位、肿瘤和空蝶鞍方面优于CT。CT和MRI都可排除脑积水。 治疗 外伤后急性期只需观察，多数患者漏可自行停止。 预防性应用抗菌素：有争议。应用抗菌素或不用，其脑膜炎发病率无差异25，而且用抗菌素后可能导致耐药菌群的产生，所以应避免使用。 外伤后或术后持续性脑脊液漏的治疗 非手术治疗 1.​ 降颅压，方法： A卧床休息：尽管卧床可改善症状，但没有别的优点26 B.避免紧张（软化粪便），避免用鼻出气 C.乙酰醋胺（250mg，口服，Qid）减少脑脊液分泌 D.适当限量液体（注意经蝶手术后的尿崩症，见19页）：成人，1500ml/天；儿童用每天维持量的75％。 2.​ 对持续性漏（注意：应用CT或MRI先排除梗阻性脑积水） A.​ 腰穿：1-2次/天（使颅内压降至接近大气压或出现头痛为止） B.持续腰穿引流（CLD）：经皮放导管。床头抬高10-15°，引流管高度平肩（若仍漏则调低位置）。应在ICU监护，若病人出现病情加重，立即停止引流，将病人放平（或轻度Trendelenburg位），吸100％氧气，做急诊头颅CT或拍床头X线平片（以除外因空气进入而形成张力性气颅）。 3.​ 外科治疗（见下） 外科治疗 手术指征： 1.​ 外伤性脑脊液漏持续超过2周，保守治疗无效 2.​ 自发性脑脊液漏和外伤性/手术后延迟性漏：因其复发率高而需手术治疗 3.​ 并发脑膜炎者 经岩骨漏 可表现为耳漏或鼻漏（经咽鼓管）。 1.​ 发生于后颅窝手术后：见416页，听神经瘤术后脑脊液漏的治疗 2.​ 乳突骨折后：广泛切除乳突入路14 经筛骨板/筛骨顶部漏 硬膜外入路：耳鼻喉科医生喜欢此入路27。如果采用额部开颅，则从硬膜内入路，因为从前颅窝底分离硬膜时会有麻烦，这地方总会被撕破，从而很难确定硬膜破口就是漏口还是医源性损伤。术中荧光染色剂鞘内注射可帮助确定漏口（注意：荧光染色剂必须稀释，以防引起癫痫。见598页）。 硬膜下入路：是常用的方法28。若术前没有确定漏口，则用双额骨瓣。 大致方法： 术后：术后腰穿引流有争议。有人认为一定的脑脊液压力有助于使漏口封闭物变得更牢固29。如果引流，则引流管高度应平肩，放置3-5天（注意事项见上）。 如果颅内压升高或有脑积水则应考虑分流术（L-P或V-P）。 蝶窦漏（包括经蝶手术后漏） ​ 1. 腰穿，2次/日，或持续腰穿引流，只要颅内压＞150mmH2o或脑脊液有黄变。 A.​ 漏持续3天以上：用脂肪、肌肉、软骨和/或阔筋膜重新包裹蝶窦和翼状隐窝（单纯包裹不行，还必须重建鞍底）。有人反对用肌肉包裹，因为肌肉易收缩和腐烂。术后应持续腰穿或持续腰穿引流3-5天，如上述。 B.​ 漏超过5天：L-P分流（先除外梗阻性脑积水） 2.​ 更复杂的手术入路：颅内（硬膜内）入路至中颅窝的中间区。 3.​ 可考虑局麻下行经鼻蝶鞍注入纤维蛋白胶30。 （翻译：杨雷, 王江飞） 7.5参考文献