null房 颤 房 颤 湖 州 中 医 院
章 步 文病 例 介 绍病 例 介 绍患男,47岁 。2011年6月15日入院。
主诉:反复心悸5年4次,再发一天
现病史:5年余前(05年10月11日)出现胸闷心悸,市中心医院心电图:快室率房颤,西地兰静推后转律。后于06年、07年再发,西地兰静推三天后转律。一天前(6月14日晚9时30分左右)再发。今来心电图:房颤,室率99次/分。null既往否认高血压、糖尿病、甲亢等重大疾病史。嗜烟10支/天,十余年。嗜酒 2-3两低度白酒/天,十余年。近期无药物使用史。
体格检查:第一心音强弱不等,心律绝对不
规则
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。余无特殊诊 治 经 过诊 治 经 过甲功、心超、胸部CT、肝胆胰脾后腹膜泌尿系甲状腺B超均正常。三大常规、肿标、肝肾电糖脂、心肌酶谱、风湿全体、抗核抗体全套、免疫球蛋白全套及凝血功能均正常。
入院当日及次日给予可达龙使用两天未转律。后在预防性抗凝治疗下,第三日给予艾司洛尔0.1缓慢静推,2小时后转为窦性心律。房 颤 定 义房 颤 定 义1.心房失去整体收缩
2.失去窦性P波,代之不规则快速F 波
3.RR绝对不齐
流 行 病 学流 行 病 学 AF意义
(1)AF是最普遍的临床有意义的心律失常
(2)AF占心律失常住院病例的34.5%
(3)AF后心功能下降,栓塞机率上升流 行 病 调 查流 行 病 调 查 (1)在一般人群中AF发生率占0.4%
(2)随年龄增长,AF发生率上升
60岁以下者,AF发生率<1%
80岁以上者,AF发生率>6%
(3)儿童极少发生AF,除非心脏手术术后
(4)AF男性多于女性
(5)有报导孤立性AF占AF的12%,也有认为 30%以上
(6)CHF和瓣膜病中AF发生率上升预 后 (脑 卒 中 发 生 率)预 后 (脑 卒 中 发 生 率)1.非风心病AF中中风发生率平均5%/年,2- 7倍于无 AF者
2.每6个中风病人中有一个病人是AF
3.如果包括一过性脑缺血(TIA)和仅影像学证据无 症状的中风,则非瓣膜病AF脑缺血发生率>7%/年
4.Framingham 心脏研究,风心病AF,脑卒中发生率17倍于年龄相当的对照者,比非风心病脑卒中危险性高出5倍null5.法国ALFA 研究, AF平均随访8.6月栓塞发生率2.4%
6.Framingham心脏研究,AF脑卒中危险性,从年龄50-59岁为1.5%上升为80-89岁为23.5%
7.AF总死亡率为正常窦性心律的2倍病 理 生 理 机 制病 理 生 理 机 制1.AF病人心房病理解剖
(1)持续性AF的心房显出有结构异常
(2)正常与疾病肌纤维间有灶性纤维分 布,形成 不应期非均质性
(3)心房肌纤维肥大有时是唯一的组织学 特征
(4)心房扩大也见于AF,它与AF互为因果
(5)肌纤维间也见有脂肪浸润,纤维增生它们可能是退行性变或炎症的结果null2.AF机制
(1)灶性起源AF
常见于左上或右上肺静脉入口
也见于RA,偶见于上腔V、冠状V窦口
发放快速除极脉冲
常引起阵发性AFnull(2)多波阵学说
心房除极波阵经心房传布分成自我维持 的几个子波
子波数取决于心房不同部位不应期、传导 速度和心肌数量
这种不规则AF电活性活动方式传统上看
作是无次序、随机的,现证明在空间是有
序的
null3.AF心室反应
(1)AF经AVN传导
AVN有自身传导限制,心室率不至于太快
(2)AF经旁道传导
旁道为心肌组织, 对洋地黄、CCBs、BBs无反应,不减慢心室率,快速心室率构成低血压、致命性室律异常
null4.AF对血液动力学影响
(1)失去心房协调收缩,损伤心室充盈
(2)不规则心室反应,影响SV
(3)快速心室率,SV减少
因此AF者BP
null5.AF对心脏影响
(1)持续快速房率对心房收缩功能产生不良影响,诱发心房心肌病,造成难以复律
(2)持续快速心室率构成扩张型心室心肌病,减慢心室率可逆转心肌病变
(3)心速介导的心肌病可能与下列因素有关
心肌能量耗竭 心肌缺血
钙调节异常 心肌重构
null6. 血栓形成机制
(1)左心耳(LAA)血流缓慢(心房失去协调收缩) LA/LAA血流比值下降,构成自发超声对 (SEC)在食管超声Doppler上显示最清楚LAA血流速度,SR>AFL>AF,因此AFL左房血栓比AF少
null(2)自发超声对比现象是局部凝血障碍的心脏超声替代指标,当超声对比致密时提示为AF病人血栓栓塞的高危者,但对此并未得到认可
(3)临床治疗是基于AF 48h 就有心房血栓形成的假定,但在食道超声上显示栓子形成可能更早
(4)在AF转复中观察到LA/LAA异常,也提供了AF转复前后数周的抗凝依据
(5)复律之前未采用抗凝药物,血栓栓塞事件中1-7%房 颤 病因房 颤 病因1.多见于器质性心脏病,心瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病为最常见,亦见于心肌病、心包疾病、预激综合症等
2.非心源性疾病:甲亢、肺部疾病、酒精中毒、电解质紊乱等。某些易感人群自主神经张力过高可触发房颤。
3.约30%未能发现器质性病变,为特发性房颤。 房 颤 诊 断房 颤 诊 断1.症状:取决于心室率快慢。>150次/分时,心悸气短明显。并可有心绞痛、心力衰竭表现。栓子脱落表现。
2.体征:第一心音强弱不等,心律绝对不规则,脉搏短绌。以及栓塞体征 null3.心电图:
P波消失,代之以形态、振幅、间距绝对不规则的房颤波,350-600次/分。
QRS波群形态常常正常,但振幅不一致。伴室内差传、束支传导阻滞或预激综合症时,QRS波群增宽、畸形。
心室律绝对不规则宽QRS波群伴极快速心室率提示存在房室旁道。 .
房 颤 分 类房 颤 分 类1.阵发性:能够自发终止,房颤持续发作<一周
2.持续性:需要干预才能转为窦性心律
3.永久性:经过药物或电复律治疗不能复律,或即使复律但难以维持窦性心律的房颤。 房 颤 治 疗 三 个 目 标房 颤 治 疗 三 个 目 标1.恢复并维持窦性心律
2.控制室率
3.预防栓塞事件null1. 一般治疗:针对房颤病因或诱因治疗,如积极控制甲亢或纠正电解质紊乱
2. 转复和维持窦性心律:房颤持续多年,左房明 显扩大、基础病因未纠正或疑为SSS者,不宜复律。房颤伴极快室率(尤其房颤经房室旁道下传),或严重血流动力学障碍(低血压、急性心衰、心绞痛恶化、心肌梗死等)立即电复律。初发房颤大多24-48小时内自动转复。对无器质性心脏病初发房颤仅予休息和镇静,不必急于复律。房颤持续7天以内,药物复律效果较好。超过7天者电复律优于药物复律 。
null药物复律:奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮和b受体阻滞剂,主要作用于心房,延长心房不应期或减慢新房内传导。
直流电复律:对房颤伴严重血流动力学恶化者。起始能量100-150J,不成功时200J。
维持窦性节律:无器质性疾病以普罗帕酮较安全,亦可b受体阻滞剂。伴有心衰或心肌缺血,可达龙做首选。null3. 控制室率:
对持续性房颤,转复律并维持窦性心律并不优于心率控制。药物有b受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂(维拉帕米和地尔硫卓)、洋地黄类。作用于房室结,延长房室结不应期。近年来趋向于选择b受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。洋地黄类仅在房颤合并心衰时作为一线治疗。对预激伴房颤者,上述药物属禁忌。可诱发室速或室颤,甚至猝死。null4.抗凝治疗
预防性抗凝治疗:高危患者均应预防性抗凝治疗(栓塞病史、高龄、高血压、糖尿病、严重瓣膜病、冠心病、左房扩大、左室功能下降等)。口服华法林 小剂量开始,滴定至INR2.0-3.0。对低危或华法令有禁忌者可用阿司匹灵。
复律前后的抗凝治疗:1.电复律及药物复律均应抗凝治疗,房颤发作>48小时或发作时间不明者,应复律前3周与复律后四周口服华法令。null新发的急性房颤导致心绞痛、心梗、休克可肺水肿者,可在未有事先抗凝治疗下直接复律。如无禁忌同时给予肝素抗凝,调整KPTT至对照组1.5-2倍
经食管超声检测到左房血栓者,复律前应延长抗凝治疗时间,直至复查时血栓消失时方可复律